刘士三；龚时鹏；吴焕；杨翠；刘倩倩；黄启涛；余艳红
目的：探讨控制性卵巢刺激周期中，取卵日卵泡液hCG水平与获卵数、卵母细胞成熟率、胚胎发育和妊娠结局的关系。方法分析2012~2013年间进行的311个IVF/ICSI-ET周期，化学发光法检测取卵日卵泡液hCG值，并根据hCG值进行分组，比较各组获卵数、卵母细胞成熟率、受精率、卵裂率、可利用胚胎率和临床妊娠率的差异。结果在IVF/ICSI-ET治疗周期中，取卵日hCG水平14~21 nmol/L组卵母细胞成熟率和受精率显著高于其它各组（P<0.05），获卵数、卵裂率、可利用胚胎率以及临床妊娠率与其它各组相比较高，但不存在显著差异（P>0.05）。取卵日hCG水平>21 nmol/L组卵母细胞成熟率和受精率显著低于其它各组（P<0.05），可利用胚胎率和临床妊娠率与其它各组相比较低，但不存在显著差异（P>0.05）。结论取卵日卵泡液hCG水平与卵母细胞成熟率、受精能力、胚胎发育潜能和终的临床结局相关，取卵日卵泡液hCG水平过高可能不利于卵母细胞成熟和胚胎发育。
作者：张丽丽；王海英；张仁礼；梁洁玲；刘彩霞；周艳；闻安民 刊期： 2014年第02期
目的：探讨老年糖尿病患者的生命质量及其影响因素，为提高糖尿病老人的生命质量提供依据。方法选取安徽省皖南、皖北8个地区的部分市区、郊区及农村60岁及以上1450例老年居民为研究对象，采用分层抽样的方法，进行问卷调查。运用一般情况调查表和中文版SF-36简明健康调查问卷对安徽省老年居民的生命质量进行测评。结果老年糖尿病患者在生命质量各维度上的评分均低于非糖尿病患者，差异有统计学意义（P<0.05）。老年糖尿病患者生命质量与地区、文化程度、性格、睡眠质量、年龄存在线性回归关系。结论老年糖尿病患者的生命质量较差，影响老年糖尿病患者生命质量的因素有地区、文化程度、性格、睡眠质量、年龄，应针对不同的影响因素采取不同的措施，从而提高老年糖尿病患者的生命质量。
作者：金岳龙；丁伶灵；汪全海；贺连平；聂淼；宋秀丽；唐慧；郭道遐；陈燕；姚应水 刊期： 2014年第02期
目的：探讨小剂量X射线（LDR）暴露对小鼠启动子CpG岛甲基化水平的影响。方法BALB/c雄性小鼠20只按随机数字表法均分为2组：对照组和分次0.5Gy（0.05Gy/d×10d）照射组。末次照射后2h摘除眼球取血。采用Roche-NimbleGen小鼠甲基化DNA免疫共沉淀-芯片（MeDIP-chip），分析小鼠全血基因组启动子CpG岛甲基化改变，并利用MeDIP-qPCR（甲基化DNA免疫共沉淀-实时定量PCR）方法检测目的基因启动子区域DNA甲基化水平。结果与对照组相比较，分次照射组全血基因组共筛选出811个基因启动子区甲基化水平存在显著差异（P<0.05）。这些基因涉及几乎所有主要生物学过程。经MeDIP-qPCR验证，挑选出的8个基因（Rad23b、Tdg、Ccnd1、Ddit3、Llgl1、Rasl11a、Tbx2、Slc6a15）的甲基化水平与芯片结果一致。结论LDR诱导特定基因的CpG岛发生高甲基化，可能参与LDR损伤的分子机制。
作者：王静子；冒晓蓓；张有为；薛利军；刘小北；耿建；任丽丽；郁红菊；陈龙邦；褚晓源 刊期： 2014年第02期
目的：探讨距离在分化型甲状腺癌患者131I治疗后的屏蔽作用。方法87例甲状腺癌患者术后行131I治疗，分为低剂量组（<3.7 GBq）39例及高剂量组（≥3.7 GBq）48例，分别测量患者在不同距离、不同服药时间点以及1.11 GBq的131I参考源放射性辐射剂量和天然本底的放射性辐射剂量。结果高剂量组DTC患者在服药后1 m距离的辐射剂量明显高于低剂量组（P<0.05）；不同剂量组在其它时间点及距离之间辐射剂量差别无统计学意义（P>0.05）。在服药后第3天，1 m距离的辐射剂量明显低于1.11 GBq的131I参考源的辐射剂量（P<0.05），但3 m距离的放射性辐射剂量仍高于天然本底的辐射剂量（P=0.000）。结论分化型甲状腺癌患者在接受131I治疗3 d后辐射剂量迅速降低。服药后第3天辐射剂量明显低于国家规定的1.11 GBq 131I的辐射剂量，患者可以予以出院，公众人员在1m以上的距离接触患者是安全的。
作者：池晓华；刘峰；李贵平；王全师；邓志芳 刊期： 2014年第02期
