胡妮娅；董志宁；周卓龙；李明；吴英松
目的 探讨氨磷汀对抗百草枯急性中毒的作用.方法 NIH小鼠经口染毒百草枯200 mg/kg,于染毒后0、15、30、45、60、75、90、105 min和7 h分次腹腔注射20 mg/kg的氨磷汀,第2、3天(d2～d3)再每12 h一次腹腔注射氨磷汀20mg/kg,共给药13次,累计剂量260mg/kg;对照组同样注射等容量生理盐水.结果 氨磷汀组小鼠平均存活时间为(74.5±23.6)h,较生理盐水组(53.1±26.0)h明显延长(t=3.497,P=0.001<0.01).Kaplan-Meier生存曲线分析也显示2组小鼠的存活时间具有显著性差异(P=0.003<0.01).结论 氨磷汀可延长百草枯急性中毒小鼠的存活时间.
作者：林周孟；梁玲波；李建勇；梁瑞莲；刘姗；任韵；姚朗 刊期： 2009年第01期
目的 研究存活素(survivin)和COX-2在骨巨细胞瘤中的表达及其意义,探讨影响骨巨细胞瘤预后的因素.方法 采用免疫组化技术检测survivin和COX-2在39例骨巨细胞瘤和4例正常骨组织中的表达,结合临床、病理资料进行分析.结果 survivin和COX-2在骨巨细胞瘤中的表达均明显高于正常骨组织(P<0.01),且分别与Jaffe病理分级存在正相关(P<0.01).两者表达具有中度的一致性.在性别、年龄、手术方式之间无显著性差异(P0.05).Logistic回归分析显示瘤段截除加植骨术明显降低骨巨细胞瘤复发率,survivin、COX-2都不是预后的一个独立危险因素.结论 Survivin和COX-2可能参与了骨巨细胞瘤的发生发展,但不能反映其预后.
作者：罗斯敏；刘仁德；李文锐；侯景辉 刊期： 2009年第01期
目的 探讨激活多巴胺D1受体对延髓脑片基本节律性呼吸放电的影响.方法 用SPF级新生SD大鼠(0～3 d)制备离体延髓脑片标本,随机分成Ⅰ～Ⅳ组(每组n=5),以改良的Kreb's液恒温灌流,稳定记录到与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(RRDA).Ⅰ组为对照组,只用Kreb's液灌注;Ⅱ～Ⅳ为实验组,分别给予1、2、5 μmol/L的多巴胺D1受体特异性激动剂cis-(±)-1-(aminomethyl)-3,4-dmydro-3-phenyl-1H-2-benzopyran-5,6一diolhydrochlo-ride(A68930)持续灌流10min:观察各组改灌前以及改灌后1、3、5min时舌下神经的呼吸节律性放电活动的变化.结果 (1)给药后RRDA的呼吸周期(RC)和呼气时间(TE)随时间延长逐渐缩短,放电积分幅度(LA)逐渐增大,5 min时RC、TE和IA的变化明显:在2、5μmol/L组与用药前比较三项指标有统计学差异(2μmol/L组1 min时的IA与用药前相比较没有统计学差异);(2)随用药浓度增大RC、TE逐渐减小,而IA逐渐增大,5 μmol/L时RC、TE、IA变化明显;用2、5μmol/L的A68930灌流后,三项指标与对照组比较有统计学差异.结论 多巴胺D1受体参与节律性呼吸的调节;多巴胺D1受体可能主要是通过缩短呼气时程增加呼吸的频率,通过增强吸气放电幅度来参与呼吸运动强度的调节.
