李雅冬；张劲松；杨凯；张福军；陈睿；陈丹
目的：血浆游离DNA（cfDNA）的升高在多种疾病状态下（肿瘤、外伤等）与不良预后相关。进一步研究cfDNA在乙型慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）中的诊断和治疗作用。方法38名入住ICU的HBV-ACLF患者，根据出院时预后，分为好转组与恶化组。收集住院时和出院时外周血标本，应用real-time PCR定量检测血浆cfDNA，同时计算患者MELD分值。结果住院时好转组患者cfDNA水平低于恶化组患者（P=0.044），在出院时两组差异更加明显（P<0.001）。但住院时两组MELD分值无显著差别。患者cfDNA水平与MELD分值、TBIL及INR等水平有显著相关。通过绘制ROC曲线发现，出院时cfDNA对HBV-ACLF的诊断能力强（曲线下面积0.960），随后是出院和入院cfDNA水平的差值（ΔcfDNA）（曲线下面积0.923）和住院时cfDNA水平（曲线下面积0.667）。结论cfDNA有希望成为HBV-ACLF新的诊断和预后指标。
作者：李梵；闫涛；李克；牟劲松；苏海滨；王慧芬 刊期： 2014年第02期
目的：通过检测临床非小细胞肺癌（NSCLC）标本中CXCR4和Nrf2的表达情况，以探究两者在疾病发生发展中的重要作用及相关性，为肺癌诊断和治疗提供新的思路。方法应用免疫组化及Real-time PCR方法对资料统计完整的66例NSCLC标本检测CXCR4及Nrf2的表达情况。结果在NSCLC组织中，CXCR4与Nrf2蛋白及mRNA的表达量均明显高于正常组织（P<0.01）。CXCR4的阳性表达与较大的肿瘤体积（P=0.048）、肿瘤低分化（P=0.024）、较晚的TNM分期（P=0.018）、淋巴转移（P=0.004）及远处转移（P=0.016）相关。Nrf2的阳性表达与较大的肿瘤体积（P=0.008）、较晚的肿瘤TNM分期（P=0.028）、淋巴结转移（P=0.038）与远处转移（P=0.023）相关。进一步发现NSCLC组织中CXCR4与Nrf2的表达呈正相关（r=0.324，P<0.01），且CXCR4、Nrf2共同阳性表达与淋巴结转移及远处转移存在显著相关性。结论证明CXCR4和Nrf2的异常表达与NSCLC的进展、恶性生物学行为密切相关，且二者在NSCLC的发生发展中存在协同作用。
作者：胡婷华；姚煜；于硕；郭卉；田涛；韩丽丽；王文娟；郭倩倩；王晶；南克俊；王淑红 刊期： 2014年第02期
目的：探讨低浓度脂多糖（LPS）处理后高浓度氧对新生小鼠未成熟脑损伤的影响及其作用机制。方法48只PND3C57新生小鼠随机分为空气组、LPS处理组、高氧组、高氧+LPS组，采用LPS腹腔注射0.3 mg/kg，30 min后95%高浓度氧暴露24 h，LPS处理组、高氧组给予相应单因素处理，PND5断头取脑：（1）Tomato lectin免疫组化染色观测脑室周围白质小胶质细胞形态变化；（2）检测脑组织内脂质氧化物MDA含量；（3）Real-time PCR检测TNF-αmRNA表达变化；（4）Western-blot检测capsase-3蛋白表达。结果 Tomato lectin染色显示LPS组、高氧组及LPS+高氧组均可见脑室周围白质内小胶质细胞由静息态转化为激活态，高氧组激活的小胶质细胞数、脑内MDA含量、TNF-αmRNA表达、caspase-3蛋白表达均高于空气组、LPS组（P<0.05），LPS处理后高氧暴露（LPS+高氧组）能显著增强高氧暴露后的小胶质细胞活化效应（P<0.05）。结论高浓度氧暴露诱导小胶质细胞活化致未成熟脑损伤，低浓度LPS处理后能致敏上述效应。
作者：刘杨；蒋朴；徐颖 刊期： 2014年第02期
目的：探讨miR-221在耐药胶质瘤细胞中与上皮间质转化的相关性。方法荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析方法比较人胶质瘤细胞株Z1（原发性耐药细胞株）、Z2（药物敏感细胞株）和Z2-BCNU（耐药细胞株）中miR-221、PTEN、p-Akt、E-cadherin、vimentin、MRP1表达的差异。结果 PTEN在Z2细胞中蛋白表达含量明显高于miR-221、vimentin高表达的Z1和Z2-BCNU细胞，在E-cadherin高表达的Z2细胞中vimentin、p-Akt和MRP1含量明显减低。结论 MiR-221通过下调PTEN激活PI3-K/Akt信号从而调控上皮间质转化相关基因的表达。
