学术投稿

尘肺观察对象的CT定量分析

夏露花;吕富荣;王伊;盛波;周绍全

关键词:尘肺观察对象, CT扫描, 定量分析, 像素直方图, 像素指数
摘要:目的 探讨CT定量分析对尘肺的诊断价值.方法 对尘肺观察对象组(60例)及正常对照组(40例)进行CT扫描,分别在主动脉弓顶、气管隆突、气管隆突下3 cm、气管隆突下6 cm平面进行CT定量测定,用CT密度直方图对特定的CT值区间进行测定,计算出不同CT值范围内的平均肺密度(ME)及像素指数(PI),对比观察尘肺观察对象组肺密度的改变.结果 在主动脉弓顶水平、气管隆突下6 cm层面,-832~-352 HU范围的10个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组;在气管隆突、气管隆突下3 cm层面,-880~-352 HU范围的11个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组的像素指数.其共同特征为,上述4个观察层面,在-832~-352 HU范围内的10个CT值区间内,尘肺观察对象组的像素指数均高于正常对照组.尘肺观察对象组与正常对照组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 CT定量直方图信息,能够评价尘肺观察对象肺纤维化改变,结果可靠,客观,为尘肺观察对象的诊断提供了一种新的定量诊断方法.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • AQP1在维甲酸诱导红白血病细胞红系分化中的作用

    目的 建立稳定抑制水通道蛋白1 (AQP1)表达的K562细胞株,探讨AQP1在维甲酸(RA)诱导红白血病细胞红系分化中的作用.方法 RA处理K562细胞,通过real-time PCR法检测γ-珠蛋白表达和分光光度法检测血红蛋白的含量研究RA对K562细胞红系分化的影响.Real-time PCR法、蛋白质印迹法检测RA诱导后K562细胞AQP1转录和蛋白表达水平的变化.设计特异AQP1 shRNA序列,构建pSUPER-retro-puro重组质粒转染K562细胞,筛选建立稳定抑制AQP1基因表达的K562细胞株(K562-shAQP1);通过比较K562-shAQP1细胞株与对照组细胞在维甲酸诱导后γ-珠蛋白和血红蛋白的表达,研究AQP1在维甲酸诱导K562细胞红系分化中的作用.结果 RA处理K562细胞后红系分化指标γ-珠蛋白和血红蛋白的表达均明显增加,同时AQP1 mRNA及蛋白表达随RA作用时间显著增加(P<0.01).pSUPER-retro-puro-shAQP1干扰载体转染K562细胞后AQP1基因在转录和蛋白水平上的表达均被抑制,差异有统计学意义(P<0.01);K562-shAQP1细胞与对照K562细胞相比,在RA诱导后γ-蛋白和血红蛋白表达受到不同程度的抑制,差异有统计学意义(P<0.01).结论 RA诱导K562细胞红系分化后AQP1表达显著增加,而抑制AQP1基因的表达可部分阻断RA诱导红系分化的作用,说明AQP1在RA诱导K562细胞红系分化过程中发挥重要作用.