作者：焦勇钢；吴敏；吴中海 刊期： 2009年第01期
目的 通过筛查GSTM1基因SNPs位点,研究该基因编码区单核苷酸多态位点T1270533G与鼻咽癌易感性和临床表型的关系.方法 用PCR方法对中国人群27个个体DNA标本进行扩增、纯化及测序,从中获得GSTM1编码区、调控区和侧翼区及部分内含子区SNP位点,所获数据进行LD分析.选择编码区多态性位点T1270533G(该位点在中国人群罕见等位基因频率为22.2%),用tetra-PrimerARMS-PCR结合测序方法对鼻咽癌患者和对照人群进行相关性分析.结果 通过测序共获取29个SNPs;其中13个SNPs位点之间均呈高度连锁不平衡;编码区多态性位点T1270533G的变异与鼻咽癌临床表型之间无明显关联(RR=0.170,95%CI=0.95-0.306 for homozygote TT).结论 编码区多态位点T1270533G虽然发生了碱基颠换,产生了错义突变,导致了氨基酸的改变,但并没有影响其解毒功能.该位点在鼻咽癌患者和对照人群中等位基因型频率差别很小,与中国广东地区鼻咽癌易感性无明显关联.
作者：何英；周钢桥；李欣；董晓佳；姚开泰 刊期： 2009年第01期
目的 观察部分血运重建对超高龄冠心病患者的疗效.方法 37例80岁以上冠心病患者,均为多支血管病变,仅对可能的罪犯血管实施PCI术.结果 病变手术成功率100%,无严重并发症,住院死亡率2.7%,其余病人全部治愈出院.结论 对超高龄冠心病患者采取部分血运重建的介入治疗策略可以达到较满意的临床效果,术中应积极关注患者的心、肾功能状态.
作者：张稳柱；宋明才；梁嘉永；李健豪；雷汉东；陈国钦 刊期： 2009年第01期
目的 探讨自噬基因Beclin1在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达状况及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞癌50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中Beclin1的表达.结果 原发性肝细胞癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的Beclin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/50)、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(X2=28.31,P<0.05),且Beclin1在原发性肝细胞肝癌组织表达明显高于存肝硬化组织、肝炎组织、正常肝组织中的表达(X2=20.39,X2=5.31,X2=14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织和正常肝组织中的表达(X2=4.44,X2=4.12,P<0.05).结论 Beclin1异常表达与原发性肝细胞痛的发展密切相关,存原发性肝细胞痛的发展过程中起非常重要的作用.
作者：康凯夫；王晓蔚；陈小伍；谭光明；康子婧 刊期： 2009年第01期
目的 研究131Ⅰ标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据.方法 应用IODO-GEN法对Rituximab进行131Ⅰ标记,以MTT比色法测定131Ⅰ-Rituximab、131Ⅰ和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,以131Ⅰ-Rimximab、131Ⅰ及Rituximab作用于CD20阳性的Ramos RA-1细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价131Ⅰ-Rituximab、131Ⅰ及Rituximab对上述细胞的杀伤作用.Gimesa染色观察核分裂指数(MI值)等指标评价131Ⅰ-Rituximab对Raji细胞的抗肿瘤活性.结果 131Ⅰ-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量,131Ⅰ-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(P<0.05).Raji细胞在131Ⅰ-Rimximab、131Ⅰ、Rituximab作用96h后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(P<0.05).④131Ⅰ-Rituximab的MI值低,与其他各组比较有显著性差异(P<0.001).结论 131Ⅰ-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞.为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性.
作者：魏莉；罗荣城；张军一；严晓；吕成伟 刊期： 2009年第01期
目的 观察磷酸肌酸对老年慢性心力衰竭的临床疗效及其对血浆脑钠素(BNP)水平的影响.方法 对40例老年慢性心力衰竭患者随机分组,各组20例.对照组给予标准抗心力衰竭治疗,治疗组在标准治疗基础上加用磷酸肌酸,8周为1个疗程.观察两组治疗前后患者的临床心功能分级情况、临床症状、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)的改善情况及血浆BNP水平的变化.结果 治疗8周后,治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),LVESD、LVEDD、LVEF及血浆BNP水平均较对照组明显降低(P均<0.05).结论 磷酸肌酸(CP)配合基础心衰药物治疗能显著降低老年慢性心衰患者BNP水平,改善左室功能.
