王芳；徐锦程；夏飞；刘哲；赵素容；刘浩；蒋志文
目的：探讨菝葜活性成份治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法采用化学烧伤的方法建立慢性盆腔炎大鼠模型。对70只大鼠随机分为模型对照组，假手术组，空白对照组，菝葜活性成份高、中、低剂量组，金刚藤胶囊组。治疗14 d后，观察子宫肿胀率和抑制率，酶联免疫法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α和IL-4的表达情况。结果光学显微镜下观察显示：菝葜活性成份高、中、低剂量组能降低大鼠子宫内膜的炎症细胞，促进其病变上皮细胞增生修复，减轻浆膜充血水肿。与模型对照组比较，菝葜活性成份高、中剂量组能降低慢性盆腔模型大鼠子宫的肿胀率（P<0.01）；菝葜活性成份高、中、低剂量组子宫组织中TNF-α的含量明显降低（P<0.01）；菝葜活性成份高、中剂量组子宫组织中IL-4的含量明显升高（P<0.01），菝葜活性成份低剂量组子宫组织中IL-4的含量升高（P<0.05）。结论菝葜活性成份能影响慢性盆腔炎大鼠子宫的肿胀率及子宫组织中TNF-α、IL-4的水平，这可能是菝葜活性成份治疗慢性盆腔炎症和缓解盆腔粘连的药理作用机制之一。
作者：罗艳琴；马云；宋路瑶；罗红成；侯连兵 刊期： 2014年第02期
目的：观察糖尿病大鼠胸主动脉组织形态学及平滑肌钙激活钾通道（Ca2+-activated K+channels, KCa）表达的变化。方法采用高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周和链脲佐菌素腹腔注射（30 mg/kg）建立实验性糖尿病大鼠模型，检测血液生化指标，进行胸主动脉HE、弹力纤维、Masson染色和抗平滑肌α-actin免疫组织化学染色，并采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹技术观察主动脉平滑肌KCa通道表达的变化。结果与年龄匹配的对照组大鼠相比，模型大鼠体质量下降，血糖、血脂、糖化血红蛋白和平均血压明显升高，并出现多食、多饮、多尿等典型糖尿病体征；主动脉组织学出现早期粥样硬化变化，表现为内皮受损不完整，表面有炎细胞粘附，内膜下平滑肌细胞排列紊乱，局部增生，弹力纤维中断、融合，胶原纤维增多等；主动脉中层平滑肌KCa1.1α亚单位和β亚单位表达降低，KCa3.1表达明显增加。结论平滑肌KCa表达转换参与糖尿病动脉粥样硬化的发生。
作者：王燕；赵丽梅；苏兴利；于玮；邓秀玲 刊期： 2014年第02期
目的：探讨控制性卵巢刺激周期中，取卵日卵泡液hCG水平与获卵数、卵母细胞成熟率、胚胎发育和妊娠结局的关系。方法分析2012~2013年间进行的311个IVF/ICSI-ET周期，化学发光法检测取卵日卵泡液hCG值，并根据hCG值进行分组，比较各组获卵数、卵母细胞成熟率、受精率、卵裂率、可利用胚胎率和临床妊娠率的差异。结果在IVF/ICSI-ET治疗周期中，取卵日hCG水平14~21 nmol/L组卵母细胞成熟率和受精率显著高于其它各组（P<0.05），获卵数、卵裂率、可利用胚胎率以及临床妊娠率与其它各组相比较高，但不存在显著差异（P>0.05）。取卵日hCG水平>21 nmol/L组卵母细胞成熟率和受精率显著低于其它各组（P<0.05），可利用胚胎率和临床妊娠率与其它各组相比较低，但不存在显著差异（P>0.05）。结论取卵日卵泡液hCG水平与卵母细胞成熟率、受精能力、胚胎发育潜能和终的临床结局相关，取卵日卵泡液hCG水平过高可能不利于卵母细胞成熟和胚胎发育。
作者：张丽丽；王海英；张仁礼；梁洁玲；刘彩霞；周艳；闻安民 刊期： 2014年第02期
目的：探讨小剂量X射线（LDR）暴露对小鼠启动子CpG岛甲基化水平的影响。方法BALB/c雄性小鼠20只按随机数字表法均分为2组：对照组和分次0.5Gy（0.05Gy/d×10d）照射组。末次照射后2h摘除眼球取血。采用Roche-NimbleGen小鼠甲基化DNA免疫共沉淀-芯片（MeDIP-chip），分析小鼠全血基因组启动子CpG岛甲基化改变，并利用MeDIP-qPCR（甲基化DNA免疫共沉淀-实时定量PCR）方法检测目的基因启动子区域DNA甲基化水平。结果与对照组相比较，分次照射组全血基因组共筛选出811个基因启动子区甲基化水平存在显著差异（P<0.05）。这些基因涉及几乎所有主要生物学过程。经MeDIP-qPCR验证，挑选出的8个基因（Rad23b、Tdg、Ccnd1、Ddit3、Llgl1、Rasl11a、Tbx2、Slc6a15）的甲基化水平与芯片结果一致。结论LDR诱导特定基因的CpG岛发生高甲基化，可能参与LDR损伤的分子机制。