目的：观察2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）联合紫杉醇（Taxol）对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型，待肿瘤体积达到100~300 mm3后，随机分为4组：对照组，2-DG组，Taxol组及2-DG和Taxol联用组。腹腔注射给药治疗18 d并观察记录肿瘤体积，每3 d 1次，绘制肿瘤生长曲线。接种后第19天处死动物，称量肿瘤质量，使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测2-DG联合Taxol对肿瘤细胞凋亡的影响，免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果2-DG和Taxol联用组可明显抑制肿瘤生长（P<0.05），单用Taxol组抑瘤率为36.97%，联用组为66.06%。TUNEL结果显示2-DG和Taxol联用组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞，明显多于对照组，2-DG组与Taxol组，且VEGF的表达明显降低。结论2-DG联合Taxol对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用，这可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。
作者：张倩雯；甘怀勇；承泽农；赵素容；陈超；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2014年第02期
目的：探讨雌激素对失血性休克孕兔肾功能的影响。方法将40只妊娠新西兰白兔随机分为4组，正常对照组（NG），麻醉后不做放血及复苏处理；雌激素对照组（E2G），实验60 min静脉注射雌激素，余同NG组；雌激素休克组（E2SG）、果糖休克组（FSG），两组均在实验0~15 min做放血处理，孕兔达休克血压40 mmHg后维持45 min，然后分别静脉注射雌激素及果糖，观察20 min后予以复苏。对比各组不同时间点血清尿素氮、肌酐浓度变化，观察孕兔肾脏病理结果。结果 NG组和E2G组血清尿素氮及肌酐水平在实验过程中无明显变化；失血性休克后，FSG组及E2SG组血清尿素氮水平均在实验80 min始持续升高，FSG组血清尿素氮水平明显高于E2SG组（P<0.05）；FSG组及E2SG组血清肌酐水平在实验开始持续升高，60 min始持续下降，E2SG组下降速率快于FSG组（P<0.05）。结论雌激素能有效降低失血性休克孕兔血清尿素氮、肌酐水平，减轻肾脏病理损害，对失血性休克孕兔的肾功能有一定的保护作用。
作者：刘士三；龚时鹏；吴焕；杨翠；刘倩倩；黄启涛；余艳红 刊期： 2014年第02期
目的：血浆游离DNA（cfDNA）的升高在多种疾病状态下（肿瘤、外伤等）与不良预后相关。进一步研究cfDNA在乙型慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）中的诊断和治疗作用。方法38名入住ICU的HBV-ACLF患者，根据出院时预后，分为好转组与恶化组。收集住院时和出院时外周血标本，应用real-time PCR定量检测血浆cfDNA，同时计算患者MELD分值。结果住院时好转组患者cfDNA水平低于恶化组患者（P=0.044），在出院时两组差异更加明显（P<0.001）。但住院时两组MELD分值无显著差别。患者cfDNA水平与MELD分值、TBIL及INR等水平有显著相关。通过绘制ROC曲线发现，出院时cfDNA对HBV-ACLF的诊断能力强（曲线下面积0.960），随后是出院和入院cfDNA水平的差值（ΔcfDNA）（曲线下面积0.923）和住院时cfDNA水平（曲线下面积0.667）。结论cfDNA有希望成为HBV-ACLF新的诊断和预后指标。
作者：李梵；闫涛；李克；牟劲松；苏海滨；王慧芬 刊期： 2014年第02期
目的：通过分析强直性脊柱炎（AS ）患者骨盆骨髓脂肪沉积（BMFD）的MRI表现及其分布特点，评估骨盆BMFD对AS的诊断价值。方法选取88例患者行骨盆MRI检查，其中44例经临床确诊的AS患者作为病例组，44例经临床确诊的非AS患者为对照组。分别比较两组患者双侧骶髂关节及髋臼BMFD的发生率、病例组骨盆关节与非关节部位BMFD的分布特点。病例组双侧骶髂关节炎及髋关节炎不同阶段BMFD的发生率有无差异。结果病例组双侧骶髂关节、髋臼BMFD的发生率显著高于对照组（P<0.01）；关节面下松质骨BMFD的发生率明显高于非关节部位（P<0.01）；骶髂关节早期BMFD的发生率为40.0%~45.9%，晚期病变BMFD的发生率为58.3%~73.1%，晚期明显高于早期（P<0.01）；髋臼各期病变之间BMFD发生率的差异无统计学意义（P>0.01）。结论骨盆MRI显示BMFD在AS患者中发生率较高，主要分布于关节面下，可发生于AS病变的全过程，提示BMFD是AS骨髓病理改变的重要征象，很有可能成为早期诊断AS的重要依据。