    作者:危敏;石嵘;姜立;王妮莎;马文丽 刊期: 2012年第12期

  • 蛋白激酶C抑制剂对高糖致血管内皮细胞高通透性的保护作用

    目的 探讨不同浓度糖对人脐静脉内皮细胞通透性的影响,以及蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8425对高糖刺激下血管内皮的保护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株(EA.hy926),选取3~4代细胞进行实验.分为对照组(5.5 mmol/L)、糖刺激组(10、15、20、25.5、30 mmol/L),采用测定异硫氰酸萤光素-右旋糖酐(FITC-DX)透过Transwell小室荧光强度的方法,研究不同浓度高糖对EA.hy926单层细胞通透性的影响.再选取25.5 mmol/L为高糖组,此时可分为对照组(5.5 mmol/L)+生理盐水、高糖(25.5 mmol/L)+生理盐水组、高糖(25.5 mmol/L)+PKC抑制剂Ro-31-8425(10 μmol/L)组,进而探讨高糖对PKC蛋白水平的影响以及PKC抑制剂Ro-31-8425对通透性改变的作用.结果 高于正常血糖的各浓度糖刺激组均可使EA.hy926血管内皮细胞通透性明显增加(P<0.01),并呈浓度依赖性.25.5 mmol/L高糖可导致PKCα以及PKCβⅡ磷酸化水平上升(P<0.01).PKC抑制剂Ro-31-8425预处理组可通过抑制高糖刺激下PKCα、PKCβⅡ磷酸化水平上升(P<0.01),从而抑制血管内皮细胞通透性增加(P<0.01).结论 高糖可通过激活PKC导致血管内皮细胞通透性受损,PKC抑制剂Ro-31-8425可以降低通透性,起到一定的保护作用.

    作者:邹梦晨;薛耀明 刊期: 2012年第12期

  • 罗格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量及SR-BⅠ表达的影响

    目的 通过观察罗格列酮对RAW264.7泡沫细胞内胆固醇含量和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)及B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,分为空白对照组、泡沫细胞组和罗格列酮组,用不同浓度的罗格列酮(5、10和20 μmol/L)对泡沫细胞进行干预.采用油红O染色观察泡沫细胞形成,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内胆固醇含量的变化;Western blotting技术检测泡沫细胞表面ACAT-1及SR-B Ⅰ的表达.结果 与对照组相比,泡沫细胞组内总胆固醇及游离胆固醇含量升高(P<0.01)、ACAT-1表达增加(P<0.05)、SR-B Ⅰ表达略有增加(P>0.05);与泡沫细胞组相比,不同浓度罗格列酮干预组细胞内总胆固醇及游离胆固醇含量下降(P<0.05)、ACAT-1表达下降(P<0.05)、SR-B Ⅰ表达升高(P<0.05),呈现出一定的浓度依赖性.结论 罗格列酮可通过下调ACAT-1的表达和上调SR-B Ⅰ的表达来降低泡沫细胞内胆固醇含量,从而发挥抗动脉粥样硬化作用.

    作者:徐芳;蒙颖;王志禄;李万玲;贾军正;郭文芬;谢宛霞;胡海英;胡旭堂 刊期: 2012年第12期

  • 阿仑膦酸盐对成骨细胞相关基因RANKL、OPG表达的影响

    目的 研究阿仑膦酸盐(ALN)对体外培养小鼠成骨细胞相关基因OPG、RANKL表达的影响.方法 体外培养小鼠成骨细胞,应用碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞ALP染色情况,免疫荧光化学检测成骨细胞RANKL、OPG表达.将第二代成骨细胞分为A、B、C、D、E五组.A组(对照组),用DMEM培养基培养;B、C、D、E组除加入上述培养基外,加入不同浓度ALN,分别为:B组,加入10-4 mol/L ALN;C组,加入10-5mol/L ALN;D组,加入10-6 mol/L ALN;E组,加入10-7mol/L ALN.培养48h后应用Real time PCR、Western blot检测各组成骨细胞基因RANKL、OPG表达情况.结果 成骨细胞ALP染色呈阳性,免疫荧光化学检测RANKL、OPG表达阳性.Real time PCR、Western Blot检测各组OPG、RANKL mRNA及蛋白表达水平与ALN浓度密切相关,10-4 mol/L ALN时OPG、RANKL表达低,10-7~10-5 mol/L ALN时OPG、RANKL表达依次增高,10-5mol/L ALN时表达量高.结论ALN对小鼠成骨细胞RANKL、OPG的表达产生作用:10-4 mol/L时明显抑制成骨细胞RANKL、OPG的表达;浓度10-5、10-6、10-7 mol/L ALN促进成骨细胞RANKL、OPG的表达,其中10-5 mol/L ALN促进作用强.