作者：王静子；冒晓蓓；张有为；薛利军；刘小北；耿建；任丽丽；郁红菊；陈龙邦；褚晓源 刊期： 2014年第02期
目的：研究体外闭合环路内自体猪血常温血液持续循环灌注器官96 h并维持较好结构和功能状态的可行性。方法8个猪肝脏分别在体外闭合管路内用自体猪血灌注，均持续96 h。实验中需行切肝、低温保存、静脉置管、常温灌注、血液氧合。通过代谢、合成、血流动力学、组织学参数来评价实验中猪肝的活力。结果经过96 h自体猪血常温血液体外灌注之后，体外肝脏维持了正常生理水平的pH和电解质，肝脏合成功能（补体和V因子）持续存在。血流动力学参数保持在正常生理范围内。组织学检查显示肝脏细微和整体结构保存完好。结论自体猪血体外灌注离体肝脏96 h并维持较好的存活状态是可行的。
作者：向开敏；禹华旭；袁金忠；李征 刊期： 2014年第02期
目的：探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase-3, GSK-3）功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组，分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖（10 mg/kg）攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型；采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集，用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量，以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平，采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异（P>0.05），但均较攻击前有显著降低（P<0.05），且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加（P<0.05）；尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平（P>0.05），但导致GSK-3β抑制性磷酸化（P<0.05）和GSK-3α不完全裂解；大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高（P<0.05），但组间比较无显著差异（P>0.05）。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解，促进肝组织糖原合成和聚集，但不影响钙依赖蛋白酶活性，有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。
作者：陈小乐；龚建平；徐发良 刊期： 2014年第02期
肺癌发生血行转移较为常见，除小细胞型支气管肺癌及黑色素瘤外，发生广泛转移的肿瘤，很少累及前列腺，肺腺癌前列腺转移应以全身化疗为主，积极治疗原发病灶，同时行转移灶的姑息放疗，结合中医药综合治疗，提高患者生存质量。通过对该病例的报道，可以提高对肺腺癌和前列腺癌的认识。
作者：傅伟；彭辉；陈志强；王树声；李源；谢旻君；杨世坚 刊期： 2014年第02期
目的：利用剪切波弹性成像技术比较不同年龄段正常人及足底筋膜炎患者的足底筋膜的厚度和硬度。方法对23名足底筋膜炎患者和30例健康志愿者进行剪切波弹性超声检查，测量足底筋膜跟骨止点及距离跟骨止点1 cm处的厚度和弹性模量值。结果老年组足底筋膜明显比年轻组厚（P=0.005），弹性模量值明显比年轻组小（P=0.000）。足底筋膜炎组足底筋膜厚度明显比老年组厚（P=0.001），弹性模量值明显比老年组小（P=0.000）。足底筋膜炎组的足底筋膜跟骨止点处弹性模量值比距离跟骨止点处1 cm的筋膜弹性值低（P=0.000），而健康志愿者年轻组和老年组的两个位置的弹性模量差异无统计学意义（P=0.172， P=0.126）。结论剪切波弹性成像能定量评估足底筋膜的硬度，足底筋膜的硬度随年龄增加而变小，足底筋膜炎的筋膜硬度较正常筋膜变小。
作者：张立宁；万文博；张立海；肖红雨；罗渝昆；费翔；郑志新；唐佩福 刊期： 2014年第02期