作者：杜晓红；梁飞宇；赵晓薇 刊期： 2009年第01期
目的 制备兔尿道脱细胞基质(UAMG),检测其生物相容性,并探讨其修复兔尿道缺损的效果.方法 制备兔UAMG,光镜和扫描电镜下观察其结构特点.将体外培养的兔膀胱平滑肌细胞与UAMG体外复合培养,观察细胞在材料表面的生长增殖情况.MTT法检测UAMG材料浸提液对膀胱平滑肌细胞的细胞毒性.将UAMG植入兔背部皮下检测其生物相容性.取24只雄兔,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12).实验组手术切除2 cm尿道缺损,应用UAMG修复;对照组切除2 cm尿道缺损后即关闭切口依靠尿道自体组织再生修复缺损.实验兔分别在术后2、4、8、12周取材.进行组织学和免疫组织化学检测.结果 兔UAMG为胶原纤维网状结构,无细胞残留.兔膀胱平滑肌细胞能够在UAMG表面正常生长,细胞形态良好.UAMG材料细胞毒性分级为0级或1级,皮下植入实验中动物无异常反应,材料能在体内逐渐降解,生物相容性好.UAMG修复兔尿道缺损后12周,修复区再生出结构完整的新尿道组织,与正常兔尿道组织近似.结论 UAMG具有良好的生物相容性,能够诱导尿道上皮细胞和平滑肌细胞再生,可以作为尿道修复重建的替代材料.
作者：韩平；宋超；杨宇如；魏强；李虹；王坤杰 刊期： 2009年第01期
目的 探讨四氮唑蓝比色分析法(MTT法)用于指导临床个体化化疗药物选择的实用性,为乳腺癌临床化疗用药提供参考.方法 采用MTT法测定乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-435S对不同浓度的化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)的体外敏感性.结果 不同浓度的5-Fu对高转移和低转移乳腺癌细胞株的生长均有一定的抑制作用,且抑制率呈剂量依赖性.结论 MTT法检测有助于指导临床选择化疗药物剂量,提高化疗效果,减少毒副作用,为乳腺癌临床个体化化疗方案的选择提供客观依据.
作者：韩方璇；林慧；汝玲 刊期： 2009年第01期
目的 世界首例小儿腹腔镜下根治性膀胱切除全去带乙状结肠原位新膀胱术的经验及疗效.方法 3岁男孩,确诊为膀胱横纹肌肉瘤,行腹腔镜下根治性膀胱切除术全去带乙状结肠新膀胱术.手术包括先行腹腔镜下双侧盆腔淋巴结清扫及膀胱切除,下腹部小切口取出标本,再行去带乙状结肠原位新膀胱术.结果 手术成功完成.手术时间为6h,其中腹腔镜根治性膀胱切除部分时间约3.5 h.术中出血量约50 ml,术中输入200 ml浓缩红细胞以确保手术安全性.双侧盆腔淋巴结各清扫6个,均为阴性,术中输尿管及尿道切缘均为阴性.患儿术后3 d恢复肠蠕动.盆腔引流管于术后7d拔除,新膀胱造瘘管于术后14 d拔除,术后25 d行经尿道膀胱造影,确定无造影剂外漏后拔除导尿管及双侧输尿管支架管.患儿拔除导尿管后1周左右基本恢复白天控尿及排尿功能.5个月后复查,提示新膀胱容量约为110ml,膀胱残余尿量约10ml,大尿流率约12ml/s.围手术期未见明显水电解质及酸碱平衡紊乱,无尿漏、输尿管返流及肠梗阻发生.结论 随着手术经验的丰富和技术的发展,腹腔镜下根治性膀胱切除术具有损伤小,术中出血少,患儿恢复快等优点,有望成为治疗小儿膀胱癌的安全可靠的方法.
作者：刘春晓；郑少渡；许凯；李虎林；徐亚文；方平；徐啊白；陈玢屾；郭凯；林阳彦；申海燕 刊期： 2009年第01期
目的 探讨TBX3基凶表达在乳腺癌发病过稃的作用.方法 常规提取51例液氮保存的新鲜乳腺癌和对应的癌旁组织总RNA.将这些总RNA逆转录成eDNA后,利用实时荧光定量PCR的方法检测TBX3基因在这些组织中的表达情况,分析其与乳腺癌转移相关的临床病理参数之间的关系.结果 与癌旁乳腺组织相比,TBX3基因在乳腺癌组织中呈明显高表达.此外,在有转移的癌组织中,TBX3基因表达比非转移的癌组织明显增强.结论 TBX3基因高表达提示其促进了乳腺癌的发病过程,并可能与乳腺癌转移发牛相关.
