亓占中；王宇亮；周向东
目的 探讨微管相关蛋白2 (MAP-2)和巢蛋白(Nestin)与人胚胎胃组织的发育关系.方法 应用免疫组织化学PV法检测第2、3、4三个月龄段,人胚胎胃壁、贲门和幽门组织内MAP-2和Nestin的表达规律.结果 第2、3、4三个月龄段,MAP-2和Nestin阳性表达主要集中于人胚胎胃壁、贲门和幽门组织黏膜下神经丛和肌间神经丛,随胎龄的增大,MAP-2和Nestin蛋白在肌间神经丛内阳性表达细胞数量和强度均呈增高趋势.而MAP-2和Nestin蛋白在胃壁、贲门和幽门组织的黏膜上皮和腺体处均呈阴性表达.结论 MAP-2和Nestin参与调节人胚胎胃组织的生长发育过程.
作者：刘学红；张泳 刊期： 2012年第09期
目的 观察超激光联合汽化药热疗法治疗冻结肩合并糖尿病的临床效果,探讨安全、有效、无创治疗冻结肩合并糖尿病患者的方法.方法 84例冻结肩合并糖尿病的患者随机分为3组,疗程均为20 d.对照组(C组):采用药物治疗和肩关节功能锻炼；超激光组(S组):在对照组的基础上,加用超激光照射治疗,1次/d；超激光+汽化药热疗组(S+P组):在对照组的基础上,加用超激光照射及汽化药热疗法治疗,1次/d.以患肩疼痛程度(采用视觉模拟评分法VAS)及肩关节活动障碍度评估治疗效果.结果 3组患者治疗20 d后VAS评分及肩关节活动障碍度积分较治疗前明显下降,差异有显著性(P＜0.01)；S+P组患者治疗后VAS评分和肩关节活动障碍度积分低于C组及S组,差异有显著性意义(P＜0.05)；S+P组治愈率较C组及S组高,差异有显著性(P＜0.01).结论 超激光联合汽化药热疗法可明显提高冻结肩合并糖尿病患者的治愈率,是一种无创、短程、高效的好方法.
作者：梁倩；黄锴亮；王小平；李雅兰 刊期： 2012年第09期
目的 探讨自然杀伤T细胞(NKT)在子宫内膜异位症(EMT)发病机制的作用及其与分期的关系.方法 Ⅰ～Ⅳ期EMT患者各15例,采用流式细胞术检测其外周血及腹腔积液内NKT含量,用ELISA法检查细胞因子IFN-γ及 IL-4的含量,并选取同龄段的20例健康志愿者作为对照.结果 与对照组比较,Ⅰ～Ⅳ期EMT患者外周血NKT、IFN-γ及 IL-4均明显降低,且外周血及腹腔积液内以上三者的含量均呈现Ⅰ＞Ⅱ＞Ⅲ＞Ⅳ的关系,两组间的含量存在统计学差异(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,NKT、IFN-γ及IL-4当中任意一个因素均与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ的任意一期呈显著负相关性(r均大于0.06,P均小于0.05).结论 NKT及其细胞因子IFN-γ及 IL-4在EMT发病机制当中具有重要作用,并且与EMT的分期密切相关,可能是该病的一组保护性因素.
作者：郭赛群；张颖；王丽峰；邱文山 刊期： 2012年第09期
肠道淋巴瘤多为B细胞来源,非特殊性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)结外侵犯肠道的病例很少见,而受侵部位同时为肠道及肝脏的病例罕见.本例患者表现为小肠及回盲部多发不规则溃疡,肝内多发低密度影,行回盲部溃疡及肝穿活检后病理确诊.通过对该病例报道,可以提高对发生于罕见部位的PTCL-U的认识,确诊主要依靠病理.PTCL-U侵袭性高,预后差,目前尚无标准的治疗策略.
作者：黄红；万田谟；陈村龙；陈烨 刊期： 2012年第09期
目的 探讨后路复位内固定治疗游离齿突小骨伴寰枢椎脱位的方法及疗效.方法 2007年3月～2010年10月,收治10例游离齿突小骨伴寰枢椎脱位患者,男6例,女4例；年龄20～65岁,平均39.8岁,术前摄颈椎正侧位X片,CT及MRI检查,评价脱位及脊髓受压程度.术前经1～2周牵引,10例患者均属可复性脱位,10例患者均采用颈椎后入路,其中C1侧块、寰枢椎弓根螺钉固定9例,枕骨髁钉C2～C3椎弓根螺钉内固定1例,术后颈托固定3个月.结果 手术时间2～3.5 h,平均3 h；术中出血量250～660ml,平均420ml,术后颈痛和神经损害表现均消失,10例患者均获随访6～52个月,平均22个月,患者均在6～8个月达到寰枢椎及寰枕骨融合,至末次随访,未发现螺钉松动、断钉和寰枢椎再移位现象.结论 齿状突游离小骨是齿状突畸形常见的类型,合并寰枢椎脱位后可致严重的脊髓损伤,采用后路内固定手术,能够重建寰枢椎的稳定性,实现即刻稳定,术后能大限度保留患者头颈部活动度,临床效果满意.