作者：谢强；黄作平；闫雍容；李锋；钟雪云 刊期： 2014年第02期
目的：探讨广东地区汉族妇女miR-124 rs531564基因多态性与宫颈癌遗传易感的关系，为宫颈癌的预防和治疗提供新的思路。方法利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应（PCR-LDR）技术，对107例宫颈癌患者和208名健康对照个体的miR-124基因rs531564多态位点进行分型。采用非条件逻辑回归分析统计该多态位点与宫颈癌易感的相关性，计算相对危险度的比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 HPV感染在病例组中的分布频率显著高于正常对照组（93.1%vs 16.8%，P<0.001），提示HPV感染是广东地区宫颈癌发病的重要危险因素。等位基因的结果显示，miR-124 rs531564 G等位基因在病例组中的分布频率显著低于正常对照组（8.0%vs 15.1%，P=0.014）。与CC基因型相比，携带G等位基因的个体（CG+GG）显著降低患宫颈癌的风险（OR=0.47，95%CI=0.26-0.88，P=0.017）。而且G等位基因降低个体患宫颈癌风险的趋势在年龄≥45岁的人群中更加明显（OR=0.28，95%CI=0.10-0.76，P=0.012）。结论 miR-124基因rs531564基因多态性与广东地区汉族妇女宫颈癌的遗传易感有密切关系，G等位基因可能是降低宫颈癌发病风险的重要因素。
作者：熊兴东；成捷；刘新光；唐韶景；罗喜平 刊期： 2014年第02期
目的：利用剪切波弹性成像技术比较不同年龄段正常人及足底筋膜炎患者的足底筋膜的厚度和硬度。方法对23名足底筋膜炎患者和30例健康志愿者进行剪切波弹性超声检查，测量足底筋膜跟骨止点及距离跟骨止点1 cm处的厚度和弹性模量值。结果老年组足底筋膜明显比年轻组厚（P=0.005），弹性模量值明显比年轻组小（P=0.000）。足底筋膜炎组足底筋膜厚度明显比老年组厚（P=0.001），弹性模量值明显比老年组小（P=0.000）。足底筋膜炎组的足底筋膜跟骨止点处弹性模量值比距离跟骨止点处1 cm的筋膜弹性值低（P=0.000），而健康志愿者年轻组和老年组的两个位置的弹性模量差异无统计学意义（P=0.172， P=0.126）。结论剪切波弹性成像能定量评估足底筋膜的硬度，足底筋膜的硬度随年龄增加而变小，足底筋膜炎的筋膜硬度较正常筋膜变小。
作者：张立宁；万文博；张立海；肖红雨；罗渝昆；费翔；郑志新；唐佩福 刊期： 2014年第02期
目的：检测ANO1高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响。方法利用ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株先后进行流式细胞仪，软琼脂细胞生长实验，体外划痕愈合实验，SiRNA实验，SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验，DIDS阻断氯离子通道实验，以明确ANO1高表达对Hep-2细胞株生长、迁移及侵袭的影响。结果流式细胞仪检测细胞周期，结果显示实验组和空白组的G0/G1期比率差异无显著性（P>0.05）；软琼脂细胞生长实验结果显示实验组和对照组差异无显著性（P>0.05）；体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明ANO1高表达加快了Hep-2细胞的迁移速度；SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明沉默ANO1可减缓Hep-2细胞的迁移速度。DIDS阻断氯离子通道实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明DIDS能有效的阻断ANO1的氯离子通道活性，并且减缓Hep-2细胞的迁移速度，再一次证明ANO1参与了Hep-2细胞的迁移活动。结论 ANO1高表达并未改变癌细胞的增殖速度，但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动能力，有望成为治疗头颈鳞癌的新靶点。
作者：李雅冬；张劲松；杨凯；张福军；陈睿；陈丹 刊期： 2014年第02期
