学术投稿

沙利度胺对双膦酸盐相关颌骨坏死的影响

宋志强;董伟;阴露佳;刘娟娟;孙红;戚孟春

关键词:唑来膦酸, 血管生成, 双膦酸盐, 颌骨坏死, 沙利度胺
摘要:目的 研究沙利度胺对双膦酸盐相关颌骨坏死的影响.方法 36只大鼠随机分成A、B、C组,分别接受生理盐水、唑来膦酸、唑来膦酸+沙利度胺治疗.用药3周后,拔除大鼠左上颌第1磨牙.拔牙后4、8周,收获标本,评价颌骨坏死、微血管生成及细胞凋亡情况.结果 拔牙后4、8周,大鼠上颌骨拔牙创处均无死骨裸露,但B组、C组部分标本可见一些小的瘘管.组织学检查显示,A组标本未见死骨,而B组、C组在拔牙窝周围可见小块死骨.B组、C组拔牙窝周围区域空骨陷窝百分比和死骨面积显著多于A组(P<0.01),而骨陷窝密度则显著下降.B组、C组微血管密度较A组也显著降低,在4周时分别下降了和25.87%和55.27%(P<0.01),在8周时分别下降了45.62%和72.84%(P<0.01);凋亡细胞数则在4周时分别增长了54.80%和87.89%(P<0.01),在8周分别增长了208.08%和250.58%(P<0.01).结论 沙利度胺加重了唑来膦酸诱发的早期阶段的颌骨坏死;沙利度胺和唑来膦酸对颌骨坏死的作用与微血管生成抑制有关.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • spd1672基因敲除显著影响肺炎链球菌的毒力

    目的 研究spd1672基因在肺炎链球菌感染过程中的作用.方法 通过腹腔攻毒实验和细菌入血载量分析、细菌的粘附侵袭实验、全血杀菌实验以及相关细胞因子检测等观察spd1672基因敲除(D39△1672菌株)后对肺炎链球菌毒力的影响.结果D39△1672菌株感染组小鼠中位生存时间和生存率显著高于野生菌株组(P<0.05),而血中细菌载量则显著低于野生菌株感染组(P<0.05).与野生菌株比较,D39△1672菌株对A549细胞的粘附能力无明显差异,但其侵袭能力显著受损(P<0.05).此外, D39△1672菌株对全血杀菌作用的抵抗能力亦较野生菌显著减弱(P<0.05),小鼠体内炎性细胞因子水平显著降低.结论spd1672基因与肺炎链球菌的侵袭、抗宿主能力和致炎反应等过程相关.

    作者:黄健;黄美容;吴凯峰;朱杰华;黎兵;闵迅 刊期: 2015年第08期

  • 三叉神经痛患者脑灰质结构的变化:一项基于体素的形态学测量

    目的 运用基于体素的形态学测量(VBM)方法分析三叉神经痛患者(TNP)和正常对照组间全脑灰质体积的差异.方法采用PHILIPS 1.5T磁共振扫描仪对28例TNP患者和28例正常对照进行全脑高分辨结构像扫描.采用SPM8对采集的三维结构像数据进行预处理,利用DARTEL对全脑结构进行VBM分析,并以双样本t检验比较两组被试灰质体积的差异.结果 与正常对照组相比,TNP显示双侧大脑半球广泛脑区的灰质体积减少,这些减少的区域主要位于双侧颞中回,双侧额上回,额中回,左侧中央前后回,右侧梭状回,前扣带回等区域.结论 VBM揭示了TNP存在广泛脑区灰质密度异常,这些脑区基本属于疼痛的感知和处理区域.此外,这种脑结构改变有助于对TNP神经机制的探讨.

    作者:颜剑豪;李盟;汪天悦;詹文峰;江桂华 刊期: 2015年第08期

  • 血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制

    目的 研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制.方法 分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性,用罗丹明-鬼笔环肽染色检测聚合丝状肌动蛋白(F-actin)形态改变,并检测p38的磷酸化.用p38抑制剂和DMSO预处理内皮细胞,再用脓毒性休克常规治疗患者血清刺激内皮细胞,观察其对内皮细胞通透性及F-actin形态的影响.结果 脓毒性休克常规治疗患者血清处理内皮细胞可使其通透性增高,F-actin重排以及p38磷酸化增加,上述变化可被CVVH-ULI所抑制.p38抑制剂可以抑制脓毒性休克常规治疗患者血清所诱导的内皮细胞通透性增高和F-actin重排.结论CVVH-ULI可通过抑制p38活化,进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性.