作者：张辉；靳安民；张力；周治来；段扬；闵少雄 刊期： 2012年第09期
目的 制作家兔腹腔筋膜室综合征(ACS)模型,研究ACS对兔循环、呼吸功能及血液电解质水平的影响.方法 将24只新西兰兔平均分为4组,分别为对照组、ACS5组(IAP=5 mmHg)、ACS10组(IAP=10 mmHg)和ACS20组(IAP=20 mmHg),ACS模型通过腹腔内出血(股动脉采血输入腹腔)合并腹腔内高压(注入不同量的氮气)实现,并在IAH后1h观察兔血液动力学指标:左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压力大变化速率(±dp/dt max)、动脉收缩血压(SP)、动脉舒张血压(DP)、心率(HR)以及中心静脉压(CVP)；呼吸功能指标:呼吸频率(RR),动脉血氧分压(PaO2),动脉二氧化碳分压(PaCO2),动脉血碳酸氢根[HCO3]；血液酸碱度及血K+浓度.结果 ACS20组循环功能及呼吸功能指标与正常组相比有显著下降,且有酸中毒及血钾升高(P均＜0.05)；ACS10组循环功能指标及除RR及PaO2外的呼吸功能指标均有显著下降,但下降幅度小于ACS20组,且同样有酸中毒及血钾升高(P均＜0.05)；ACS5组除LVSP及HR有下降外(P＜0.05),其余指标均无明显改变.结论 腹内出血合并腹内高压对兔循环、呼吸功能有一定损害并导致酸碱平衡及电解质紊乱,且可导致ACS发生.
作者：陈煜；薛翔；王丽；金春华；邹衍泰 刊期： 2012年第09期
目的 探讨乌司他丁(UTI)预处理对大鼠70％肝切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生和TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠120只,体质量230～280 g,随机分为单纯肝切除组(PH)、肝切除合并缺血再灌注组(PHIR)和乌司他丁组(UTI),40只/组.PH组不阻断残肝血流；PHIR组阻断血流30 min后恢复灌注；UTI组于缺血前5min经尾静脉给予UTI 50 000 U/kg.再灌注后1、6、12、24、48 h取各组大鼠残肝组织,测定残肝再生度、PCNA阳性率,TNF-α、IL-6水平,STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1、Cdk4蛋白表达水平.结果 UTI组24h和48h肝再生度和PCNA阳性率较PHIR组显著升高(P＜0.05)；UTI组早期TNF-α、IL-6水平较PHIR组显著降低(P＜0.05),但再灌注晚期IL-6水显著高于PHIR组(P＜0.05)；UTI组24 h和48 h STAT-3、CyclinD1、Cdk4 mRNA表达及CyclinD1和Cdk4蛋白表达水平均显著高于PHIR组(P＜0.05).结论 乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝的再生具有促进作用,其机制与激活IL-6/STAT-3信号通路,促使肝细胞CyclinD1-Cdk4复合物合成,促进肝细胞增殖有关.
作者：朱宇麟；周荣胜；杨会；谭敬；张晓琪；刘齐宁 刊期： 2012年第09期
目的 探讨应用自人脂肪组织来源的不同细胞辅助脂肪移植,寻找促进移植物存活率的佳种子细胞的有效方法,为干细胞进一步运用于临床提供实验依据.方法 从临床抽脂病人获取脂肪组织并提炼细胞,将0.3 ml待移植的脂肪颗粒分别与以下细胞进行混合处理:(1)低氧脂肪来源间充质干细胞(A组)；(2)脂肪来源间充质干细胞(B组)；(3)血管基质层细胞(SVFs)(C组)；(4)加完全培养基的单纯脂肪颗粒为对照组(D组)脂肪颗粒与相应细胞混合后,注射移植于6只裸鼠背部皮下.术后3个月观察移植物情况,通过组织学、HE染色等方法进行分析.结果 A～D组湿重分别为(61.67±8.165)、(91.67±1.472)、(96.67±5.164)和(40.83±4.916)mg,A、B、C组脂肪存活率均高于D组(P＜0.05),B、C两组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05)且都高于A组.A、B、C组血管密度均高于组D,且C组明显高于其他3组(P＜0.05).A、B、C组存活脂肪细胞计数均高于D组,且B、C组高(P＜0.05),纤维组织计数均低于D组(P＜0.05).结论 来源于人自体干细胞复合脂肪颗粒能够显著提高移植脂肪组织的成活率,其中血管基质层细胞及脂肪来源间充质干细胞移植脂肪的存活率高.