作者：陈芳妮；李绍林；张晓东；陈焱君；胡绍勇；赵银霞 刊期： 2014年第02期
目的：检测ANO1高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响。方法利用ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株先后进行流式细胞仪，软琼脂细胞生长实验，体外划痕愈合实验，SiRNA实验，SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验，DIDS阻断氯离子通道实验，以明确ANO1高表达对Hep-2细胞株生长、迁移及侵袭的影响。结果流式细胞仪检测细胞周期，结果显示实验组和空白组的G0/G1期比率差异无显著性（P>0.05）；软琼脂细胞生长实验结果显示实验组和对照组差异无显著性（P>0.05）；体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明ANO1高表达加快了Hep-2细胞的迁移速度；SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明沉默ANO1可减缓Hep-2细胞的迁移速度。DIDS阻断氯离子通道实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明DIDS能有效的阻断ANO1的氯离子通道活性，并且减缓Hep-2细胞的迁移速度，再一次证明ANO1参与了Hep-2细胞的迁移活动。结论 ANO1高表达并未改变癌细胞的增殖速度，但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动能力，有望成为治疗头颈鳞癌的新靶点。
作者：李雅冬；张劲松；杨凯；张福军；陈睿；陈丹 刊期： 2014年第02期
目的：观察糖尿病大鼠胸主动脉组织形态学及平滑肌钙激活钾通道（Ca2+-activated K+channels, KCa）表达的变化。方法采用高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周和链脲佐菌素腹腔注射（30 mg/kg）建立实验性糖尿病大鼠模型，检测血液生化指标，进行胸主动脉HE、弹力纤维、Masson染色和抗平滑肌α-actin免疫组织化学染色，并采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹技术观察主动脉平滑肌KCa通道表达的变化。结果与年龄匹配的对照组大鼠相比，模型大鼠体质量下降，血糖、血脂、糖化血红蛋白和平均血压明显升高，并出现多食、多饮、多尿等典型糖尿病体征；主动脉组织学出现早期粥样硬化变化，表现为内皮受损不完整，表面有炎细胞粘附，内膜下平滑肌细胞排列紊乱，局部增生，弹力纤维中断、融合，胶原纤维增多等；主动脉中层平滑肌KCa1.1α亚单位和β亚单位表达降低，KCa3.1表达明显增加。结论平滑肌KCa表达转换参与糖尿病动脉粥样硬化的发生。
作者：王燕；赵丽梅；苏兴利；于玮；邓秀玲 刊期： 2014年第02期
目的：观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα（PGC-lα）表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为4组（n=6）：缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg· d)组、吡格列酮10 mg/（kg· d）组、吡格列酮10 mg/（kg· d）+过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性阻断剂GW9662组，利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡，RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化，Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[（21.4±8.8）%、（17.3±8.7）%、（40.1±12.3）%，P<0.05）]，吡格列酮上调PGC-lα表达（P<0.05），GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用（P<0.05），抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用（P<0.05）。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，吡格列酮促进PGC-lα上调，这两种作用是由PPARγ介导的。
