陈小乐；龚建平；徐发良
目的：探讨大肠杆菌外膜蛋白T（OmpT）参与尿路致病性大肠杆菌致病的机制。方法通过建立人膀胱癌移行上皮细胞模型，检测野生株CFT073、ompT基因敲除株COTD、回补株COTD（pST）的体外黏附情况；比较野生株、敲除株和回补株对细胞外基质的体外黏附能力；通过荧光定量PCR方法，比较ompT基因敲除以后，iha和iroN基因的mRNA表达水平；建立小鼠动物模型，比较有无OmpT菌株所致小鼠膀胱和肾脏的细菌载量、血液菌浓度及炎症因子IL-6和IL-8的蛋白表达水平，验证OmpT的致炎作用。结果野生株细胞黏附率为（8.81±1.13）%，敲除株为（4.62±0.39）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；野生株的细胞外基质黏附率为（8.85±0.79）%，敲除株为（4.95±0.59）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；与敲除株比较，iha和iroN基因在野生株中的表达水平分别是敲除株的2.1和3.8倍；野生株感染的小鼠膀胱组织中细菌载量均数为6.36±0.06，敲除株为6.01±0.07，回补株为6.29±0.06，野生株感染的小鼠肾脏组织中细菌载量为6.25±0.05，敲除株为5.87±0.06，差异均有统计学意义（P<0.05）；野生株和回补株所致小鼠膀胱和肾脏组织炎症中IL-6检出的阳性率分别为60%和50%，而ompT基因敲除株则为12.5%。IL-8的表达情况同IL-6。结论初步证实OmpT通过发挥毒力因子的作用，从而影响尿路致病性大肠杆菌对宿主细胞的黏附，其可能机制是影响细菌对细胞外基质的黏附和参与iha和iroN基因的表达并在致炎过程中发挥重要作用。
作者：屈娅荣；何肖龙；王勤；张立科；龙敏；罗军；张文炳；曹虹 刊期： 2014年第02期
目的：观察糖尿病大鼠胸主动脉组织形态学及平滑肌钙激活钾通道（Ca2+-activated K+channels, KCa）表达的变化。方法采用高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周和链脲佐菌素腹腔注射（30 mg/kg）建立实验性糖尿病大鼠模型，检测血液生化指标，进行胸主动脉HE、弹力纤维、Masson染色和抗平滑肌α-actin免疫组织化学染色，并采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹技术观察主动脉平滑肌KCa通道表达的变化。结果与年龄匹配的对照组大鼠相比，模型大鼠体质量下降，血糖、血脂、糖化血红蛋白和平均血压明显升高，并出现多食、多饮、多尿等典型糖尿病体征；主动脉组织学出现早期粥样硬化变化，表现为内皮受损不完整，表面有炎细胞粘附，内膜下平滑肌细胞排列紊乱，局部增生，弹力纤维中断、融合，胶原纤维增多等；主动脉中层平滑肌KCa1.1α亚单位和β亚单位表达降低，KCa3.1表达明显增加。结论平滑肌KCa表达转换参与糖尿病动脉粥样硬化的发生。
作者：王燕；赵丽梅；苏兴利；于玮；邓秀玲 刊期： 2014年第02期
抑郁症作为主要的致残疾病预计到2020年将成为全球第2大疾病负担。随着研究的深入，该病的发病机制也从“单胺类递质假说”向“神经营养假说”及“增强神经发生作为抗抑郁手段”的认识转变，为发现新型抗抑郁调节因子带来了希望。大量研究表明神经肽VGF参与海马神经发生及神经可塑性的的调节，对神经元的增殖与存活功能发挥着重要调节作用，表明神经肽VGF有望成为一种新型抗抑郁调节因子。本文将对近年来神经肽VGF在神经发生、神经营养及突触活动的调控机制进行综述，进一步为研究以神经肽VGF为靶标的新型抗抑郁药物提供了新思路。
作者：郭洁洁；王闯；王钦文 刊期： 2014年第02期
目的：比较2型糖尿病合并代谢综合征患者及2型糖尿病无代谢综合征患者体内脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6的水平，探讨ADP、丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6与代谢综合征的关系。方法68例新诊断T2DM患者分成两组：2型糖尿病合并代谢综合征组（M组）51例及2型糖尿病无代谢综合征组（F组）17例。测定各组空腹血清IL-6、脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、血糖、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、胰岛素（INS）、胰岛素抵抗水平（HOMA-IR）、体质量（BMI）、腰臀比（W/H）等。