    作者:董伟;戚孟春;邓久鹏;陈洪伟;冯晓洁;廖囡囡 刊期: 2012年第12期

  • 小腿肌肉移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠糖尿病足溃疡的疗效观察

    目的 评价骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)经小腿肌肉移植对大鼠糖尿病足溃疡(DFUs)的治疗效果.方法 全骨髓贴壁法体外培养雄性Wistar大鼠BM-MSCs至第3代,经4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记.36只雄性Wistar大鼠随机分成A组(BM-MSCs小腿肌肉移植组,n=12)、B组(正常足溃疡对照组,n=12)和C组(DFUs对照组,n=12).大鼠糖尿病经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导,然后在其双后足背上切取3 mm×7 mm矩形全层皮肤制成大鼠DFUs模型.于移植后第2、5、8、11天评估各组大鼠的创面愈合率,冰冻切片观察DAPI标记的BM-MSCs在创伤组织中的示踪,肉芽组织的厚度采用HE染色法检测,CD31和Ki-67的表达采用免疫组化法检测,血管内皮细胞生长因子(VEGF)在创伤组织中的表达水平采用ELISA和RT-PCR检测.结果 B组的创面愈合快(P<0.05),第8、11天A组的创面愈合率高于C组(P<0.05).冰冻切片发现A组荧光强度和区域在第5天时达到高峰.HE染色结果显示第5天A、B两组的肉芽组织厚度相同,但比C组厚.CD31和Ki-67的免疫组化发现A、B两组的平均阳性小血管数和细胞数无差异,但与C组相比有差异(P<0.05).ELISA和RT-PCR结果均显示,第11天A组的VEGF表达水平明显较对照组高(P<0.001).结论 BM-MSCs经小腿肌肉移植能明显促进大鼠DFUs的愈合,这种促愈疗效可能是通过促进创伤组织中VEGF的表达实现的.

    作者:万江波;蔡黔;刘毅 刊期: 2012年第12期

  • 1型登革病毒初次感染患者血清中和抗体的动态反应分析

    目的 研究感染登革病毒(DENV)后,机体DENV中和抗体产生的特点及其动态变化规律.方法 采集2006年DENV-1初次感染患者在发病2周之内的,以及同一组患者在2010年随诊期间的血清标本,用本实验室建立的以群特异性DENV NS1抗原捕获ELISA为基础的,可同时测定4型DENV中和抗体的微中和试验(ELISA-MNT),对这两组血清中的DENV中和抗体滴度进行检测.这两组血清标本均检测了全部抗4型DENV的中和抗体.此外,2010年的血清标本还检测了抗3种不同毒株的DENV-1(其中包括1株标准株和2株临床分离株)的中和抗体.结果 2006年和2010年这两组不同时间段的血清标本对全部4型DENV均可显示出一定程度的交叉中和抗体反应,其中,2006年的血清标本交叉中和抗体反应更为明显,表现为其高的中和抗体针对的甚至是DENV-2,而不是预计中的DENV-1; 2010年的血清标本中高的中和抗体滴度针对的是同型的DENV-1.Mann-whitney U检验显示:对于同型的抗DENV-1中和抗体滴度,2010年的血清要明显高于2006年的血清(U=86.500,P=0.000),但异型中和抗体滴度在两组血清标本中无明显改变.Friedman检验显示,尽管同属DENV-1,但2010年的血清标本对3种不同毒株的DENV-1的中和抗体滴度之间还是存在显著差异(x2=12.123,P=0.002).结论 4型交叉中和抗体反应是D ENV感染后,尤其是在感染早期中和抗体的产生特点,但只有同型DENV中和抗体滴度可随时间的推移而发生明显的上升;然而即使是同属于一种血清型,不同毒株之间的中和抗体也可能存在差异.