抑郁症作为主要的致残疾病预计到2020年将成为全球第2大疾病负担。随着研究的深入，该病的发病机制也从“单胺类递质假说”向“神经营养假说”及“增强神经发生作为抗抑郁手段”的认识转变，为发现新型抗抑郁调节因子带来了希望。大量研究表明神经肽VGF参与海马神经发生及神经可塑性的的调节，对神经元的增殖与存活功能发挥着重要调节作用，表明神经肽VGF有望成为一种新型抗抑郁调节因子。本文将对近年来神经肽VGF在神经发生、神经营养及突触活动的调控机制进行综述，进一步为研究以神经肽VGF为靶标的新型抗抑郁药物提供了新思路。
作者：郭洁洁；王闯；王钦文 刊期： 2014年第02期
目的：探讨大肠杆菌外膜蛋白T（OmpT）参与尿路致病性大肠杆菌致病的机制。方法通过建立人膀胱癌移行上皮细胞模型，检测野生株CFT073、ompT基因敲除株COTD、回补株COTD（pST）的体外黏附情况；比较野生株、敲除株和回补株对细胞外基质的体外黏附能力；通过荧光定量PCR方法，比较ompT基因敲除以后，iha和iroN基因的mRNA表达水平；建立小鼠动物模型，比较有无OmpT菌株所致小鼠膀胱和肾脏的细菌载量、血液菌浓度及炎症因子IL-6和IL-8的蛋白表达水平，验证OmpT的致炎作用。结果野生株细胞黏附率为（8.81±1.13）%，敲除株为（4.62±0.39）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；野生株的细胞外基质黏附率为（8.85±0.79）%，敲除株为（4.95±0.59）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；与敲除株比较，iha和iroN基因在野生株中的表达水平分别是敲除株的2.1和3.8倍；野生株感染的小鼠膀胱组织中细菌载量均数为6.36±0.06，敲除株为6.01±0.07，回补株为6.29±0.06，野生株感染的小鼠肾脏组织中细菌载量为6.25±0.05，敲除株为5.87±0.06，差异均有统计学意义（P<0.05）；野生株和回补株所致小鼠膀胱和肾脏组织炎症中IL-6检出的阳性率分别为60%和50%，而ompT基因敲除株则为12.5%。IL-8的表达情况同IL-6。结论初步证实OmpT通过发挥毒力因子的作用，从而影响尿路致病性大肠杆菌对宿主细胞的黏附，其可能机制是影响细菌对细胞外基质的黏附和参与iha和iroN基因的表达并在致炎过程中发挥重要作用。
作者：屈娅荣；何肖龙；王勤；张立科；龙敏；罗军；张文炳；曹虹 刊期： 2014年第02期
目的：系统评价恩度联合化疗治疗晚期结直肠癌的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、CNKI、CBM、VIP，中华医学会数字化期刊。检索年限均为建库至2013年1月。按Cochrane系统评价员手册对纳入文献的方法学质量进行评价后，提取数据，采用RevMan 5.2统计软件行Meta分析。结果共纳入5个随机对照试验，包括220例病例。Meta分析结果显示恩度联合化疗较单纯化疗而言，其疾病的恩度联合化疗组的CR（10.91%vs 2.73%，RR=4.08，95%CI：1.19-13.95，P=0.02）、PR（48.18%vs 30.91%，RR=2.18，95%CI：1.23-3.87，P=0.007）、PD（15.45%vs 41.82%，RR=0.25，95%CI：0.13-0.47，P<0.0001）、RR（60.00%vs 33.64%，RR=3.23，95%CI：1.79-5.81，P<0.0001）、CBR（82.73%vs 55.45%，RR=4.30，95%CI：1.19-13.95，P<0.0001）方面均显示出优势。恩度的主要不良反应包括恶心、呕吐、便秘、心慌、心电图改变等。结论恩度联合化疗对于晚期结直肠癌疗效较好，恩度联合化疗药物可作为治疗晚期结直肠癌的常规药物。
作者：潘永勤；焦根龙 刊期： 2014年第02期