目的：研究二甲双胍(Metformin）对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响，以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 MTT法检测不同浓度（1.25、2.5、5、10、20 mmol/L）二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响；分别用0.25、0.5、1 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞，8 d后观察其对集落克隆形成的影响；5 mmol/L二甲双胍处理细胞24 h，线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测线粒体膜电位的变化；PI单染检测二甲双胍对KB细胞凋亡的影响；Western blot检测二甲双胍（5 mmol/L）处理KB细胞不同时间（0、6、16、24 h）GRP78以及caspase-3的表达。结果二甲双胍处理细胞后，对KB细胞的增殖有明显的抑制作用，并且呈药物浓度和时间依赖性。5 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞24、48、72 h的存活率为68.0%、36.9%、14.5%，但24 h细胞凋亡率仅为11.99%，将浓度加大后凋亡率为24.11%，高于对照组；二甲双胍抑制KB细胞集落克隆的形成；JC-1荧光检测，红绿荧光的相对比例降低，提示膜电位下降；二甲双胍刺激口腔癌KB细胞GRP78的表达先上调后有减弱趋势，并且能诱导Caspase-3的激活。结论二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡，其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。
作者：王芳；徐锦程；夏飞；刘哲；赵素容；刘浩；蒋志文 刊期： 2014年第02期
目的：评价中国人群瘦素受体（LEPR）基因多态性与高血压的相关性。方法以“Hypertension”“、Blood Pressure, high”、“Leptin Receptor”“、OB Receptor”“、LEPR Protein”“、CD295 Antigens”“、LEPR”“、高血压”“、瘦素受体”“、OB受体”“、CD295抗原”为检索词，全面检索中国人高血压与LEPR基因多态性相关性的文献，用RevMan 5.0和Stata 11.0进行Meta分析。结果共纳入13篇病例对照研究，包含3210例病例和1881例对照，meta分析显示，LEPR基因Gln223Arg位点多态性在等位基因和显性遗传模型下与高血压相关（等位基因模型：OR=1.78，95%CI=1.48~2.15，P<0.0001；显性遗传模型：OR=2.18，95%CI=1.75~2.72，P<0.00001），Lys109Arg位点多态性与高血压无统计学相关性（等位基因模型：OR=1.13，95%CI=0.84~1.51，P=0.42；隐性遗传模型OR=0.88，95%CI=0.33~2.32，P=0.79；显性遗传模型OR=1.20，95%CI=0.85~1.71，P=0.29；加性遗传模型OR=0.90，95%CI=0.34~2.42，P=0.84）。结论中国人LEPR基因Lys109Arg位点多态性与高血压无显著相关性，在等位基因和显性遗传模型下，Gln223Arg位点多态性与高血压相关，A等位基因是中国人高血压发生的危险基因。
作者：金楠；李革；李会；张帆；陈玲；冷冰 刊期： 2014年第02期
目的：探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase-3, GSK-3）功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组，分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖（10 