    作者:胡冬梅;李洁;王大虎;狄飚;丘立文;王压娣;丁细霞;车小燕 刊期: 2012年第12期

  • 柯萨奇病毒A16型VP1~VP4基因克隆及其表达产物的抗原相关性分析

    目的 克隆并表达柯萨奇病毒A16型VP1~VP4蛋白基因,初步分析其抗原相关性.方法 抽提病毒RNA,经RT-PCR方法分别扩增出VP1~VP4蛋白基因片段,经克隆后,在QIA表达系统中表达,表达产物经8 mol/L尿素洗涤及镍柱亲和层析纯化后,用柯萨奇病毒A16型病毒免疫兔血清及肠道病毒7 1型病毒免疫兔血清对重组蛋白进行Western blotting及ELISA分析其抗原相关性及交叉反应性.结果 成功构建的重组质粒pQE30a/VP1~VP4并经IPTG诱导,重组蛋白VP1~VP4高效表达并纯化成功,经Western blotting及ELISA证实重组蛋白VP1~VP4可以被CVA16免疫兔血清特异识别,部分与肠道病毒71型免疫血清存在交叉反应.结论 在大肠杆菌M15中高效表达出柯萨奇病毒A16型VP1~VP4蛋白,经纯化产物具有较强的抗原反应性.

    作者:宋远斌;何思杰;余楠;陈欣欣;王斌;车小燕;曾其毅 刊期: 2012年第12期

  • 环巴胺对人食管癌EC109细胞转移的影响及作用机制

    目的 探讨环巴胺特异性阻断人食管癌EC109细胞Hedgehog(Hh)信号通路后对其转移能力的影响及其可能的机制.方法 环巴胺处理EC109细胞48 h后,采用Transwell小室、血管生成实验观察细胞的迁移、侵袭及血管形成等转移能力,RT-PCR检测Gli-1mRNA的表达,Western blot检测Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达.结果 环巴胺阻断Hh信号通路能显著减弱EC109细胞迁移、侵袭及血管形成能力(P<0.05);Gli-1mRNA表达量降低,Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达量均降低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 环巴胺能显著抑制EC109细胞的转移能力,其可能机制与抑制Gli-1进而使下游MMP-9、VEGF表达下调有关.

    作者:左小平;秦治明;王凯斌;郑相如;陈立前 刊期: 2012年第12期

  • 高迁移率族蛋白B1协同白介素-1β可增加人气道上皮细胞白介素-8的表达

    目的 探讨损伤相关分子模式分子高迁移率族蛋白B1 (HMGBl)单独或联合白介素-1β(IL-1β)对人气道上皮细胞(16HBE,A549)白介素-8(IL-8)表达水平的影响.方法 重组人HMGB1与IL-1β复合物的制备:一定浓度的HMGB1与IL-1β混匀后于4℃冰箱静置16h.实验分组:对照组,HMGB1-100 ng/ml,IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-25 ng/ml+ IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-100 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml处理气道上皮细胞24 h,四唑盐(MTT)法检测不同刺激组对气道上皮细胞活力的影响,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-8的浓度.结果 在不影响细胞活力的情况下,HMGB1-100 ng/ml对气道上皮细胞IL-8的表达水平无显著影响,但与IL-1β形成复合物后,可协同IL-1β显著增加16HBE和A549 IL-8的表达和释放(P<0.05),并具有浓度依赖趋势.结论 HMGB1可协同IL-1β促进气道上皮细胞IL-8的表达,可能为HMGB1参与气道中性粒细胞炎症提供新的证据.