目的：观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα（PGC-lα）表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为4组（n=6）：缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg· d)组、吡格列酮10 mg/（kg· d）组、吡格列酮10 mg/（kg· d）+过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性阻断剂GW9662组，利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡，RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化，Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[（21.4±8.8）%、（17.3±8.7）%、（40.1±12.3）%，P<0.05）]，吡格列酮上调PGC-lα表达（P<0.05），GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用（P<0.05），抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用（P<0.05）。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，吡格列酮促进PGC-lα上调，这两种作用是由PPARγ介导的。
作者：申琳；王浩；叶平 刊期： 2014年第02期
目的：观察2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）联合紫杉醇（Taxol）对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型，待肿瘤体积达到100~300 mm3后，随机分为4组：对照组，2-DG组，Taxol组及2-DG和Taxol联用组。腹腔注射给药治疗18 d并观察记录肿瘤体积，每3 d 1次，绘制肿瘤生长曲线。接种后第19天处死动物，称量肿瘤质量，使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测2-DG联合Taxol对肿瘤细胞凋亡的影响，免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果2-DG和Taxol联用组可明显抑制肿瘤生长（P<0.05），单用Taxol组抑瘤率为36.97%，联用组为66.06%。TUNEL结果显示2-DG和Taxol联用组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞，明显多于对照组，2-DG组与Taxol组，且VEGF的表达明显降低。结论2-DG联合Taxol对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用，这可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。
作者：张倩雯；甘怀勇；承泽农；赵素容；陈超；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2014年第02期
目的：检测ANO1高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响。方法利用ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株先后进行流式细胞仪，软琼脂细胞生长实验，体外划痕愈合实验，SiRNA实验，SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验，DIDS阻断氯离子通道实验，以明确ANO1高表达对Hep-2细胞株生长、迁移及侵袭的影响。结果流式细胞仪检测细胞周期，结果显示实验组和空白组的G0/G1期比率差异无显著性（P>0.05）；软琼脂细胞生长实验结果显示实验组和对照组差异无显著性（P>0.05）；体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明ANO1高表达加快了Hep-2细胞的迁移速度；SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明沉默ANO1可减缓Hep-2细胞的迁移速度。DIDS阻断氯离子通道实验结果显示两者差异有显著性（P<0.05），表明DIDS能有效的阻断ANO1的氯离子通道活性，并且减缓Hep-2细胞的迁移速度，再一次证明ANO1参与了Hep-2细胞的迁移活动。结论 ANO1高表达并未改变癌细胞的增殖速度，但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动能力，有望成为治疗头颈鳞癌的新靶点。