    作者:郭晓华;王郑莲;刘亚楠;徐秋林;苏磊;吴凡 刊期: 2015年第08期

  • 机器人分站式杂交技术治疗冠心病的近期随访

    目的 总结机器人冠状动脉旁路移植与支架植入的杂交手术近期临床结果.方法 2007年1月~2013年5月,35例患者接受器人冠状动脉旁路移植与支架植入的分站式杂交手术.患者的年龄为56.7±9.6岁,其中男性32例,女性3例;冠脉双支病变10例,三支病变25例,冠脉病变支数2.7±0.5支.首先完成机器人辅助下内乳动脉游离和非体外循环下、内乳动脉到前降支的吻合,术后2周内行其余病变冠脉的支架植入术,支架植入同期造影检查桥血管的通畅性.术后6个月、1至5年时复查64排CT,明确动脉桥血管和支架的通畅性,随访主要心脏不良事件(MACE)包括心源性死亡、急性心肌梗死和靶病变再次血运重建的发生率.结果 所有患者均顺利接受分站式杂交手术,无并发症发生.平均动脉桥血流量为36.0±22.5 mL/min,支架植入时动脉桥血管造影检查通畅率为100%.35例患者共植入49枚支架,植入1.34±0.6枚,其中23例患者植入支架1枚,11例植入2枚,1例植入3枚.无失访患者,随访时间6~62(17.5±11.6)月.术后6个月时桥血管和支架内闭塞各1例,但无临床症状,其余患者桥血管及支架保持通畅,无心绞痛及MACE事件发生.结论 机器人冠状动脉旁路移植联合支架植入的分站式杂交有良好的近期桥血管和支架通畅率,是一种可供选择的治疗多支冠脉病变的微创方案.

    作者:杨明;高长青;刘帅;吴扬;肖苍松;王嵘 刊期: 2015年第08期

  • 鼠李糖乳杆菌抑制阪崎克罗诺杆菌致脑膜炎的体内外实验

    目的 考察鼠李糖乳杆菌(LGG)对阪崎克罗诺杆菌致脑膜炎的抑制作用.方法 以Caco-2细胞为体外模型,采用黏附侵袭实验研究阪崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞的黏附侵袭作用及佳感染时间,并用不同浓度的LGG与Caco-2细胞作用,确定其抑制阪崎克罗诺杆菌的佳浓度.进一步通过竞争、排斥和置换实验检测LGG对阪崎克罗诺杆菌黏附侵袭的抑制作用.通过体内实验,研究LGG对乳鼠脑膜炎的作用效果.结果 阪崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞具有黏附侵袭性,佳感染时间为3 h.随着加入LGG浓度的增加,阪崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞的黏附和侵袭作用被显著抑制.LGG能通过竞争、排斥作用抑制阪崎克罗诺杆菌对Caco-2细胞的黏附.LGG对阪崎克罗诺杆菌引起的脑膜炎具有预防和治疗作用,且预防效果更显著.结论 通过体内外实验,LGG可以抑制阪崎克罗诺杆菌进入肠屏障,从而减少其穿越血脑屏障的量,终达到预防和治疗脑膜炎的效果.

    作者:钟亮;林如琴;龙北国;吴娴波;范宏英 刊期: 2015年第08期

  • 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在盐酸布比卡因诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用

    目的 探讨钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN93对盐酸布比卡因诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤的影响.方法 SH-SY5Y细胞随机分为4组(n=6):正常培养组(C组);KN93组(K组,KN93终浓度1 μmol/L孵育24 h);布比卡因组(B组,盐酸布比卡因终浓度1 mmol/L孵育24 h);KN93+布比卡因组(KB组,KN93终浓度1 μmol/L和盐酸布比卡因终浓度1 mmol/L孵育24 h).孵育24 h后在显微镜下观察各组细胞形态改变及免疫印迹法检测各组细胞Cav3.1亚型T型钙通道(Cav3.1)蛋白的表达;在孵育前(T1)、孵育后1 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)MTT法检测细胞活力及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 SH-SY5Y细胞经1 mmol/L盐酸布比卡因处理后,细胞突触消失,胞体变圆;细胞活力降低;细胞凋亡率升高;Cav3.1蛋白的表达上调;1 mmol/L的KN93则可以减少盐酸布比卡因所致的上述改变的幅度.结论 CaMKⅡ可能参与盐酸布比卡因所致的SH-SY5Y细胞损伤,且与上调Cav3.1蛋白的表达有关.