    作者:张丹丹;赵海金;周丽芹;宋甲富;董航明;邹飞;蔡绍曦 刊期: 2012年第12期

  • 心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化

    目的 探讨心肌梗死后心力衰竭患者给予不同剂量培哚普利治疗12个月后经无创超声心动图评估的心脏结构指标及心肌能量消耗(MEE)水平变化及其意义.方法 选取心肌梗死后不同程度心力衰竭患者63例,分别给予培哚普利治疗,根据长期口服剂量水平分为常规剂量组(N,培哚普利4 mg)和靶剂量组(H,培哚普利8 mg).治疗前及治疗12个月后分别用多普勒成像技术测量心脏结构指标、左室收缩功能指标(左室短轴缩短率LVFS,左室射血分数LVEF),计算左室收缩末周向室壁应力(cESS)、MEE.入组前及治疗后分别于清晨采集外周静脉血,检测NT-proBNP及血肌酐.结果 治疗前两组间各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后两组间比较,N组心脏结构指标(主动脉内径AD、左室收缩末期内径LVIDs、左室质量指数LVMI、左房内径LA)、心肌能量消耗指标(cESS、MEE)及lgNT-proBNP大于H组,收缩功能指标(LVFS、LVEF)低于H组,差异具有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,H组治疗后心脏结构指标、心肌能量消耗指标及lgNT-proBNP均明显降低,收缩功能指标明显升高;N组治疗后与治疗前比较,除PWTs、LVFS外其他各指标间变化均有统计学意义(P<0.05).双变量相关分析显示,MEE与lgNT-proBNP呈正相关关系(P<0.01).结论 心肌梗死后心力衰竭患者经过12个月不同剂量培哚普利治疗,均抑制了心肌重构,改善了左室收缩功能,降低了NT-proBNP及心肌能量消耗水平;高剂量培哚普利治疗较低剂量能更明显地抑制心肌重构,改善左室收缩功能,降低NT-proBNP及心肌能量消耗水平.

    作者:梁健球;白书昌;许顶立 刊期: 2012年第12期

  • 原发性大隐静脉曲张手术中钩区的骨骼化处理和疗效

    目的 探讨原发性大隐静脉(GSV)曲张术中钩区处理技巧和1年疗效.方法 南方医科大学南方医院近4年来624例(774条肢体)GSV曲张手术,其中265例(325条肢体)行钩区GSV骨骼化分离结扎,另有359例(449条肢体)常规高位GSV主干结扎,两组进而根据CEAP分期予以GSV主干的传统抽剥或激光闭合、小腿属支Muller术、交通支离断术以及溃疡的处理.结果 研究组20例GSV属支于不同组织层次经卵圆窝汇入GSV或直接汇入股静脉,对照组14例把股内侧静脉或股外侧静脉误认为GSV.两组患者单肢手术时间无统计学差异(t=0.68,P≥0.05),研究组出血量小于对照组(t=1.75,P<0.05),研究组腹股沟区域出血发生率小于对照组(7/325vs15/449,V=2.12,P<0.05).研究组术后1年VCSS和对照组存在统计学差异(2.1+0.5 vs 4.6+0.9,t=1.96,P<0.05),研究组术后1年内曲张静脉残留和复发率和对照组存在统计学差异(3/325vs13/449,V=1.25,P<0.05).结论 骨骼化分离钩区GSV主干、分支和汇入异常的浅静脉,可降低术后逆向血流引起的下肢静脉曲张残留和复发.

    作者:周忠信;叶玲;刘正军 刊期: 2012年第12期

  • 腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流治疗脑积水

    目的 探讨腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术的临床应用价值.方法 将确诊为脑积水的52例入组患者按随机数字表随机均分为两组,一组接受腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术(简称腔镜辅助外引流组)(共26例,男19例,女7例)和另一组接受常规侧脑室-腹腔分流术(简称常规分流组)(共26例,男20例,女6例),比较两组患者腹腔置管手术时间、颅内高压症缓解时间、平均住院时间、术后疼痛程度和术后并发症发生情况.结果 26例腔镜辅助外引流组患者均在腹腔镜下成功完成手术,无1例中转开腹.与常规分流组比较,腔镜辅助外引流组的腹腔置管手术时间、颅内高压症缓解时间和平均住院时间均明显缩短(P<0.01);术后4、8、16、24 h疼痛评分低(P<0.01),但术后48 h和72 h的疼痛评分两组比较无差异(P>0.05).术后随访3个月,腔镜辅助外引流组分流管腹腔端梗阻和腹腔感染发生率均低于常规分流术组(3.8%:19.2%,P<0.01,Pearson x2检验;1.0%:23.1%,P<0.01,校正x2检验).结论 腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术治疗脑积水引流确切、置管准确、观察直接,而且操作便捷,可取得较好的临床治疗效果.