作者：李雅冬；张劲松；杨凯；张福军；陈睿；陈丹 刊期： 2014年第02期
目的：探讨广东地区汉族妇女miR-124 rs531564基因多态性与宫颈癌遗传易感的关系，为宫颈癌的预防和治疗提供新的思路。方法利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应（PCR-LDR）技术，对107例宫颈癌患者和208名健康对照个体的miR-124基因rs531564多态位点进行分型。采用非条件逻辑回归分析统计该多态位点与宫颈癌易感的相关性，计算相对危险度的比值比（OR）及95%置信区间（CI）。结果 HPV感染在病例组中的分布频率显著高于正常对照组（93.1%vs 16.8%，P<0.001），提示HPV感染是广东地区宫颈癌发病的重要危险因素。等位基因的结果显示，miR-124 rs531564 G等位基因在病例组中的分布频率显著低于正常对照组（8.0%vs 15.1%，P=0.014）。与CC基因型相比，携带G等位基因的个体（CG+GG）显著降低患宫颈癌的风险（OR=0.47，95%CI=0.26-0.88，P=0.017）。而且G等位基因降低个体患宫颈癌风险的趋势在年龄≥45岁的人群中更加明显（OR=0.28，95%CI=0.10-0.76，P=0.012）。结论 miR-124基因rs531564基因多态性与广东地区汉族妇女宫颈癌的遗传易感有密切关系，G等位基因可能是降低宫颈癌发病风险的重要因素。
作者：熊兴东；成捷；刘新光；唐韶景；罗喜平 刊期： 2014年第02期
目的：探讨低浓度脂多糖（LPS）处理后高浓度氧对新生小鼠未成熟脑损伤的影响及其作用机制。方法48只PND3C57新生小鼠随机分为空气组、LPS处理组、高氧组、高氧+LPS组，采用LPS腹腔注射0.3 mg/kg，30 min后95%高浓度氧暴露24 h，LPS处理组、高氧组给予相应单因素处理，PND5断头取脑：（1）Tomato lectin免疫组化染色观测脑室周围白质小胶质细胞形态变化；（2）检测脑组织内脂质氧化物MDA含量；（3）Real-time PCR检测TNF-αmRNA表达变化；（4）Western-blot检测capsase-3蛋白表达。结果 Tomato lectin染色显示LPS组、高氧组及LPS+高氧组均可见脑室周围白质内小胶质细胞由静息态转化为激活态，高氧组激活的小胶质细胞数、脑内MDA含量、TNF-αmRNA表达、caspase-3蛋白表达均高于空气组、LPS组（P<0.05），LPS处理后高氧暴露（LPS+高氧组）能显著增强高氧暴露后的小胶质细胞活化效应（P<0.05）。结论高浓度氧暴露诱导小胶质细胞活化致未成熟脑损伤，低浓度LPS处理后能致敏上述效应。
作者：刘杨；蒋朴；徐颖 刊期： 2014年第02期
目的：通过检测临床非小细胞肺癌（NSCLC）标本中CXCR4和Nrf2的表达情况，以探究两者在疾病发生发展中的重要作用及相关性，为肺癌诊断和治疗提供新的思路。方法应用免疫组化及Real-time PCR方法对资料统计完整的66例NSCLC标本检测CXCR4及Nrf2的表达情况。结果在NSCLC组织中，CXCR4与Nrf2蛋白及mRNA的表达量均明显高于正常组织（P<0.01）。CXCR4的阳性表达与较大的肿瘤体积（P=0.048）、肿瘤低分化（P=0.024）、较晚的TNM分期（P=0.018）、淋巴转移（P=0.004）及远处转移（P=0.016）相关。Nrf2的阳性表达与较大的肿瘤体积（P=0.008）、较晚的肿瘤TNM分期（P=0.028）、淋巴结转移（P=0.038）与远处转移（P=0.023）相关。进一步发现NSCLC组织中CXCR4与Nrf2的表达呈正相关（r=0.324，P<0.01），且CXCR4、Nrf2共同阳性表达与淋巴结转移及远处转移存在显著相关性。结论证明CXCR4和Nrf2的异常表达与NSCLC的进展、恶性生物学行为密切相关，且二者在NSCLC的发生发展中存在协同作用。
作者：胡婷华；姚煜；于硕；郭卉；田涛；韩丽丽；王文娟；郭倩倩；王晶；南克俊；王淑红 刊期： 2014年第02期