作者：朱茗；鲁峰；高建华；廖云君 刊期： 2012年第09期
目的 观察妊娠期母鼠给予葡萄球菌肠毒B(SEB)对成年子代CD3+ TCR Vβ8+T细胞的影响.方法 在妊娠16d时给予SD大鼠尾静脉注射15 μg SEB,同时设立PBS对照组.孕鼠自然分娩后子代鼠生长至成年,流式细胞仪检测成年子代鼠胸腺及外周血中CD3+TCR Vβ8+T细胞；并观察成年子代鼠再次给予SEB时胸腺及外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞的应答变化.结果 妊娠期母鼠给予SEB可导致雌、雄性成年子代鼠胸腺CD3+ TCR Vβ8+T细胞的比例(雌性:1.760,雄性:1.098),较对照组的(雌性:2.714,雄性:2.088)明显减少(P＜0.05),其外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞的变化与胸腺中类似.PBS组的雌雄性成年子代鼠给予SEB后其胸腺及外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞较同窝对照组明显减少(P＜0.05)；而SEB组的雌雄性成年子代鼠给予SEB后与其同窝PBS对照组比较,胸腺中CD3+ TCRV β8+T细胞无变化(P＞0.05),但外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞则明显增加(P＜0.05).结论 妊娠期母鼠给予SEB改变其成年子代大鼠CD3+ TCR Vβ8+T细胞对再次SEB刺激的应答方式.
作者：管俊昌；刘勇；孔晓明；朱翔；余峰玲；林娜；刘从森；张涛 刊期： 2012年第09期
目的 研究基质金属蛋白酶9(MMPs-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2(TIMP-1,2)在子宫剖宫产疤痕愈合中的影响.方法 收集2009年8月～2011年11月在我院收治的有严重并发症的疤痕子宫妊娠病人22例(子宫剖宫产疤痕早期8例妊娠(CSP)、因胎盘粘连或植入而行子宫切除术的疤痕子宫足月妊娠病例14例)；选择同期孕期检查正常无并发症疤痕子宫足月妊娠病人38例作为对照1组；同期孕期检查正常、无任何并发症因社会因素要求剖宫产的足月妊娠病人32例作为对照2组.采用免疫组织化学EnVision二步法检测3组中MMPs-9和TIMP-1,2的表达,并对其表达进行相关性分析.结果 MMPs-9、TIMP-1在3组间的表达差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-2在3组间的表达差异无统计学意义(P＞0.05).Spearman等级相关分析显示,在疤痕组织中MMPs-9的表达随疤痕愈合不良呈正相关,相关系数分别是0.309、0.643.随着疤痕愈合不良程度加重,MMPs-9的表达逐渐增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 子宫疤痕愈合不良、CSP可能和损伤修复中MMPs-9、TIMP-1的表达失衡有关.
作者：李琼；郭遂群；柳大烈；冯淑英；魏清柱 刊期： 2012年第09期
目的 筛选白纹伊蚊C6/36细胞表达连接登革Ⅱ型病毒分子.方法 提取C6/36细胞的总蛋白和膜蛋白,收集和纯化登革Ⅱ型病毒,用12％SDS-PAGE分析C6/36细胞的总蛋白和膜蛋白,转于硝纤膜上,用病毒覆盖蛋白结合实验(VOPBA)筛选C6/36细胞表达连接登革Ⅱ型病毒分子.结果 C6/36细胞的总蛋白和膜蛋白经12％ SDS-PAGE分离后转膜,分别与纯化的病毒液和阴性对照液孵育,用抗登革病毒Ⅰ～Ⅳ单克隆抗体检测,结果显示病毒孵育组在67 000和30 000的位置有特异性的条带出现,而阴性对照组无此条带.结论 用VOPBA法初步从白纹伊蚊C6/36细胞中筛选67 000和30 000等登革Ⅱ型病毒结合分子,其功能的鉴定正在进行.