mg/kg）攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型；采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集，用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量，以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平，采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异（P>0.05），但均较攻击前有显著降低（P<0.05），且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加（P<0.05）；尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平（P>0.05），但导致GSK-3β抑制性磷酸化（P<0.05）和GSK-3α不完全裂解；大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高（P<0.05），但组间比较无显著差异（P>0.05）。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解，促进肝组织糖原合成和聚集，但不影响钙依赖蛋白酶活性，有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。
作者：陈小乐；龚建平；徐发良 刊期： 2014年第02期
目的：探讨菝葜活性成份治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法采用化学烧伤的方法建立慢性盆腔炎大鼠模型。对70只大鼠随机分为模型对照组，假手术组，空白对照组，菝葜活性成份高、中、低剂量组，金刚藤胶囊组。治疗14 d后，观察子宫肿胀率和抑制率，酶联免疫法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α和IL-4的表达情况。结果光学显微镜下观察显示：菝葜活性成份高、中、低剂量组能降低大鼠子宫内膜的炎症细胞，促进其病变上皮细胞增生修复，减轻浆膜充血水肿。与模型对照组比较，菝葜活性成份高、中剂量组能降低慢性盆腔模型大鼠子宫的肿胀率（P<0.01）；菝葜活性成份高、中、低剂量组子宫组织中TNF-α的含量明显降低（P<0.01）；菝葜活性成份高、中剂量组子宫组织中IL-4的含量明显升高（P<0.01），菝葜活性成份低剂量组子宫组织中IL-4的含量升高（P<0.05）。结论菝葜活性成份能影响慢性盆腔炎大鼠子宫的肿胀率及子宫组织中TNF-α、IL-4的水平，这可能是菝葜活性成份治疗慢性盆腔炎症和缓解盆腔粘连的药理作用机制之一。
作者：罗艳琴；马云；宋路瑶；罗红成；侯连兵 刊期： 2014年第02期
目的：探讨雌激素对失血性休克孕兔肾功能的影响。方法将40只妊娠新西兰白兔随机分为4组，正常对照组（NG），麻醉后不做放血及复苏处理；雌激素对照组（E2G），实验60 min静脉注射雌激素，余同NG组；雌激素休克组（E2SG）、果糖休克组（FSG），两组均在实验0~15 min做放血处理，孕兔达休克血压40 mmHg后维持45 min，然后分别静脉注射雌激素及果糖，观察20 min后予以复苏。对比各组不同时间点血清尿素氮、肌酐浓度变化，观察孕兔肾脏病理结果。结果 NG组和E2G组血清尿素氮及肌酐水平在实验过程中无明显变化；失血性休克后，FSG组及E2SG组血清尿素氮水平均在实验80 min始持续升高，FSG组血清尿素氮水平明显高于E2SG组（P<0.05）；FSG组及E2SG组血清肌酐水平在实验开始持续升高，60 min始持续下降，E2SG组下降速率快于FSG组（P<0.05）。结论雌激素能有效降低失血性休克孕兔血清尿素氮、肌酐水平，减轻肾脏病理损害，对失血性休克孕兔的肾功能有一定的保护作用。
作者：刘士三；龚时鹏；吴焕；杨翠；刘倩倩；黄启涛；余艳红 刊期： 2014年第02期
目的：探讨RNA干扰沉默HDAC1基因对人类胃癌MGC803细胞增殖、凋亡及组蛋白乙酰化水平的影响。方法设计针对HDAC1基因小干扰RNA片段，经脂质体转染入MGC803细胞，RT-PCR及Western blot鉴定其干扰效果；MTT法绘制细胞生长曲线，TUNEL分析细胞调亡，Western blot检测组蛋白H3、H4乙酰化、组蛋白H3K9甲基化的影响及凋亡相关蛋白BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3、C-myc蛋白表达。