作者：申琳；王浩；叶平 刊期： 2014年第02期
目的：探讨大肠杆菌外膜蛋白T（OmpT）参与尿路致病性大肠杆菌致病的机制。方法通过建立人膀胱癌移行上皮细胞模型，检测野生株CFT073、ompT基因敲除株COTD、回补株COTD（pST）的体外黏附情况；比较野生株、敲除株和回补株对细胞外基质的体外黏附能力；通过荧光定量PCR方法，比较ompT基因敲除以后，iha和iroN基因的mRNA表达水平；建立小鼠动物模型，比较有无OmpT菌株所致小鼠膀胱和肾脏的细菌载量、血液菌浓度及炎症因子IL-6和IL-8的蛋白表达水平，验证OmpT的致炎作用。结果野生株细胞黏附率为（8.81±1.13）%，敲除株为（4.62±0.39）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；野生株的细胞外基质黏附率为（8.85±0.79）%，敲除株为（4.95±0.59）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；与敲除株比较，iha和iroN基因在野生株中的表达水平分别是敲除株的2.1和3.8倍；野生株感染的小鼠膀胱组织中细菌载量均数为6.36±0.06，敲除株为6.01±0.07，回补株为6.29±0.06，野生株感染的小鼠肾脏组织中细菌载量为6.25±0.05，敲除株为5.87±0.06，差异均有统计学意义（P<0.05）；野生株和回补株所致小鼠膀胱和肾脏组织炎症中IL-6检出的阳性率分别为60%和50%，而ompT基因敲除株则为12.5%。IL-8的表达情况同IL-6。结论初步证实OmpT通过发挥毒力因子的作用，从而影响尿路致病性大肠杆菌对宿主细胞的黏附，其可能机制是影响细菌对细胞外基质的黏附和参与iha和iroN基因的表达并在致炎过程中发挥重要作用。
作者：屈娅荣；何肖龙；王勤；张立科；龙敏；罗军；张文炳；曹虹 刊期： 2014年第02期
目的：探讨miR-520a对ErbB4的调控及其对食管鳞癌生物学行为的影响。方法应用分子生物学技术构建miR-520a的真核表达质粒、ErbB4的野生型及突变性3'-UTR报告基因，报告基因分析miR-520a对ErbB4的调控，蛋白印迹检测转染miR-520a对ErbB4蛋白表达水平的影响。应用MTT、Transwell侵袭试验探讨miR-520a对食管鳞癌细胞株增殖、凋亡及侵袭等生物学行为的影响。结果报告基因分析显示miR-520a能够下调ErbB4的野生型3'-UTR报告基因的荧光表达，而对突变性报告基因的荧光表达影响不大。蛋白印迹显示miR-520a可以显著抑制ErbB4的蛋白表达水平。此外，miR-520a可以显著抑制细胞增殖并抑制侵袭。结论 miR-520a调控ErbB4的表达并能够抑制食管鳞癌细胞的增殖与侵袭，miR-520a在食管鳞癌中发挥抑癌基因功能。
作者：叶文广；姚青林；张明鑫；闻勤生；王景杰 刊期： 2014年第02期
目的：探讨RNA干扰沉默HDAC1基因对人类胃癌MGC803细胞增殖、凋亡及组蛋白乙酰化水平的影响。方法设计针对HDAC1基因小干扰RNA片段，经脂质体转染入MGC803细胞，RT-PCR及Western blot鉴定其干扰效果；MTT法绘制细胞生长曲线，TUNEL分析细胞调亡，Western blot检测组蛋白H3、H4乙酰化、组蛋白H3K9甲基化的影响及凋亡相关蛋白BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3、C-myc蛋白表达。结果 HDAC1 siRNA转染MGC803细胞后，HDAC1基因的mRNA、蛋白表达均明显下降，有统计学意义（P<0.05）；60、120、240 nmol/L HDAC1 siRNA处理24 h后，细胞凋亡率分别为（18.5±3.5）%、（41.4±4.3）%、（59.2±5.5）%，而对照组仅为（4.8±2.7）%，有统计学意义（P<0.05）；同时下调Bcl-2、proCaspase-9、proCaspase-3、c-Myc的表达；上调细胞周期蛋白P21的表达；干扰HDAC1基因可上调组蛋白H3，H4乙酰化水平，下调H3K9甲基化水平。结论干扰HDAC1基因表达后可能通过上调与基因转录激活有关的组蛋白H3、H4乙酰化水平，下调与基因转录抑制有关H3K9甲基化水平，从而抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。