作者：郑学礼；雷子庆；潘京 刊期： 2012年第09期
目的 探讨难治复发急性白血病患者接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后感染相关死亡(IRM)的特点.方法 回顾分析127例接受allo-HSCT的难治复发急性白血病患者的临床资料,统计感染相关死亡情况并分析危险因素.结果 观察期内67例死亡.5年总生存率为(35.2±5.3)％,无病生存率为(30.8±5.6)％.28.3％ (36/127)患者发生感染相关死亡.Ⅱ～Ⅳ°aGVHD (P=0.049,OR=3.017)和移植后IFI(P=0.032,OR=3.223)是IRM的独立危险因素.结论 感染作为移植相关死亡的主要原因,相对于标危患者,在难治复发患者中占更高的比例.更多的关注严重GVHD后感染的预防和治疗力度是目前减少IRM的主要措施.
作者：林韧；孙竞；毛玉景；赵梦霞；刘启发；周红升；黄芬；宋晓玲；李含；马庆辉 刊期： 2012年第09期
目的 探讨血清总骨Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(Total-P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、25(OH)D3测定在老年人髋部脆性骨折中的价值.方法 收集有髋部脆性骨折史的老年骨质疏松症患者68例,同时设立68例确诊骨质疏松症、无髋部脆性骨折史的年龄、性别相匹配的老年人群做对照,测定血清Total-P1NP、β-CTX、25(OH)D3；双能X线吸收法测定腰椎和髋部骨密度(BMD)；应用SPSS16.0统计软件进行统计学分析.结果 (1)髋部脆性骨折组患者的Total-P1NP、β-CTX高于对照组,25(OH)D3低于对照组,组间差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组间腰椎均值BMD及总髋部BMD之间无统计学差异；(2)双变量相关分析发现在髋部脆性骨折组,25(OH)D3与腰椎均值BMD及总髋部BMD呈正相关,Total-P1NP、β-CTX与腰椎均值BMD及总髋部BMD呈负相关(P＜0.05)；在对照组,25(OH)D3与腰椎均值BMD及总髋部BMD无相关,Total-P1NP、β-CTX与腰椎均值BMD无相关,与总髋部BMD呈负相关(P＜0.05).结论 在BMD水平相近的老年骨质疏松症患者中,Total-P1NP、β-CTX的增高及25(OH)D3的降低有可能独立预示髋部脆性骨折的风险增高,这3项指标的检测有利于识别髋部脆性骨折高风险人群并指导治疗.
作者：楼慧玲；彭程；陈巧聪 刊期： 2012年第09期
目的 研究蛋白激酶C(PKC)在凝血酶诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达信号通路中的作用.方法 分别用几种不同类型的PKC抑制剂预处理HLF-1,再用凝血酶(10nmol/L)刺激HLF-1,利用ELISA法检测上清液中MCP-1的蛋白表达；提取细胞裂解液中总RNA并逆转录合成cDNA,利用实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA表达水平.结果 广谱型PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I和RO-31-8220可抑制凝血酶诱导的HLF-1 MCP-1蛋白释放及mRNA表达,而Ca2+依赖性PKC抑制剂Gǒ 6976则没有抑制效果.结论 非Ca2+依赖性PKC介导凝血酶诱导HLF -1释放MCP-1.
作者：袁超；许铭炎；陈耿臻；傅玉才；邓小玲 刊期： 2012年第09期
目的 探讨红白血病细胞系K562对自然杀伤细胞(NK cells)诱导凋亡的作用.方法 利用MACS免疫磁珠阴性分选纯化健康志愿者外周血NK细胞,用重组人白介素-2(rhIL-2)和干细胞培养液培养、观察NK细胞.把NK细胞与人红白血病细胞系K562按不同效靶比例和作用时间混合培养,用PE-AnnexinV/7-AAD凋亡试剂盒检测这两种细胞各自的凋亡情况.结果 免疫磁珠分选后NK细胞纯度为(93.99±4.22)％;K562细胞诱导NK细胞凋亡作用时,在相同效靶比情况下,随着共培养时间的延长,NK细胞凋亡率显著增高；在相同培养时间的情况下,随着效靶比降低,NK细胞凋亡率逐渐升高,杀伤活性逐渐减低.结论 红白血病细胞系K562可以诱导活化的NK细胞凋亡,这有可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸的机制之一.