    作者:文先杰;仲吉英;张涛;赖晓红;刘洪珍;王汉兵;杨承祥 刊期: 2015年第08期

  • Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞裸鼠腹腔移植瘤生长的影响与机制

    目的 探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)在活体内对人卵巢癌细胞种植性转移能力和腹腔移植瘤形成的影响,分析其可能的作用机制.方法 构建人卵巢癌SKOV3细胞株裸鼠腹腔移植瘤模型,实验组给予survivin ASODN腹腔注射,同时对照组给予生理盐水腹腔注射,比较两组动物腹腔移植瘤形成和生长情况的改变,并通过蛋白印迹法检测两组腹腔移植瘤组织中白细胞介素6(IL-6)、信号转导与活化因子3(STAT3)、磷酸化的信号转导与活化因子3(p-STAT3)、survivin蛋白表达的改变.结果 Survivin ASODN组人卵巢癌细胞裸鼠腹腔移植瘤数量和重量都较对照组明显减小(P<0.05),IL-6、STAT3、p-STAT3、survivin蛋白表达均明显下降(P<0.05).结论 Survivin ASODN在活体内能有效降低人卵巢癌细胞侵袭和种植性转移能力,能有效抑制卵巢癌腹腔移植瘤的生长,这些作用是通过抑制IL-6/STAT3信号通路的活性来完成的.靶向survivin基因的反义核苷酸治疗将成为临床防治卵巢癌复发和转移重要手段,有重要的临床价值.

    作者:孙艳;底建敏;陈春宁 刊期: 2015年第08期

  • 不同压力高压氧治疗颅脑损伤后失语症的疗效及依从性

    目的 探讨颅脑损伤后失语症患者给予不同压力高压氧治疗(HBO)的临床疗效及治疗依从性.方法 将接受30次HBO治疗的31例颅脑损伤后失语症患者纳入治疗1组;将2009年1月~2011年6月间接受30次HBO治疗的31例颅脑损伤后失语症患者纳入治疗2组;将2009年1月~2013年12月间拒绝HBO治疗的31例颅脑损伤后失语症患者纳入对照组.对照组给予常规的脑外科综合治疗,治疗组在采用综合治疗基础上,治疗1组实施0.175 MPa压力HBO治疗,治疗2组实施0.20 MPa压力HBO治疗.观察3组治疗前后,采用西方失语症成套测验(western aphasia battery, WAB),并对组间WAB各亚项及AQ评分、疗效、失语平均恢复时间、医嘱依从性进行比较.结果 对照组有效率(58.06%)显著低于治疗1组(83.87%)和治疗2组(87.1%).对照组与治疗组WAB各亚项及AQ评分、疗效、失语平均恢复时间比较:差异有统计学意义(P<0.05);治疗组间比较:差异无统计学意义(P>0.05).实施0.175 MPa压力与实施0.20 MPa压力HBO治疗患者医嘱依从性比较:医嘱不依从前者比后者例数减少31.37%,医嘱部分依从增加13.86%,医嘱完全依从增加17.51%,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗颅脑损伤后失语症患者建议采用0.175 MPa的治疗压力,可以确保安全、有效,并能增强患者医嘱依从性.

    作者:李琴 刊期: 2015年第08期

  • 应用重组慢病毒表达载体建立抑癌基因WTX稳定高表达结直肠癌SW620细胞系

    目的 构建WTX CDS区全长重组慢病毒表达载体,感染结直肠癌SW620细胞,建立WTX稳定高表达结直肠癌SW620细胞株.方法 将WTX基因全长CDS区插入GV287慢病毒质粒载体,重组载体与包装载体共转染人胚肾293T细胞,收集上清、浓缩得到表达WTX的重组慢病毒.慢病毒感染结直肠癌SW620细胞,荧光显微镜初步观察感染效率,G418进一步筛选得到稳定感染细胞株.QPCR及Western blotting检测WTX过表达效率.每部分均设立相应对照.结果 载体片段测序结果示成功构建了WTX重组表达载体;包装病毒滴度检测适中,提示WTX表达慢病毒包装成功;慢病毒感染结直肠癌SW620细胞后, WTX基因mRNA以及蛋白表达水平明显增高,有统计学意义,提示SW620结直肠癌细胞WTX高表达稳定株构建成功.结论建立慢病毒感染方法的结直肠癌SW620细胞WTX过表达稳定细胞株,为进一步研究WTX对结直肠癌发生、发展的作用机制提供分子生物学工具.