作者：庄涵虚；马旭东；赖亚栋；许向农；王小众 刊期： 2014年第02期
目的：探讨胃癌组织中幽门螺杆菌L型（Hp-L）感染与巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）表达之间的相互关系及临床意义。方法应用免疫组织化学染色法及革兰染色检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织中Hp-L感染情况，同时检测上述组织中MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达；运用RT-PCR及Western blotting法检测30例新鲜胃癌组织及相应切缘组织中MIFmRNA及MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达。结果80例胃癌组织中经免疫组化和革兰染色同时阳性病例有57例，与对照组相比具有显著性差异（71.25%vs 14%，P<0.05）；胃癌组织中Hp-L阳性组中MIF、MMP9、VEGF蛋白表达阳性率高于Hp-L阴性组（P<0.05），且Hp-L感染与MIF、MMP9和VEGF表达均呈正相关关系（r=0.598， r=0.292，r=0.341，P<0.05）。30例胃癌新鲜组织中MIF-mRNA表达（1.583±0.177）高于对照组（1.407±0.078），两者差异具有显著性（t=3.729，P=0.001）；Western blotting法检测MIF、MMP9、VEGF蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织；胃癌组织中MIF、MMP9均与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关，VEGF蛋白表达与肿瘤浸润深度有关（P<0.05）。结论 Hp-L型感染是促进胃癌的侵袭与转移的重要因素之一，其机制与上调胃癌组织中MIF、MMP9、VEGF表达有关。
作者：欧玉荣；康敏；周蕾；承泽农；唐素兰；于东红 刊期： 2014年第02期
目的：探讨miR-221在耐药胶质瘤细胞中与上皮间质转化的相关性。方法荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析方法比较人胶质瘤细胞株Z1（原发性耐药细胞株）、Z2（药物敏感细胞株）和Z2-BCNU（耐药细胞株）中miR-221、PTEN、p-Akt、E-cadherin、vimentin、MRP1表达的差异。结果 PTEN在Z2细胞中蛋白表达含量明显高于miR-221、vimentin高表达的Z1和Z2-BCNU细胞，在E-cadherin高表达的Z2细胞中vimentin、p-Akt和MRP1含量明显减低。结论 MiR-221通过下调PTEN激活PI3-K/Akt信号从而调控上皮间质转化相关基因的表达。
作者：谢强；黄作平；闫雍容；李锋；钟雪云 刊期： 2014年第02期
肺癌发生血行转移较为常见，除小细胞型支气管肺癌及黑色素瘤外，发生广泛转移的肿瘤，很少累及前列腺，肺腺癌前列腺转移应以全身化疗为主，积极治疗原发病灶，同时行转移灶的姑息放疗，结合中医药综合治疗，提高患者生存质量。通过对该病例的报道，可以提高对肺腺癌和前列腺癌的认识。
作者：傅伟；彭辉；陈志强；王树声；李源；谢旻君；杨世坚 刊期： 2014年第02期
目的：探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase-3, GSK-3）功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组，分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖（10 