结果 M组BMI、HbA1c、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），胰岛素抵抗（HOMA-IR），甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血管收缩压（SBP）等水平显著高于F组（P<0.05或0.01）。M组的IL-6显著高于F组，脂联素显著低于F组。丝氨酸蛋白酶抑制剂两组间无显著差异。脂联素与TG（r=-0.30，P=0.02）呈明显正相关，与BMI（r=-0.47，P=0.39）、HOMA-IR（r=-0.30，P=0.03)呈明显负相关（P<0.05）。vaspin与HOMA-IR（r=0.347，P=0.02）呈明显正相关（P<0.05），与HDL-L（r=-0.45，P=0.01）呈明显负相关（P<0.05）。IL-6与LDL-L（r=0.54，P=0.00）呈明显正相关（P<0.05），与HDL-L（r=-0.45，P=0.01）呈明显负相关（P<0.05）。结论血清脂联素、IL-6浓度与代谢综合征密切相关，丝氨酸蛋白酶抑制剂与代谢综合征的关系尚待研究。
作者：严婷；李玲玲；王怀明；王娇；蔡德鸿 刊期： 2014年第02期
目的：探讨基质金属蛋白酶抑制剂GM6001在青光眼滤过术后滤过道瘢痕化中的作用。方法随机取青紫兰兔24只，双眼行抗青光眼小梁切除术，术后右眼结膜下注射GM6001作为实验组，左眼注射PBS作为对照组，1次/d，监测眼压，并通过免疫组化方法标记抗增殖细胞核抗原（PCNA）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），观察滤过道成纤维细胞增殖情况。结果术后7，14，21，28 d，实验组较对照组眼压低，术后各时间点实验组PCNA和α-SMA阳性细胞数低于对照组，均具有显著性差异(P<0.01)。结论GM6001具有抑制兔眼滤过术后滤过道成纤维细胞过度增殖，减少瘢痕形成和延长功能性滤过泡存在时间的作用。
作者：申颖；吴伟；陆晓和；郭文奇 刊期： 2014年第02期
目的：系统评价恩度联合化疗治疗晚期结直肠癌的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、CNKI、CBM、VIP，中华医学会数字化期刊。检索年限均为建库至2013年1月。按Cochrane系统评价员手册对纳入文献的方法学质量进行评价后，提取数据，采用RevMan 5.2统计软件行Meta分析。结果共纳入5个随机对照试验，包括220例病例。Meta分析结果显示恩度联合化疗较单纯化疗而言，其疾病的恩度联合化疗组的CR（10.91%vs 2.73%，RR=4.08，95%CI：1.19-13.95，P=0.02）、PR（48.18%vs 30.91%，RR=2.18，95%CI：1.23-3.87，P=0.007）、PD（15.45%vs 41.82%，RR=0.25，95%CI：0.13-0.47，P<0.0001）、RR（60.00%vs 33.64%，RR=3.23，95%CI：1.79-5.81，P<0.0001）、CBR（82.73%vs 55.45%，RR=4.30，95%CI：1.19-13.95，P<0.0001）方面均显示出优势。恩度的主要不良反应包括恶心、呕吐、便秘、心慌、心电图改变等。结论恩度联合化疗对于晚期结直肠癌疗效较好，恩度联合化疗药物可作为治疗晚期结直肠癌的常规药物。
作者：潘永勤；焦根龙 刊期： 2014年第02期
目的：检测ANO1高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响。方法利用ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株先后进行流式细胞仪，软琼脂细胞生长实验，体外划痕愈合实验，SiRNA实验，SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验，DIDS阻断氯离子通道实验，以明确ANO1高表达对Hep-2细胞株生长、迁移及侵袭的影响。结果流式细胞仪检测细胞周期，结果显示实验组和空白组的G0/G1期比率差异无显著性（P>0.05）；软琼脂细胞生长实验结果显示实验组和对照组差异无显著性（P>0.05）；体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明ANO1高表达加快了Hep-2细胞的迁移速度；SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明沉默ANO1可减缓Hep-2细胞的迁移速度。DIDS阻断氯离子通道实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明DIDS能有效的阻断ANO1的氯离子通道活性，并且减缓Hep-2细胞的迁移速度，再一次证明ANO1参与了Hep-2细胞的迁移活动。结论 ANO1高表达并未改变癌细胞的增殖速度，但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动能力，有望成为治疗头颈鳞癌的新靶点。