    作者:马文霞;贺莉;刘椿;张庆玲;丁彦青 刊期: 2015年第08期

  • 大蒜素对HEK293细胞HERG电流的阻滞作用

    目的 研究大蒜素对HEK293细胞HERG电流的作用,探讨其抗心律失常的可能机制.方法 采用瞬时转染的方法,将HERG通道质粒转入HEK293细胞上,应用细胞外局部灌流法于膜片钳高阻抗封接形成后给予大蒜素,使其终浓度为30μmol/L.室温下,采用全细胞膜片钳技术在电压钳形模式下记录电流和门控动力学,观察大蒜素对HERG电流的作用.结果 30μmol/L大蒜素对正常大鼠心室肌细胞HERG电流有显著的阻滞效应,使其尾电流密度由73.5±4.3 pA/pF降低至42.1±3.6 pA/pF(P<0.01,n=14).其作用呈浓度依赖性.半数抑制浓度为34.74μmol/L,Hill系数为1.01.大蒜素可使HERG的电流-电压曲线降低,且随着去极化电位的增加,作用更加明显,提示其作用具有电压依赖性,门控机制研究发现大蒜素可以使通道激活曲线向更正的方向移动,进而延迟激活;使通道稳态失活更负的方向移动,导致失活加速.同时,使通道灭活的慢时间常数缩短,从而加速通道的灭活.结论 大蒜素抑制HEK293细胞上HERG电流,提示这可能是其治疗心律失常的细胞电生理基础.

    作者:张建成;林琨;魏芝雄;陈茜;刘丽;赵晓静;赵颖;徐斌;陈曦 刊期: 2015年第08期

  • 肝内胆管囊腺癌临床病理特征及预后因素分析

    目的 分析肝内胆管囊腺癌的临床病理特点及治疗,探讨影响预后的相关因素.方法 回顾性分析2000年1月~2014年4月46例经术后病理证实为肝内胆管囊腺癌患者的临床资料,并与58例囊腺瘤患者进行比较,采用kaplan-Meier单因素生存分析影响患者预后的相关因素.结果 46例囊腺癌患者中男性15例,女性31例,平均年龄为57.0±10.7岁,主要临床表现为腹痛、腹部不适.囊腺癌患者的平均年龄明显高于囊腺瘤(57.0±10.7岁vs 44.3±15.3岁,P=0.03),男性患者比例更高(15/46 vs 8/58, P=0.02).根据术前实验室及影像学检查难以对囊腺癌及囊腺瘤做出准确的鉴别诊断.囊腺癌患者的中位生存时间为56个月,1年,3年,5年生存率分别为:85.9%,65.2%,47.7%.性别(χ2=4.05,P=0.04)、手术方式(χ2=15.29,P=0.00)、肿瘤生长类型(χ2=5.07,P=0.02)、肿瘤有无远处转移(χ2=6.49,P=0.01)是影响囊腺癌患者预后的重要危险因素.结论 肝内胆管囊腺癌无特异性临床表现,完整性切除是患者取得良好预后的关键,对于男性及浸润型生长的肿瘤患者,术后仍需密切随访.

    作者:徐明月;史宪杰;万涛;王宏光;何蕾;陈明易;梁雨荣;董家鸿 刊期: 2015年第08期

  • 新型聚柠檬酸填充材料诱导大鼠颅骨缺损后的软组织再生

    目的 评估两种新型聚柠檬酸可降解生物材料诱导大鼠颅骨缺损后软组织再生的能力.方法 雄性Sprague Dawley大鼠46只,随机选取6只SD大鼠大腿肌肉分别植入材料,两周后取材;剩余40只颅骨缺损造模后随机分为4组:对照组,自体骨移植组和两种新型柠檬酸材料移植组,每组各10只,处理后3个月取材,行组织学染色及形态计量学分析.结果 1、两种新型聚柠檬酸生物材料可诱导肌肉内软组织再生;2、两种新型聚柠檬酸生物材料可诱导大鼠颅骨缺损时的血管与纤维组织再生;3、两种新型聚柠檬酸生物材料通过诱导软组织再生加速颅骨缺损后膜内成骨发生.结论 两种生物材料具有良好的软组织再生诱导性,可有效刺激颅骨缺损时软组织再生并同时加速颅骨膜内成骨的发生终促进颅骨愈合.