结果 HDAC1 siRNA转染MGC803细胞后，HDAC1基因的mRNA、蛋白表达均明显下降，有统计学意义（P<0.05）；60、120、240 nmol/L HDAC1 siRNA处理24 h后，细胞凋亡率分别为（18.5±3.5）%、（41.4±4.3）%、（59.2±5.5）%，而对照组仅为（4.8±2.7）%，有统计学意义（P<0.05）；同时下调Bcl-2、proCaspase-9、proCaspase-3、c-Myc的表达；上调细胞周期蛋白P21的表达；干扰HDAC1基因可上调组蛋白H3，H4乙酰化水平，下调H3K9甲基化水平。结论干扰HDAC1基因表达后可能通过上调与基因转录激活有关的组蛋白H3、H4乙酰化水平，下调与基因转录抑制有关H3K9甲基化水平，从而抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。
作者：庄涵虚；马旭东；赖亚栋；许向农；王小众 刊期： 2014年第02期
目的：探讨大肠杆菌外膜蛋白T（OmpT）参与尿路致病性大肠杆菌致病的机制。方法通过建立人膀胱癌移行上皮细胞模型，检测野生株CFT073、ompT基因敲除株COTD、回补株COTD（pST）的体外黏附情况；比较野生株、敲除株和回补株对细胞外基质的体外黏附能力；通过荧光定量PCR方法，比较ompT基因敲除以后，iha和iroN基因的mRNA表达水平；建立小鼠动物模型，比较有无OmpT菌株所致小鼠膀胱和肾脏的细菌载量、血液菌浓度及炎症因子IL-6和IL-8的蛋白表达水平，验证OmpT的致炎作用。结果野生株细胞黏附率为（8.81±1.13）%，敲除株为（4.62±0.39）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；野生株的细胞外基质黏附率为（8.85±0.79）%，敲除株为（4.95±0.59）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；与敲除株比较，iha和iroN基因在野生株中的表达水平分别是敲除株的2.1和3.8倍；野生株感染的小鼠膀胱组织中细菌载量均数为6.36±0.06，敲除株为6.01±0.07，回补株为6.29±0.06，野生株感染的小鼠肾脏组织中细菌载量为6.25±0.05，敲除株为5.87±0.06，差异均有统计学意义（P<0.05）；野生株和回补株所致小鼠膀胱和肾脏组织炎症中IL-6检出的阳性率分别为60%和50%，而ompT基因敲除株则为12.5%。IL-8的表达情况同IL-6。结论初步证实OmpT通过发挥毒力因子的作用，从而影响尿路致病性大肠杆菌对宿主细胞的黏附，其可能机制是影响细菌对细胞外基质的黏附和参与iha和iroN基因的表达并在致炎过程中发挥重要作用。
作者：屈娅荣；何肖龙；王勤；张立科；龙敏；罗军；张文炳；曹虹 刊期： 2014年第02期
目的：探讨距离在分化型甲状腺癌患者131I治疗后的屏蔽作用。方法87例甲状腺癌患者术后行131I治疗，分为低剂量组（<3.7 GBq）39例及高剂量组（≥3.7 GBq）48例，分别测量患者在不同距离、不同服药时间点以及1.11 GBq的131I参考源放射性辐射剂量和天然本底的放射性辐射剂量。结果高剂量组DTC患者在服药后1 m距离的辐射剂量明显高于低剂量组（P<0.05）；不同剂量组在其它时间点及距离之间辐射剂量差别无统计学意义（P>0.05）。在服药后第3天，1 m距离的辐射剂量明显低于1.11 GBq的131I参考源的辐射剂量（P<0.05），但3 m距离的放射性辐射剂量仍高于天然本底的辐射剂量（P=0.000）。结论分化型甲状腺癌患者在接受131I治疗3 d后辐射剂量迅速降低。服药后第3天辐射剂量明显低于国家规定的1.11 GBq 131I的辐射剂量，患者可以予以出院，公众人员在1m以上的距离接触患者是安全的。
作者：池晓华；刘峰；李贵平；王全师；邓志芳 刊期： 2014年第02期