作者：李雅冬；张劲松；杨凯；张福军；陈睿；陈丹 刊期： 2014年第02期
目的：探讨小剂量X射线（LDR）暴露对小鼠启动子CpG岛甲基化水平的影响。方法BALB/c雄性小鼠20只按随机数字表法均分为2组：对照组和分次0.5Gy（0.05Gy/d×10d）照射组。末次照射后2h摘除眼球取血。采用Roche-NimbleGen小鼠甲基化DNA免疫共沉淀-芯片（MeDIP-chip），分析小鼠全血基因组启动子CpG岛甲基化改变，并利用MeDIP-qPCR（甲基化DNA免疫共沉淀-实时定量PCR）方法检测目的基因启动子区域DNA甲基化水平。结果与对照组相比较，分次照射组全血基因组共筛选出811个基因启动子区甲基化水平存在显著差异（P<0.05）。这些基因涉及几乎所有主要生物学过程。经MeDIP-qPCR验证，挑选出的8个基因（Rad23b、Tdg、Ccnd1、Ddit3、Llgl1、Rasl11a、Tbx2、Slc6a15）的甲基化水平与芯片结果一致。结论LDR诱导特定基因的CpG岛发生高甲基化，可能参与LDR损伤的分子机制。
作者：王静子；冒晓蓓；张有为；薛利军；刘小北；耿建；任丽丽；郁红菊；陈龙邦；褚晓源 刊期： 2014年第02期
目的：通过检测临床非小细胞肺癌（NSCLC）标本中CXCR4和Nrf2的表达情况，以探究两者在疾病发生发展中的重要作用及相关性，为肺癌诊断和治疗提供新的思路。方法应用免疫组化及Real-time PCR方法对资料统计完整的66例NSCLC标本检测CXCR4及Nrf2的表达情况。结果在NSCLC组织中，CXCR4与Nrf2蛋白及mRNA的表达量均明显高于正常组织（P<0.01）。CXCR4的阳性表达与较大的肿瘤体积（P=0.048）、肿瘤低分化（P=0.024）、较晚的TNM分期（P=0.018）、淋巴转移（P=0.004）及远处转移（P=0.016）相关。Nrf2的阳性表达与较大的肿瘤体积（P=0.008）、较晚的肿瘤TNM分期（P=0.028）、淋巴结转移（P=0.038）与远处转移（P=0.023）相关。进一步发现NSCLC组织中CXCR4与Nrf2的表达呈正相关（r=0.324，P<0.01），且CXCR4、Nrf2共同阳性表达与淋巴结转移及远处转移存在显著相关性。结论证明CXCR4和Nrf2的异常表达与NSCLC的进展、恶性生物学行为密切相关，且二者在NSCLC的发生发展中存在协同作用。
作者：胡婷华；姚煜；于硕；郭卉；田涛；韩丽丽；王文娟；郭倩倩；王晶；南克俊；王淑红 刊期： 2014年第02期
目的：探讨胃癌组织中幽门螺杆菌L型（Hp-L）感染与巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）表达之间的相互关系及临床意义。方法应用免疫组织化学染色法及革兰染色检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织中Hp-L感染情况，同时检测上述组织中MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达；运用RT-PCR及Western blotting法检测30例新鲜胃癌组织及相应切缘组织中MIFmRNA及MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达。结果80例胃癌组织中经免疫组化和革兰染色同时阳性病例有57例，与对照组相比具有显著性差异（71.25%vs 14%，P<0.05）；胃癌组织中Hp-L阳性组中MIF、MMP9、VEGF蛋白表达阳性率高于Hp-L阴性组（P<0.05），且Hp-L感染与MIF、MMP9和VEGF表达均呈正相关关系（r=0.598， r=0.292，r=0.341，P<0.05）。30例胃癌新鲜组织中MIF-mRNA表达（1.583±0.177）高于对照组（1.407±0.078），两者差异具有显著性（t=3.729，P=0.001）；Western blotting法检测MIF、MMP9、VEGF蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织；胃癌组织中MIF、MMP9均与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关，VEGF蛋白表达与肿瘤浸润深度有关（P<0.05）。结论 Hp-L型感染是促进胃癌的侵袭与转移的重要因素之一，其机制与上调胃癌组织中MIF、MMP9、VEGF表达有关。