    作者:单连良;陶庭俊;陈煜辉;黄东;吴伟炽;白晓春;孙大炜 刊期: 2015年第08期

  • 原花青素上调let-7a抑制胰腺癌AsPC-1细胞生长及迁移

    目的 探讨原花青素是否通过上调let-7a表达而抑制胰腺癌细胞生长及迁移.方法 体外培养人胰腺癌AsPC-1细胞,原花青素处理细胞后,分别用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell迁移等实验检测细胞增殖率、细胞凋亡率及细胞迁移能力的改变;利用miRNA实时逆转录PCR检测细胞内let-7a表达变化.AsPC-1细胞转染let-7a mimics后,MTT法、Transwell迁移实验分别检测细胞增殖率及细胞迁移能力的改变.结果 与对照组相比,原花青素处理AsPC-1细胞后,细胞增殖率、细胞迁移能力随着原花青素浓度升高而下降,而细胞凋亡率随着药物浓度升高而逐渐升高.与对照组相比,原花青素处理细胞后, let-7a的表达升高.通过脂质体转染let-7a mimics后,细胞的增殖率及迁移能力均低于对照组,且let-7a mimics与原花青素共同作用后,细胞增殖及迁移明显低于let-7a mimics和原花青素单独作用组.结论 原花青素具有抑制胰腺癌细胞生长、迁移,及诱导细胞凋亡的作用.原花青素可能是通过上调let-7a表达,从而抑制胰腺癌细胞的生长及迁移.

    作者:马佳;方斌斌;马聪;庞海杰;曾凡鹏;夏俊 刊期: 2015年第08期

  • 沙利度胺对双膦酸盐相关颌骨坏死的影响

    目的 研究沙利度胺对双膦酸盐相关颌骨坏死的影响.方法 36只大鼠随机分成A、B、C组,分别接受生理盐水、唑来膦酸、唑来膦酸+沙利度胺治疗.用药3周后,拔除大鼠左上颌第1磨牙.拔牙后4、8周,收获标本,评价颌骨坏死、微血管生成及细胞凋亡情况.结果 拔牙后4、8周,大鼠上颌骨拔牙创处均无死骨裸露,但B组、C组部分标本可见一些小的瘘管.组织学检查显示,A组标本未见死骨,而B组、C组在拔牙窝周围可见小块死骨.B组、C组拔牙窝周围区域空骨陷窝百分比和死骨面积显著多于A组(P<0.01),而骨陷窝密度则显著下降.B组、C组微血管密度较A组也显著降低,在4周时分别下降了和25.87%和55.27%(P<0.01),在8周时分别下降了45.62%和72.84%(P<0.01);凋亡细胞数则在4周时分别增长了54.80%和87.89%(P<0.01),在8周分别增长了208.08%和250.58%(P<0.01).结论 沙利度胺加重了唑来膦酸诱发的早期阶段的颌骨坏死;沙利度胺和唑来膦酸对颌骨坏死的作用与微血管生成抑制有关.