    作者:陈建发;刘长续;朱红胜;傅明;林福禄;刘君;谢奎龙;李萍 刊期: 2012年第12期

  • 尘肺观察对象的CT定量分析

    目的 探讨CT定量分析对尘肺的诊断价值.方法 对尘肺观察对象组(60例)及正常对照组(40例)进行CT扫描,分别在主动脉弓顶、气管隆突、气管隆突下3 cm、气管隆突下6 cm平面进行CT定量测定,用CT密度直方图对特定的CT值区间进行测定,计算出不同CT值范围内的平均肺密度(ME)及像素指数(PI),对比观察尘肺观察对象组肺密度的改变.结果 在主动脉弓顶水平、气管隆突下6 cm层面,-832~-352 HU范围的10个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组;在气管隆突、气管隆突下3 cm层面,-880~-352 HU范围的11个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组的像素指数.其共同特征为,上述4个观察层面,在-832~-352 HU范围内的10个CT值区间内,尘肺观察对象组的像素指数均高于正常对照组.尘肺观察对象组与正常对照组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 CT定量直方图信息,能够评价尘肺观察对象肺纤维化改变,结果可靠,客观,为尘肺观察对象的诊断提供了一种新的定量诊断方法.

    作者:夏露花;吕富荣;王伊;盛波;周绍全 刊期: 2012年第12期

  • RNA干扰抑制CD133表达对CD133+肝癌干细胞增殖和化疗敏感性的影响

    目的 利用慢病毒介导的RNA干扰技术下调CD133+ HepG2肝癌干细胞中CD133的表达,探讨其对肝癌干细胞增殖及化疗敏感性的影响.方法 利用流式分选技术筛选CD133+ HepG2细胞并检测分选前后CD133表达量,体外成球及体内成瘤实验鉴定其“干性”;随后以CD133 mRNA编码序列为干扰靶点,采用慢病毒介导的shRNA转染CD133+细胞.应用RT-PCR和Western Blot检测CD133 mRNA及蛋白表达,克隆形成实验检测转染前后细胞增殖情况,CCK-8法和流式细胞仪检测在化疗药物顺铂作用下转染前后细胞的生长抑制率及凋亡情况.结果 分选前后CD133表达率分别为(3.36±1.80)%,(88.74±3.19)%;CD133+细胞相对于CD133-细胞有更强的体外成球和体内成瘤能力;转染CD133 shRNA后的细胞CD133 mRNA表达明显受到抑制(P<0.05),蛋白表达水平降低,增殖能力显著下降(P<0.01).顺铂对转染CD133 shRNA后细胞生长抑制作用明显提高(P<0.01),且其在顺铂作用下的凋亡率也显著增加(P<0.05).结论 慢病毒介导的shRNA能显著下调CD133+肝癌干细胞CD133基因的表达,抑制其增殖并提高其对顺铂的敏感性.