作者：欧玉荣；康敏；周蕾；承泽农；唐素兰；于东红 刊期： 2014年第02期
肺癌发生血行转移较为常见，除小细胞型支气管肺癌及黑色素瘤外，发生广泛转移的肿瘤，很少累及前列腺，肺腺癌前列腺转移应以全身化疗为主，积极治疗原发病灶，同时行转移灶的姑息放疗，结合中医药综合治疗，提高患者生存质量。通过对该病例的报道，可以提高对肺腺癌和前列腺癌的认识。
作者：傅伟；彭辉；陈志强；王树声；李源；谢旻君；杨世坚 刊期： 2014年第02期
目的：评价中国人群瘦素受体（LEPR）基因多态性与高血压的相关性。方法以“Hypertension”“、Blood Pressure, high”、“Leptin Receptor”“、OB Receptor”“、LEPR Protein”“、CD295 Antigens”“、LEPR”“、高血压”“、瘦素受体”“、OB受体”“、CD295抗原”为检索词，全面检索中国人高血压与LEPR基因多态性相关性的文献，用RevMan 5.0和Stata 11.0进行Meta分析。结果共纳入13篇病例对照研究，包含3210例病例和1881例对照，meta分析显示，LEPR基因Gln223Arg位点多态性在等位基因和显性遗传模型下与高血压相关（等位基因模型：OR=1.78，95%CI=1.48~2.15，P<0.0001；显性遗传模型：OR=2.18，95%CI=1.75~2.72，P<0.00001），Lys109Arg位点多态性与高血压无统计学相关性（等位基因模型：OR=1.13，95%CI=0.84~1.51，P=0.42；隐性遗传模型OR=0.88，95%CI=0.33~2.32，P=0.79；显性遗传模型OR=1.20，95%CI=0.85~1.71，P=0.29；加性遗传模型OR=0.90，95%CI=0.34~2.42，P=0.84）。结论中国人LEPR基因Lys109Arg位点多态性与高血压无显著相关性，在等位基因和显性遗传模型下，Gln223Arg位点多态性与高血压相关，A等位基因是中国人高血压发生的危险基因。
作者：金楠；李革；李会；张帆；陈玲；冷冰 刊期： 2014年第02期
目的：血浆游离DNA（cfDNA）的升高在多种疾病状态下（肿瘤、外伤等）与不良预后相关。进一步研究cfDNA在乙型慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）中的诊断和治疗作用。方法38名入住ICU的HBV-ACLF患者，根据出院时预后，分为好转组与恶化组。收集住院时和出院时外周血标本，应用real-time PCR定量检测血浆cfDNA，同时计算患者MELD分值。结果住院时好转组患者cfDNA水平低于恶化组患者（P=0.044），在出院时两组差异更加明显（P<0.001）。但住院时两组MELD分值无显著差别。患者cfDNA水平与MELD分值、TBIL及INR等水平有显著相关。通过绘制ROC曲线发现，出院时cfDNA对HBV-ACLF的诊断能力强（曲线下面积0.960），随后是出院和入院cfDNA水平的差值（ΔcfDNA）（曲线下面积0.923）和住院时cfDNA水平（曲线下面积0.667）。结论cfDNA有希望成为HBV-ACLF新的诊断和预后指标。
作者：李梵；闫涛；李克；牟劲松；苏海滨；王慧芬 刊期： 2014年第02期
目的：探讨RNA干扰沉默HDAC1基因对人类胃癌MGC803细胞增殖、凋亡及组蛋白乙酰化水平的影响。方法设计针对HDAC1基因小干扰RNA片段，经脂质体转染入MGC803细胞，RT-PCR及Western blot鉴定其干扰效果；MTT法绘制细胞生长曲线，TUNEL分析细胞调亡，Western blot检测组蛋白H3、H4乙酰化、组蛋白H3K9甲基化的影响及凋亡相关蛋白BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3、C-myc蛋白表达。结果 HDAC1 siRNA转染MGC803细胞后，HDAC1基因的mRNA、蛋白表达均明显下降，有统计学意义（P<0.05）；60、120、240 nmol/L HDAC1 siRNA处理24 h后，细胞凋亡率分别为（18.5±3.5）%、（41.4±4.3）%、（59.2±5.5）%，而对照组仅为（4.8±2.7）%，有统计学意义（P<0.05）；同时下调Bcl-2、proCaspase-9、proCaspase-3、c-Myc的表达；上调细胞周期蛋白P21的表达；干扰HDAC1基因可上调组蛋白H3，H4乙酰化水平，下调H3K9甲基化水平。结论干扰HDAC1基因表达后可能通过上调与基因转录激活有关的组蛋白H3、H4乙酰化水平，下调与基因转录抑制有关H3K9甲基化水平，从而抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。