目的：探讨RNA干扰沉默HDAC1基因对人类胃癌MGC803细胞增殖、凋亡及组蛋白乙酰化水平的影响。方法设计针对HDAC1基因小干扰RNA片段，经脂质体转染入MGC803细胞，RT-PCR及Western blot鉴定其干扰效果；MTT法绘制细胞生长曲线，TUNEL分析细胞调亡，Western blot检测组蛋白H3、H4乙酰化、组蛋白H3K9甲基化的影响及凋亡相关蛋白BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3、C-myc蛋白表达。结果 HDAC1 siRNA转染MGC803细胞后，HDAC1基因的mRNA、蛋白表达均明显下降，有统计学意义（P<0.05）；60、120、240 nmol/L HDAC1 siRNA处理24 h后，细胞凋亡率分别为（18.5±3.5）%、（41.4±4.3）%、（59.2±5.5）%，而对照组仅为（4.8±2.7）%，有统计学意义（P<0.05）；同时下调Bcl-2、proCaspase-9、proCaspase-3、c-Myc的表达；上调细胞周期蛋白P21的表达；干扰HDAC1基因可上调组蛋白H3，H4乙酰化水平，下调H3K9甲基化水平。结论干扰HDAC1基因表达后可能通过上调与基因转录激活有关的组蛋白H3、H4乙酰化水平，下调与基因转录抑制有关H3K9甲基化水平，从而抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。
作者：庄涵虚；马旭东；赖亚栋；许向农；王小众 刊期： 2014年第02期
目的：比较2型糖尿病合并代谢综合征患者及2型糖尿病无代谢综合征患者体内脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6的水平，探讨ADP、丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6与代谢综合征的关系。方法68例新诊断T2DM患者分成两组：2型糖尿病合并代谢综合征组（M组）51例及2型糖尿病无代谢综合征组（F组）17例。测定各组空腹血清IL-6、脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、血糖、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、胰岛素（INS）、胰岛素抵抗水平（HOMA-IR）、体质量（BMI）、腰臀比（W/H）等。结果 M组BMI、HbA1c、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），胰岛素抵抗（HOMA-IR），甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血管收缩压（SBP）等水平显著高于F组（P<0.05或0.01）。M组的IL-6显著高于F组，脂联素显著低于F组。丝氨酸蛋白酶抑制剂两组间无显著差异。脂联素与TG（r=-0.30，P=0.02）呈明显正相关，与BMI（r=-0.47，P=0.39）、HOMA-IR（r=-0.30，P=0.03)呈明显负相关（P<0.05）。vaspin与HOMA-IR（r=0.347，P=0.02）呈明显正相关（P<0.05），与HDL-L（r=-0.45，P=0.01）呈明显负相关（P<0.05）。IL-6与LDL-L（r=0.54，P=0.00）呈明显正相关（P<0.05），与HDL-L（r=-0.45，P=0.01）呈明显负相关（P<0.05）。结论血清脂联素、IL-6浓度与代谢综合征密切相关，丝氨酸蛋白酶抑制剂与代谢综合征的关系尚待研究。
作者：严婷；李玲玲；王怀明；王娇；蔡德鸿 刊期： 2014年第02期
目的：探讨老年糖尿病患者的生命质量及其影响因素，为提高糖尿病老人的生命质量提供依据。方法选取安徽省皖南、皖北8个地区的部分市区、郊区及农村60岁及以上1450例老年居民为研究对象，采用分层抽样的方法，进行问卷调查。运用一般情况调查表和中文版SF-36简明健康调查问卷对安徽省老年居民的生命质量进行测评。结果老年糖尿病患者在生命质量各维度上的评分均低于非糖尿病患者，差异有统计学意义（P<0.05）。老年糖尿病患者生命质量与地区、文化程度、性格、睡眠质量、年龄存在线性回归关系。结论老年糖尿病患者的生命质量较差，影响老年糖尿病患者生命质量的因素有地区、文化程度、性格、睡眠质量、年龄，应针对不同的影响因素采取不同的措施，从而提高老年糖尿病患者的生命质量。
作者：金岳龙；丁伶灵；汪全海；贺连平；聂淼；宋秀丽；唐慧；郭道遐；陈燕；姚应水 刊期： 2014年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