作者：陈忠华；吕光明；季天海 刊期： 2009年第01期
目的 评价经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后支架内血栓形成的危险凶素及其对临床预后的影响.方法 入选我院资料库登记成功实施PCI治疗的1283例患者.男860例,女423例,年龄(61.2±8.3)岁(14～84岁).围手术期采用阿司匹林、氯吡格雷/噻氯匹定、低分子肝素/普通肝素进行标准的三联抗血小板、抗凝治疗.PCI手术方案:经股(桡)动脉人路,按标准的PCI手术规范治疗.平均随访(12±8)月(4-23月).结果 在1 283例常规PCI患者中发生12例次支架内血栓形成.发生率为0.94%(12/1020).其中急性支架内血栓1例,亚急性血栓9例,延迟血栓2例.合并危险因素,急性冠脉综合症(ACS)10例,弥漫长病变8例,心功能不全8例.临床转归:8例治愈出院,死亡4例.死亡的4例均为心绞痛并LAD支架内血栓形成,3例合并严重心功能不全.结论 支架内亚急性血栓多发生于ACS、弥漫长病变、支架贴壁不良及心功能不全患者.合并不稳定性心绞痛、心功能不全、前降支支架内血栓形成是导致患者死亡的主要原因之一.
作者：修建成；侯玉清；黄铮；郭志刚；周忠江；贾满盈；吴平生；许顶立 刊期： 2009年第01期
目的 研究移植肾急性排斥反应前后外周血淋巴细胞Notch1的表达及意义.方法 40例肾移植受者按术后是否出现急性排斥反应分为排斥组(n=20)及无排斥组(n=20).应用流式细胞技术检测两组术前、术后排斥反应发生时及抗排斥治疗后的外周血淋巴细胞Notch1的表达,观测各组的Notch1阳性淋巴细胞率,对各组各时间点间的测得值进行比较分析.结果 排斥组在术后排斥发生时的Notch1阳性淋巴细胞率明显高于术前(t=4.245,P=0.000),也明显高于无排斥组(t=3.839,P=0.000),抗排斥治疗后明显下降(t=3.102,P=0.004);而无排斥组术后的Notch1阳性淋巴细胞率与术前无显著性差异(P=0.409);不同的免疫抑制方案间亦无显著性差异(P0.05).结论 监测外周血淋巴细胞Notch1的表达有助于诊断急性排斥反应,并可提示抗排斥治疗的效果.
作者：朱明德；于立新；徐健；杜传福；付绍杰；邓文锋；王亦斌 刊期： 2009年第01期
目的 筛选官颈癌患者与健康女性血清之间的差异蛋白质,寻找官颈癌早期诊断的生物学指标.方法 采用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)和弱阳离子结合芯片(CM10),检测24例官颈鳞状细胞癌及25例年龄相匹配的健康女性的血清蛋白质,获得相应的指纹罔谱,经生物信息学分析,筛选出一组有分类意义的差异蛋白质.结果 宫颈癌与正常对照组比较,在分子量1.0～20kDa范围内,共有52种蛋白质质谱峰的差异有统计学意义(P<0.05),其中质荷比(M/Z)为4173.77、5903.09、6087.12、10716.9、6109.61、3397.41,在宫颈癌组的含量明显低于正常对照组(P < 10-5);由软件自动建立2个诊断树模型,其一以单个差异蛋白质4173.77(M/Z)作为分类变量,其诊断官颈癌的敏感性为75.0%,特异性为96.0%;其二以M/Z为5335.81、7562.99、9287.89的3个差异蛋白质建立分类模型,其诊断宫颈癌的敏感性为91.67%,特异性为96.0%.结论 宫颈癌患者与健康正常女性血清蛋白质的表达存在差异,其中6个蛋白质差异非常显著,有可能作为宫颈癌早期诊断的生物学指标;同时以差异蛋白质所建立的诊断树模型,有助于宫颈癌患者的早期筛查.