    作者:宋志强;董伟;阴露佳;刘娟娟;孙红;戚孟春 刊期: 2015年第08期

  • 舒林酸对孤独症模型大鼠病症行为的改善作用

    目的 探讨舒林酸对孤独症模型大鼠病症行为的改善作用.方法 在大鼠怀孕12.5 d后采用一次性腹腔注射丙戊酸钠(VPA)制备孤独症大鼠模型.针对舒林酸处理组,于VPA注射后每天给大鼠口服20 mg/kg舒林酸直至断奶.将出生幼鼠分为4组:对照组,VPA处理组,舒林酸处理组及VPA联合舒林酸处理组.出生后35 d对幼鼠进行社会交往行为检测、敞箱焦虑样行为检测,并分离提取脑组织蛋白利用Western blot分析Wnt信号通路关键蛋白β-catenin与Gsk3β表达情况.结果 成功制备孤独症大鼠模型.与对照组相比,VPA处理组社会交往能力下降、在中央区活动时间增加、站立次数减少,符合孤独症行为特征;舒林酸单独处理组无明显行为学变化;但舒林酸联合处理能明显改善VPA处理导致的孤独症行为症状.Western blot结果显示,与对照组相比,VPA处理可增强大鼠前额叶、海马及小脑组织中β-catenin表达水平并降低Gsk3β第9位丝氨酸磷酸化水平;而舒林酸联合处理则能抑制上述脑组织中β-catenin表达水平并增加Gsk3β第9位丝氨酸磷酸化水平.结论 舒林酸可改善孤独症模型大鼠的病症行为,机制可能与抑制脑组织中Wnt信号通路相关.

    作者:秦利燕;戴旭芳 刊期: 2015年第08期

  • 三七总皂苷对K562细胞增殖、凋亡及周期的影响及机制

    目的 研究三七总皂苷(PNS)对K562细胞增殖、凋亡、周期的影响及其相关分子机制.方法 采用MTT法检测PNS对K562细胞增殖的影响;AO/EB双荧光染色法及Annexin V-FITC/PI双染色法观察细胞凋亡及死亡状况;流式细胞术检测K562细胞的周期变化;RT-PCR检测mTOR信号通路主要分子mRNA的表达变化;Western blot检测cleaved caspase-3蛋白、cyclin D1蛋白及mTOR信号通路主要蛋白及磷酸化蛋白的表达量变化.结果 100~800μg/mL的PNS作用于K562细胞后能够抑制细胞增殖.PNS能够上调cleaved caspase-3蛋白表达,促使K562细胞发生凋亡.并且下调cyclin D1蛋白表达,促使K562细胞阻滞在G0/G1期.同时,PNS能够抑制K562细胞mTOR mRNA表达,降低mTOR蛋白和磷酸化蛋白p-mTOR(Ser2448)、p-p70S6K(Thr229/389)及p-4E-BP1(Thr37/46)的表达,从而抑制mTOR信号通路活性.结论 PNS对体外培养K562细胞有抑制增殖,促进凋亡,使其发生周期阻滞的作用.其机制可能与PNS抑制mTOR信号通路活性、上调cleaved caspase-3蛋白表达及抑制cyclin D1蛋白表达有关.

    作者:李玉云;翟玮玮;杨向荣;丁娟;阚立新 刊期: 2015年第08期

  • 肿瘤相关成纤维细胞对胆囊癌细胞生长和侵袭的影响

    目的 研究人胆囊癌相关成纤维细胞(CAFs)的培养方法及其对胆囊癌细胞生物学行为的影响,探讨CAFs在胆囊癌发生发展中的作用.方法 采用酶消化法及组织块法进行人胆囊癌CAFs的原代培养,采用差速贴壁法进行纯化,免疫细胞化学及细胞免疫荧光进行鉴定;噻唑蓝(MTT)法检测CAFs对胆囊癌细胞增殖能力的影响,Transwell小室法检测CAFs对癌细胞侵袭能力的影响.结果 酶消化法及组织块法均可获得人胆囊癌CAFs,以酶消化法更为简便、高效;MTT及Transwell侵袭实验证实CAFs可促进胆囊癌细胞的增殖、侵袭能力(P<0.05),差距具有统计学意义.结论 通过酶消化法可较为简便地获得人胆囊癌CAFs,CAFs可显著增强胆囊癌细胞增殖、侵袭能力,表明其在胆囊癌发生、发展中起重要作用.