作者：曹燕；段连宁；陆承荣；罗渊；向培德；颜述；葛淑静；张艳君 刊期： 2012年第09期
目的 探讨呼吸道白念珠菌分离株生物膜形成能力存在差异的可能分子机制.方法 呼吸道白念珠菌临床分离株及标准株ATCC90028体外粘附生长24 h形成生物膜,用XTT减低法测定其增殖情况,并分别提取生物膜态白念珠菌总RNA,用荧光定量RT-PCR的方法测定转录因子CPH1、EFG1和粘附分子ALS3、HWP1基因的表达,采用ACt的方法计算其相对表达量.结果 根据粘附生长的白念珠菌增殖情况,有8株临床株形成生物膜能力“高”,另7株临床株及标准株ATCC90028形成生物膜能力“低”.生物膜表型差异的菌株间转录因子CPH1、EFG1的表达无显著差异(P＞0.05),而粘附分子ALS3、HWP1基因的表达有显著差异(P＜0.05).结论 呼吸道白念珠菌分离株生物膜形成存在表型差异,其差异的机制可能与转录因子CPH1和EFG1以外的基因调控相关.
作者：阳隽；张天托；朱家馨 刊期： 2012年第09期
目的 探讨血管活性肽内皮素-1(ET-1)对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制.方法 采用酶消化法急性分离1～3 d龄新生大鼠心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录If电流,定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活的环核苷酸门控通道亚型HCN2和HCN4的表达.结果 ET-1呈剂量和时间依赖性增强了HCN2和HCN4通道亚型的表达,ET-1的这一作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断,而非ETB受体阻断剂BQ-788,而且特异性p38 MAPK抑制剂SB-203580也不影响ET-1的作用.结论 ET-1通过一种ETA受体介导的、不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道If的表达.这一作用与ET-1致心律失常机制有关.
作者：余良主；李敏才；佘同辉；王帮华；石春蓉 刊期： 2012年第09期
目的 探讨神经导航辅助全程内镜技术在扩大经蝶入路蝶斜区大型复杂病变切除术中的临床价值.方法 复杂蝶斜区病变患者15例,术前采用神经导航系统进行三维重建及注册,术中采用双侧鼻孔扩大经蝶入路,在全程内镜下切除病变.结果 术后经病理证实垂体腺瘤7例,脊索瘤5例,海绵状血管瘤3例,10例全切除,4例次全切除,1例大部切除；术后-过性尿崩3例,短暂脑脊液漏2例,无死亡病例；随访时间3～26月,2例未全切病例出现复发并接受放射治疗.结论 对于复杂蝶斜区病变的扩大经蝶入路手术,将神经导航与全程内镜技术相结合可充分利用两种技术的优点,有利于提高手术切除率和减少手术并发症.
作者：樊俊；彭玉平；漆松涛；潘军；陆云涛 刊期： 2012年第09期
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对脑梗死患者脑微出血的影响.方法 连续选取经磁敏感加权成像(SWI)检查显示为脑微出血的急性脑梗死患者行睡眠多导图(PSG)检查,比较非OSAHS患者和OSAHS患者脑微出血的临床及影像学特征.结果 入选49名患者,其中脑梗死合并OSAHS者27人(55.1％),脑梗死未合并OSAHS组22人(44.9％).危险因素比较显示OSAHS组高血压、吸烟史和既往卒中史明显高于非OSAHS组,而且临床下卒中OSAHS组为37.0％(10/27),非OSAHS组为9.0％(2/22).影像学研究显示OSAHS组微出血病灶77.8％分布在皮质-皮质下区,55.6％在基底节区,幕下区为25.9％；非OSAHS组皮质-皮质下区为50.0％、基底节区为40.9％、幕下区为50.0％,(P＜0.05)；脑梗死病因分型分析显示OSAHS组40.7％患者合并脑白质疏松,48.1％的患者为≥2个病因,而非OSAHS组合并脑白质疏松为13.6％,≥2个病因的为18.2％(P＜0.05).结论 OSAHS可能是脑微出血的危险因素.脑梗死合并OSAHS者的脑微出血病灶更多、更广,病因更复杂,卒中再发几率高.
作者：徐杰文；邓丽影；邹学良；刘昊；俞晔；丁勇民 刊期： 2012年第09期
目的 测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白(APPL)1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数(BMI)、体脂分布(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)对临床上新诊断的2型糖尿病患者63例(病例组)和健康对照者22例(对照组),进行空腹血清APPL1水平测定.稳态模型(HOMA-MODEL)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)病例组血清APPL1水平(85.71±27.39) pg/ml显著高于对照组(64.52±16.28) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01)；(2)2型糖尿病(T2DM)组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照组(P＜0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组(P＜0.05)；而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组(P＜0.01)；(3)APPL1与空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(LgHOMA-IR)呈显著正相关关系(r=0.215、0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002)；(4)以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数(B=0.329,P=0.002)进入方程.结论 新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关.
作者：王玉环；张敏；闫丽丽；丁石梅；谢璇 刊期： 2012年第09期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