mg/kg）攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型；采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集，用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量，以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平，采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异（P>0.05），但均较攻击前有显著降低（P<0.05），且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加（P<0.05）；尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平（P>0.05），但导致GSK-3β抑制性磷酸化（P<0.05）和GSK-3α不完全裂解；大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高（P<0.05），但组间比较无显著差异（P>0.05）。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解，促进肝组织糖原合成和聚集，但不影响钙依赖蛋白酶活性，有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。
作者：陈小乐；龚建平；徐发良 刊期： 2014年第02期
目的：比较2型糖尿病合并代谢综合征患者及2型糖尿病无代谢综合征患者体内脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6的水平，探讨ADP、丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6与代谢综合征的关系。方法68例新诊断T2DM患者分成两组：2型糖尿病合并代谢综合征组（M组）51例及2型糖尿病无代谢综合征组（F组）17例。测定各组空腹血清IL-6、脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、血糖、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、胰岛素（INS）、胰岛素抵抗水平（HOMA-IR）、体质量（BMI）、腰臀比（W/H）等。结果 M组BMI、HbA1c、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），胰岛素抵抗（HOMA-IR），甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血管收缩压（SBP）等水平显著高于F组（P<0.05或0.01）。M组的IL-6显著高于F组，脂联素显著低于F组。丝氨酸蛋白酶抑制剂两组间无显著差异。脂联素与TG（r=-0.30，P=0.02）呈明显正相关，与BMI（r=-0.47，P=0.39）、HOMA-IR（r=-0.30，P=0.03)呈明显负相关（P<0.05）。vaspin与HOMA-IR（r=0.347，P=0.02）呈明显正相关（P<0.05），与HDL-L（r=-0.45，P=0.01）呈明显负相关（P<0.05）。IL-6与LDL-L（r=0.54，P=0.00）呈明显正相关（P<0.05），与HDL-L（r=-0.45，P=0.01）呈明显负相关（P<0.05）。结论血清脂联素、IL-6浓度与代谢综合征密切相关，丝氨酸蛋白酶抑制剂与代谢综合征的关系尚待研究。
作者：严婷；李玲玲；王怀明；王娇；蔡德鸿 刊期： 2014年第02期
目的：探讨低浓度脂多糖（LPS）处理后高浓度氧对新生小鼠未成熟脑损伤的影响及其作用机制。方法48只PND3C57新生小鼠随机分为空气组、LPS处理组、高氧组、高氧+LPS组，采用LPS腹腔注射0.3 mg/kg，30 min后95%高浓度氧暴露24 h，LPS处理组、高氧组给予相应单因素处理，PND5断头取脑：（1）Tomato lectin免疫组化染色观测脑室周围白质小胶质细胞形态变化；（2）检测脑组织内脂质氧化物MDA含量；（3）Real-time PCR检测TNF-αmRNA表达变化；（4）Western-blot检测capsase-3蛋白表达。结果 Tomato lectin染色显示LPS组、高氧组及LPS+高氧组均可见脑室周围白质内小胶质细胞由静息态转化为激活态，高氧组激活的小胶质细胞数、脑内MDA含量、TNF-αmRNA表达、caspase-3蛋白表达均高于空气组、LPS组（P<0.05），LPS处理后高氧暴露（LPS+高氧组）能显著增强高氧暴露后的小胶质细胞活化效应（P<0.05）。结论高浓度氧暴露诱导小胶质细胞活化致未成熟脑损伤，低浓度LPS处理后能致敏上述效应。
作者：刘杨；蒋朴；徐颖 刊期： 2014年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