    作者:兰曦;王勇;曹姝;邹冬玲;李芳;李少林 刊期: 2012年第12期

  • 40岁以上成人法乐氏四联症的外科矫治

    目的 40岁以上法乐氏四联症(TOF)多术前合并症及术后并发症,手术风险大,本文通过总结20例40岁以上TOF外科根治手术,探讨该类患者外科治疗相关经验.方法 1985年11月~2008年7月收治41岁以上成年TOF病人20例,男性9人,女性11人,年龄41~53岁,平均年龄(46.3+3.5)岁.术前明显紫绀16人,咯血3例.心功能≥Ⅲ级12例.5例术前血尿,2例为重度血尿,4例轻中度蛋白尿.3例存在术前心律失常,6例右心室明显扩大.合并症有感染性心内膜炎、脑脓肿、脑栓塞、肾功能不全、三尖瓣关闭不全等.手术主要从解剖上或生理上矫治病变.结果 围手术期死亡2例,死因分别为心室颤动和心力衰竭,死亡率10%.19病例均经右室切口疏通右室流出道(RVOT)行TOF根治,1例行Fontan.平均体外循环时间(142.9±36.3)min,平均主动脉阻断时间(89.9±25.1)min.平均呼吸机辅助时间(72.0±17.5)h.术后重度低心排5例,感染性休克及继发性肾功能衰竭各l例.2例术后胸内出血.B超右心室流出道平均血流速度明显下降:由(4.29±1.36)m/s下降为(2.13+0.83)m/s(P<0.01);四腔心右心室长径手术前、后分别为(57.1+6.7)mm和(55.1+7.0)mm (P=0.65).结论 40岁以上成人TOF多术前合并症及术后并发症,死亡率较高,合理的手术前、后心功能衰竭及合并症的处理、充分的术中心肌保护、彻底的心内畸形的矫治是手术成功的关键.

    作者:简旭华;黄劲松;庄建;吴若彬;肖学钧;郑少忆;吴敏 刊期: 2012年第12期

  • Wnt2、Wnt3a和β-catenin在硬皮病患者皮损中的作用

    目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路异常活化在硬皮病(SD)发病机制中的作用及其与SD临床分型的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测45例SD患者[系统性硬化症(SSc)25例,局限性硬皮病(LSc)20例]皮损中Wnt2、Wnt3a及β-catenin的量与分布,以20例健康成人皮肤作为正常对照(NC).结果 Wnt2、Wnt3a分别定位于SD患者皮损真、表皮胞浆和胞核,β-catenin定位于真皮类成纤维细胞、外分泌腺上皮细胞及浸润淋巴细胞的胞核及NC、部分SD表皮细胞的胞膜;SD皮损中Wnt2胞浆着色、Wnt3a及β-catenin核着色均显著高于NC (P<0.01),而β-catenin膜着色则明显低于NC (P<0.01);Wnt2、Wnt3a分别与β-catenin核着色呈正相关(r=0.663,0.654,P<0.01),而与β-catenin膜着色呈负相关(r=-0.532,-0.529,P<0.01);SSc上述3种蛋白的着色与LSc间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 SD皮损中存在的异常活化的Wnt/β-catenin信号在其发病机制中可能起重要作用;LSc和SSc分居于SD病谱的两端而非两种独立疾病.

    作者:刘金娟;刘彤 刊期: 2012年第12期

  • 广州市某体检人群高尿酸血症患病率及相关危险因素分析

    目的 分析广州市某体检人群高尿酸血症(HUA)患病率及相关危险因素.方法 以2010年10月~2011年12月在广州某医院体检中心参加体检的各类人员为研究对象,共8302名,其中男5136名,女性3166名.体检内容包括:身高、体质量、腰围、臀围、血压、心率、血常规、生化指标等,并计算体质量指数(BMI)和腰臀比.应用SAS 9.0软件包进行统计分析,计数资料组间差异采用卡方检验,HUA危险因素分析采用单因素和多因素Logistic回归分析.结果 HUA患病率为35.68%,其中男性为46.83%,女性为17.59%,男性患病率明显高于女性(P<0.0001).非条件Logistic回归分析显示年龄、性别、BMI、高血压、腰臀比、甘油三酯、LDL、极低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿素氮等10个因素与HUA的关系有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示BMI、高血压、腰臀比、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿素氮是HUA的危险因素,其中年龄和性别呈负相关,OR值分别为0.991和0.660.结论 广州市某体检人群HUA的患病率较高,BMI、高血压、腰臀比、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿素氮可能是HUA的危险因素,年龄和性别可能是其保护因素.