目的：观察2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）联合紫杉醇（Taxol）对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型，待肿瘤体积达到100~300 mm3后，随机分为4组：对照组，2-DG组，Taxol组及2-DG和Taxol联用组。腹腔注射给药治疗18 d并观察记录肿瘤体积，每3 d 1次，绘制肿瘤生长曲线。接种后第19天处死动物，称量肿瘤质量，使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测2-DG联合Taxol对肿瘤细胞凋亡的影响，免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果2-DG和Taxol联用组可明显抑制肿瘤生长（P<0.05），单用Taxol组抑瘤率为36.97%，联用组为66.06%。TUNEL结果显示2-DG和Taxol联用组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞，明显多于对照组，2-DG组与Taxol组，且VEGF的表达明显降低。结论2-DG联合Taxol对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用，这可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。
作者：张倩雯；甘怀勇；承泽农；赵素容；陈超；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2014年第02期
肺癌发生血行转移较为常见，除小细胞型支气管肺癌及黑色素瘤外，发生广泛转移的肿瘤，很少累及前列腺，肺腺癌前列腺转移应以全身化疗为主，积极治疗原发病灶，同时行转移灶的姑息放疗，结合中医药综合治疗，提高患者生存质量。通过对该病例的报道，可以提高对肺腺癌和前列腺癌的认识。
作者：傅伟；彭辉；陈志强；王树声；李源；谢旻君；杨世坚 刊期： 2014年第02期
目的：探讨miR-520a对ErbB4的调控及其对食管鳞癌生物学行为的影响。方法应用分子生物学技术构建miR-520a的真核表达质粒、ErbB4的野生型及突变性3'-UTR报告基因，报告基因分析miR-520a对ErbB4的调控，蛋白印迹检测转染miR-520a对ErbB4蛋白表达水平的影响。应用MTT、Transwell侵袭试验探讨miR-520a对食管鳞癌细胞株增殖、凋亡及侵袭等生物学行为的影响。结果报告基因分析显示miR-520a能够下调ErbB4的野生型3'-UTR报告基因的荧光表达，而对突变性报告基因的荧光表达影响不大。蛋白印迹显示miR-520a可以显著抑制ErbB4的蛋白表达水平。此外，miR-520a可以显著抑制细胞增殖并抑制侵袭。结论 miR-520a调控ErbB4的表达并能够抑制食管鳞癌细胞的增殖与侵袭，miR-520a在食管鳞癌中发挥抑癌基因功能。
作者：叶文广；姚青林；张明鑫；闻勤生；王景杰 刊期： 2014年第02期
目的：通过分析强直性脊柱炎（AS ）患者骨盆骨髓脂肪沉积（BMFD）的MRI表现及其分布特点，评估骨盆BMFD对AS的诊断价值。方法选取88例患者行骨盆MRI检查，其中44例经临床确诊的AS患者作为病例组，44例经临床确诊的非AS患者为对照组。分别比较两组患者双侧骶髂关节及髋臼BMFD的发生率、病例组骨盆关节与非关节部位BMFD的分布特点。病例组双侧骶髂关节炎及髋关节炎不同阶段BMFD的发生率有无差异。结果病例组双侧骶髂关节、髋臼BMFD的发生率显著高于对照组（P<0.01）；关节面下松质骨BMFD的发生率明显高于非关节部位（P<0.01）；骶髂关节早期BMFD的发生率为40.0%~45.9%，晚期病变BMFD的发生率为58.3%~73.1%，晚期明显高于早期（P<0.01）；髋臼各期病变之间BMFD发生率的差异无统计学意义（P>0.01）。结论骨盆MRI显示BMFD在AS患者中发生率较高，主要分布于关节面下，可发生于AS病变的全过程，提示BMFD是AS骨髓病理改变的重要征象，很有可能成为早期诊断AS的重要依据。
作者：陈芳妮；李绍林；张晓东；陈焱君；胡绍勇；赵银霞 刊期： 2014年第02期
抑郁症作为主要的致残疾病预计到2020年将成为全球第2大疾病负担。随着研究的深入，该病的发病机制也从“单胺类递质假说”向“神经营养假说”及“增强神经发生作为抗抑郁手段”的认识转变，为发现新型抗抑郁调节因子带来了希望。大量研究表明神经肽VGF参与海马神经发生及神经可塑性的的调节，对神经元的增殖与存活功能发挥着重要调节作用，表明神经肽VGF有望成为一种新型抗抑郁调节因子。本文将对近年来神经肽VGF在神经发生、神经营养及突触活动的调控机制进行综述，进一步为研究以神经肽VGF为靶标的新型抗抑郁药物提供了新思路。
作者：郭洁洁；王闯；王钦文 刊期： 2014年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