    作者:陈晨;慎浩鑫;陶杰;宋虎伟;马丽;王林;耿智敏 刊期: 2015年第08期

  • CD45单抗介导的188Re-亲和素二步法预定位靶向淋巴瘤的实验研究

    目的 建立CD45单抗介导的188Re-亲和素二步法预定位方法,观察其在荷瘤小鼠体内的生物学分布特点,评价其在淋巴瘤治疗应用中的可行性.方法 CD45单抗及亲和素的188Re标记采用直接标记法,纸层析法测定标记率及放化纯度.取人Raji细胞移植瘤Nod-Scid小鼠6只,随机分为2组,实验组为二步法预定位组,对照组为188Re-CD45单抗组.注药后0.5、1、6和23 h分别进行SPECT显像;同时于注药后24 h分别处死2组荷瘤小鼠,取脏器组织及肿瘤,称重,测量放射性计数,经放射性衰变校正后计算各脏器%ID/g和靶/非靶(T/NT)比值.结果 188Re-CD45单抗的标记率(82.52±2.92)%,放化纯度>90%;188Re-亲和素标记率平均为(80.83±3.48)%.荷瘤小鼠SPECT显像及体内生物分布结果示:在实验组整个显像期间血池内放射性均较低,肝脏和脾脏内见较多放射性浓聚,注射后1h移植肿瘤见显影,随着时间的延长瘤内放射性分布增多,1~6h肿瘤显影渐清晰,并持续到23 h;注射标记物后24 h,肿瘤摄取(%ID/g)为(1.34±0.52)%,肾脏和肝脏摄取(%ID/g)分别为(6.77±2.32)%和(2.81±1.25)%,其他脏器内的%ID/g保持在较低水平,24 h肿瘤/血液比值为(4.28±0.82),肿瘤/肌肉比值为(8.00±0.88).而对照组则可见肝脏、脾脏和肾脏内有明显放射性聚集,肿瘤部位显影模糊,20 h血池内仍见有较多放射性分布,肿瘤部位见少量放射性集聚;注射标记物后24 h,肿瘤/血液比值为(0.58±0.06),肿瘤/肌肉比值为(3.21±0.24).结论 与188Re-CD45单抗组相比较,CD45单抗介导的188Re-亲和素二步法预定位组在淋巴瘤荷瘤小鼠体内具有较好的特异性和靶向性,明显提高肿瘤的T/NT比值,标记物注射后1 h即可使肿瘤显影.

    作者:李贵平;郑文莉;黄宝丹;杜丽;齐永帅;黄凯;张辉 刊期: 2015年第08期

  • 检测藻类16SrDNA特异性片段在溺死诊断中的应用

    目的 建立藻类16SrDNA特异性片段扩增方法,探讨其在溺死诊断中的应用价值.方法 35只实验兔随机分组:生前入水组(溺死组)15只,死后入水组(空气栓塞致死后入水)15只,对照组(空气栓塞死后不作处理)5只;微波消解-真空抽滤-电镜扫描法检测过的20例水中尸体肝脏样本20份(硅藻阳性14份,阴性6份).7种已知藻(直链藻、菱形藻、针杆藻、舟形藻,铜绿微囊藻,小环藻,小球藻)作为对照.提取组织样本及藻类DNA,扩增产物银染显带.结果 生前入水组肺、肝、肾检出率分别为100%,86%,86%;死后入水组肺、肝、肾检出率分别为13%,0%,0%.对照组肺、肝、肾藻类未检出.生前入水组与死后入水组各种脏器中藻类检出率差异显著(P<0.05).20份经微波消解-真空抽滤-电镜扫描法检测的水中尸体肝脏样本中,使用本方法15份样本结果为阳性(包括1份硅藻阴性样本).7种藻类DNA扩增结果为阳性.结论 本文所建立的PCR法检测藻类16SrDNA灵敏度高,可对多种溺死藻类同时检测,有较好的应用前景.

    作者:李鹏;徐曲毅;陈玲;刘超;赵建;王玉仲;余政梁;胡孙林;王慧君 刊期: 2015年第08期

  • 米诺环素抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元的超极化激活电流

    目的 研究米诺环素对大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元超极化激活电流(Ih)的影响.方法 选取3~5周龄雄性SD大鼠,制作离体脊髓横切片,应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元Ih,灌流不同浓度米诺环素(1~300μmol/L)并观察其对Ih的影响.结果 记录的SG神经元中约50%可记录到Ih,该电流被Ih阻断剂CsCl和ZD7288阻断.米诺环素可减低Ih幅值、减小Ih电流密度,此效应呈可逆性及剂量依赖性,半数有效抑制浓度(IC50)为34μmol/L.结论 米诺环素具有抑制脊髓背角SG神经元Ih的作用,从而降低SG神经元兴奋性,对疼痛的调控具有重要的意义.

    作者:朱梦叶;刘娜娜;彭斯聪;李凌超;张达颖;柳涛 刊期: 2015年第08期

南方医科大学学报杂志

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