作者：庄涵虚；马旭东；赖亚栋；许向农；王小众 刊期： 2014年第02期
目的：利用剪切波弹性成像技术比较不同年龄段正常人及足底筋膜炎患者的足底筋膜的厚度和硬度。方法对23名足底筋膜炎患者和30例健康志愿者进行剪切波弹性超声检查，测量足底筋膜跟骨止点及距离跟骨止点1 cm处的厚度和弹性模量值。结果老年组足底筋膜明显比年轻组厚（P=0.005），弹性模量值明显比年轻组小（P=0.000）。足底筋膜炎组足底筋膜厚度明显比老年组厚（P=0.001），弹性模量值明显比老年组小（P=0.000）。足底筋膜炎组的足底筋膜跟骨止点处弹性模量值比距离跟骨止点处1 cm的筋膜弹性值低（P=0.000），而健康志愿者年轻组和老年组的两个位置的弹性模量差异无统计学意义（P=0.172， P=0.126）。结论剪切波弹性成像能定量评估足底筋膜的硬度，足底筋膜的硬度随年龄增加而变小，足底筋膜炎的筋膜硬度较正常筋膜变小。
作者：张立宁；万文博；张立海；肖红雨；罗渝昆；费翔；郑志新；唐佩福 刊期： 2014年第02期
目的：观察2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）联合紫杉醇（Taxol）对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型，待肿瘤体积达到100~300 mm3后，随机分为4组：对照组，2-DG组，Taxol组及2-DG和Taxol联用组。腹腔注射给药治疗18 d并观察记录肿瘤体积，每3 d 1次，绘制肿瘤生长曲线。接种后第19天处死动物，称量肿瘤质量，使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测2-DG联合Taxol对肿瘤细胞凋亡的影响，免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果2-DG和Taxol联用组可明显抑制肿瘤生长（P<0.05），单用Taxol组抑瘤率为36.97%，联用组为66.06%。TUNEL结果显示2-DG和Taxol联用组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞，明显多于对照组，2-DG组与Taxol组，且VEGF的表达明显降低。结论2-DG联合Taxol对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用，这可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。
作者：张倩雯；甘怀勇；承泽农；赵素容；陈超；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2014年第02期
目的：提出一种新型结直肠癌组织学分型、分级-评分方案，为结直肠癌的生物学行为和预后判断提供评估指标。方法根据结直肠癌高度异质性的组织学特征、参照WHO分型方案和目前对结直肠癌组织学分型、分化程度与生物学行为相关性的研究成果，设计新型结直肠癌组织学分型、分级-评分方案：（1）将结直肠癌分为不同组织学类型并予以评分：④非黏液性腺癌（管状腺癌、筛状粉刺型腺癌、髓样癌、锯齿状腺癌、微乳头状癌等，1~3分）；④黏液性腺癌（黏液腺癌、印戒细胞癌，评3~4分）；④鳞癌（1~3分）；④神经内分泌肿瘤（神经内分泌瘤、神经内分泌癌，1~4分）；④特殊类型结直肠癌（透明细胞癌、梭形细胞癌等，4分）；④未分化癌（5分）；（2）病理诊断书写格式：按照组织学结构主次顺序诊断，如***癌伴***癌；（3）计分方法：将结直肠癌组织中的不同组织类型的分级-评分累计作为结直肠癌的总评分，单一结构组成的结直肠癌其分值乘以2获得终得分。并采用这一方案对666例进展期结直肠癌患者病理标本进行组织学分型、分级-评分，分析其与TNM分期和淋巴结癌转移之间的相关性。结果结直肠癌组织学分级-评分与结直肠癌的TNM分期和是否伴有淋巴结癌转移关系密切，结直肠癌组织学分级-评分随着结直肠癌的TNM分期和淋巴结癌转移而升高，并具显著统计学意义（P<0.05）。结论该分级-评分方案能够客观评价结直肠癌的生物学行为和侵袭转移能力，有可能成为一个评价结直肠癌生物学行为及预后预测的具有重要价值的新客观指标，但仍有必要经过前瞻性多中心、大规模临床研究对该新型结直肠癌组织学分型、分级-评分方案进行持续修订和更新。
作者：杨军；郭睿；康安静；陈晓黎；苏宝山；黄小钟；靳耀锋；李宗芳 刊期： 2014年第02期