    作者:马文峰;陈锦华;王万山;周娅;俞守义 刊期: 2012年第12期

  • 工程化人胃癌裸鼠原位模型的建立及其活体荧光成像观察

    目的 建立工程化人胃癌裸鼠原位模型,并利用活体荧光成像技术进行观察.方法 以胶原为支架材料,表达绿色荧光的人胃癌BGC823-EGFP细胞为种子细胞,建立人胃癌体外模型;倒置显微镜观察肿瘤细胞生长状态;通过注射将体外模型移植到裸鼠体内;活体荧光成像评估胃癌原位模型的建立;解剖观察原位肿瘤的移植成功率,生长及转移情况;冰冻切片及HE染色进行组织学观察.结果 工程化人胃癌体外模型中肿瘤细胞呈立体生长;原位肿瘤成瘤率100%,可见腹腔重要脏器转移;组织学特征呈典型低分化腺癌;活体荧光观察可见原位肿瘤形成,但效果不理想.结论 建立了工程化人胃癌裸鼠原位模型;绿色荧光成像效果较差,活体荧光成像观察应选用穿透力较强的荧光.

    作者:孙培鸣;金润森;杜晓辉;徐迎新;孙慧伟;李荣 刊期: 2012年第12期

  • 一种快速去除CT环形伪影的方法

    目的 为快速有效去除CT图像中的环形伪影,本文提出一种基于图像重建后处理的CT环形伪影去除改进方法.方法 首先对CT图像从直角坐标系转换成极坐标系,其后对极坐标系下的图像进行滤波,设计一维滤波器,计算每个像素滤波后均值以及方差,通过对计算的方差与方差阈值比较以及该像素点的像素值与像素值阈值比较双重精确确定伪影点位置,并对伪影点进行合理的修正.后将校正完毕的极坐标图像转换为直接坐标图像.结果 仿真和实际CT图像实验表明,本方法在伪影去除、图像保真和计算时间等方面均取得了很好的效果.结论 本文提出的方法能够准确识别伪影点位置并有效去除伪影信息,其处理速度能够满足临床要求.

    作者:齐宏亮;洪虹;徐圆;甄鑫;卢文婷;周凌宏 刊期: 2012年第12期

  • 整合素α9β1对大鼠角膜缝线术后新生血管形成及血管内皮生长因子A表达的影响

    目的 研究整合素α9β1对大鼠角膜缝线术后新生血管(CNV)形成及血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响并探讨其意义.方法 39只SD大鼠,随机分为正常组(3只),对照组、α9β1组、α9β1抑制组各12只.角膜行缝线术后,对照组予以左氧氟沙星点双眼;α9β31组予以左氧氟沙星+α9β1点双眼;α9βl抑制组予以左氧氟沙星+α9β1单抗Y9A2点双眼.术后每天在裂隙灯下观察CNV生长情况,并于3、5、7、14d分别随机取3个实验组中各3只大鼠,在裂隙灯显微镜下行角膜照相,计算CNV面积;RT-PCR、Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-A的表达.结果3组大鼠缝线后均有CNV形成,在第7天CNV面积达大,对照组CNV面积为3.21±0.19;和对照组比较,α9β1组CNV明显增多为4.57±0.31 (P<0.05);而α9β1抑制组CNV明显降低,面积为2.03±0.26(P<0.05);第14天时CNV出现部分消退.RT-PCR和Westem blotting检测结果示:正常角膜仅有少量VEGF-A表达,角膜缝线术后,VEGF-A表达明显增加.在术后第7天CNV生长达峰值;与对照组比较,α9β1组VEGF-A表达明显增高(P<0.05),而α9β1抑制组VEGF-A表达显著降低(P<0.05).结论 在角膜缝线术后,整合素α9β1可通过上调VEGF-A的表达促进CNV生成;给予整合素α9β1抑制剂可下调VEGF-A的表达和显著减少CNV生成.

    作者:吴静;赵敏 刊期: 2012年第12期

南方医科大学学报杂志

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