作者：蔡思娜；刘国炳；郭晓红；陈剑光；张军；吴一龙；梁卫江；罗荣城 刊期： 2009年第01期
目的 本研究通过检测亚低温治疗后重型颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)含量变化来证实哑低温治疗的脑保护作用,探讨亚低温的可能作用机制.方法 选取100例正常体检者为对照组,取其血清标本检测MBP含量.选取重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)100例,分为亚低温组50例和常温组50例,分别于伤后早期及伤后不同时间采血,检测血清中MBP含量,比较其在伤后不同时期的血清MBP含量.结果 100例正常体检者血清MBP含量测定结果证实,正常人血清MBP含量与年龄、性别无关.常温组患者伤后血清MBP含量与对照组相比有显著性差异(P<0.01).亚低温组与常温组患者相比血清MBP含量有显著性差异(P<0.05).结论 MBP在重型颅脑损伤的诊断中有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标,由此我们推论亚低温治疗对重型颅腩损伤具有脑保护作用.
作者：贾军；尹勇；钟天安；叶宇；石小峰；尹学念 刊期： 2009年第01期
我院近期收治膀胱嗜铬细胞瘤1例,经手术及病理检查证实,报道如下.1 病历简介患者,男性,65岁.主诉为间断性排尿时头痛头晕伴无痛性肉眼血尿10年,加重1个月入院.10年前患者无任何诱因出现排尿时头痛、头晕伴无痛性肉眼血尿,未引起重视和注意.后来此种表现经常发生,以夏季为重,有时数天1次,有时每天1次或多次.
作者：张勇；臧桐；孙凤岭 刊期： 2009年第01期
目的 探讨精索静脉曲张两种手术方式的临床疗效.方法 回顾分析156例精索静脉曲张临床资料,其中腹膜后小切口精索静脉结扎96例,腹腔镜精索静脉结扎60例.结果 腹膜后组6例出现并发症,腹腔镜组出现2例;两组均能提高精子活动率、改善活动力,减少精子畸形率.结论 腹膜后小切口是精索静脉曲张的首选手术方式,操作简单,疗效确切,手术费用低;腹腔镜下手术具有损伤小,视野清楚,并发症少,术后恢复快等优点,尤其适合双侧精索静脉曲张者,但费用偏高,需要腹腔镜外科的训练.
作者：曾京华；罗汉宏；王鑫；刘一梅；陈丽文 刊期： 2009年第01期
目的 研究南海区成人社区获得性肺炎病原体的分布情况,为经验性治疗提供依据.方法 对639例符合获得性肺炎诊断标准的患者留取痰标本进行细菌培养,采用血清方法监测非典型病原体.结果 639例患者病原体检测阳性共有385例.共获得致病菌441株,其中榆测出单一病原体感染为332例,2种混合感染52例,3种混合感染仅2例.结论 南海区成人社区获得性肺炎的主要病原体是肺炎支原体,其次为肺炎链球菌,因此经验治疗应选用大环内酯类、新喹诺酮类或β内酰胺类抗生素.
作者：易锦发；孟要武；林惠巧 刊期： 2009年第01期
目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员Aurora-B在脑胶质细胞瘤中的表达及其意义.方法 常规提取41例胶质瘤及11例正常脑组织中总RNA.在总RNA被逆转录成cDNA后,利用实时荧光定量PCR比较Aurora-B基因mRNA在胶质瘤组织与正常脑组织中表达差异;随后利用免疫组化的方法验证Aurora-B蛋白在胶质瘤组织与正常脑组织之间的表达差异.结果 实时荧光定量PCR检测发现,在mRNA水平,Aurora-B基因的表达在胶质瘤组织中明显高于正常脑组织.免疫组化检测后发现,Aurora-B蛋白在胶质瘤组织细胞核内呈高表达,这与mRNA表达特征相一致.结论 Aurora-B基因mRNA和蛋白在胶质瘤组织中明显高表达,其可能是胶质瘤发病过程中的恶性标志物之一.
作者：孙利波；付双林；罗毅男；陈儇；李文臣；葛鹏飞 刊期： 2009年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