目的：探讨距离在分化型甲状腺癌患者131I治疗后的屏蔽作用。方法87例甲状腺癌患者术后行131I治疗，分为低剂量组（<3.7 GBq）39例及高剂量组（≥3.7 GBq）48例，分别测量患者在不同距离、不同服药时间点以及1.11 GBq的131I参考源放射性辐射剂量和天然本底的放射性辐射剂量。结果高剂量组DTC患者在服药后1 m距离的辐射剂量明显高于低剂量组（P<0.05）；不同剂量组在其它时间点及距离之间辐射剂量差别无统计学意义（P>0.05）。在服药后第3天，1 m距离的辐射剂量明显低于1.11 GBq的131I参考源的辐射剂量（P<0.05），但3 m距离的放射性辐射剂量仍高于天然本底的辐射剂量（P=0.000）。结论分化型甲状腺癌患者在接受131I治疗3 d后辐射剂量迅速降低。服药后第3天辐射剂量明显低于国家规定的1.11 GBq 131I的辐射剂量，患者可以予以出院，公众人员在1m以上的距离接触患者是安全的。
作者：池晓华；刘峰；李贵平；王全师；邓志芳 刊期： 2014年第02期
目的：研究二甲双胍(Metformin）对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响，以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 MTT法检测不同浓度（1.25、2.5、5、10、20 mmol/L）二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响；分别用0.25、0.5、1 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞，8 d后观察其对集落克隆形成的影响；5 mmol/L二甲双胍处理细胞24 h，线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测线粒体膜电位的变化；PI单染检测二甲双胍对KB细胞凋亡的影响；Western blot检测二甲双胍（5 mmol/L）处理KB细胞不同时间（0、6、16、24 h）GRP78以及caspase-3的表达。结果二甲双胍处理细胞后，对KB细胞的增殖有明显的抑制作用，并且呈药物浓度和时间依赖性。5 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞24、48、72 h的存活率为68.0%、36.9%、14.5%，但24 h细胞凋亡率仅为11.99%，将浓度加大后凋亡率为24.11%，高于对照组；二甲双胍抑制KB细胞集落克隆的形成；JC-1荧光检测，红绿荧光的相对比例降低，提示膜电位下降；二甲双胍刺激口腔癌KB细胞GRP78的表达先上调后有减弱趋势，并且能诱导Caspase-3的激活。结论二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡，其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。
作者：王芳；徐锦程；夏飞；刘哲；赵素容；刘浩；蒋志文 刊期： 2014年第02期
目的：探讨广东地区汉族妇女miR-124 rs531564基因多态性与宫颈癌遗传易感的关系，为宫颈癌的预防和治疗提供新的思路。方法利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应（PCR-LDR）技术，对107例宫颈癌患者和208名健康对照个体的miR-124基因rs531564多态位点进行分型。采用非条件逻辑回归分析统计该多态位点与宫颈癌易感的相关性，计算相对危险度的比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 HPV感染在病例组中的分布频率显著高于正常对照组（93.1%vs 16.8%，P<0.001），提示HPV感染是广东地区宫颈癌发病的重要危险因素。等位基因的结果显示，miR-124 rs531564 G等位基因在病例组中的分布频率显著低于正常对照组（8.0%vs 15.1%，P=0.014）。与CC基因型相比，携带G等位基因的个体（CG+GG）显著降低患宫颈癌的风险（OR=0.47，95%CI=0.26-0.88，P=0.017）。而且G等位基因降低个体患宫颈癌风险的趋势在年龄≥45岁的人群中更加明显（OR=0.28，95%CI=0.10-0.76，P=0.012）。结论 miR-124基因rs531564基因多态性与广东地区汉族妇女宫颈癌的遗传易感有密切关系，G等位基因可能是降低宫颈癌发病风险的重要因素。
作者：熊兴东；成捷；刘新光；唐韶景；罗喜平 刊期： 2014年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
