韩平；宋超；杨宇如；魏强；李虹；王坤杰
目的 研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力.方法 采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析.然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力.结果 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力.3H-ouabain与Na+,K+.ATPase HES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58 nmol·L-1,受体密度为492.43 fmol·mg-1蛋白.IC50=3.078×10-7mol·L-1.结论 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础.
作者：张明娟；杨军；朱参战；段宗明；牛小麟；王蓉 刊期： 2009年第01期
目的 筛选官颈癌患者与健康女性血清之间的差异蛋白质,寻找官颈癌早期诊断的生物学指标.方法 采用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)和弱阳离子结合芯片(CM10),检测24例官颈鳞状细胞癌及25例年龄相匹配的健康女性的血清蛋白质,获得相应的指纹罔谱,经生物信息学分析,筛选出一组有分类意义的差异蛋白质.结果 宫颈癌与正常对照组比较,在分子量1.0～20kDa范围内,共有52种蛋白质质谱峰的差异有统计学意义(P<0.05),其中质荷比(M/Z)为4173.77、5903.09、6087.12、10716.9、6109.61、3397.41,在宫颈癌组的含量明显低于正常对照组(P < 10-5);由软件自动建立2个诊断树模型,其一以单个差异蛋白质4173.77(M/Z)作为分类变量,其诊断官颈癌的敏感性为75.0%,特异性为96.0%;其二以M/Z为5335.81、7562.99、9287.89的3个差异蛋白质建立分类模型,其诊断宫颈癌的敏感性为91.67%,特异性为96.0%.结论 宫颈癌患者与健康正常女性血清蛋白质的表达存在差异,其中6个蛋白质差异非常显著,有可能作为宫颈癌早期诊断的生物学指标;同时以差异蛋白质所建立的诊断树模型,有助于宫颈癌患者的早期筛查.
作者：蔡思娜；刘国炳；郭晓红；陈剑光；张军；吴一龙；梁卫江；罗荣城 刊期： 2009年第01期
目的 观察急性脑卒中患者的动态心电图改变,研究急性脑卒中致心电异常的特点及其与病变部位和严重程度的关系.方法 对112例急性脑卒中患者的心电图进行分析,脑CT确定病变部位,并行24h动态心电图检查,观察急性脑卒中后心电异常的发生情况,并根据脑卒中的种类和部位分组观察,以了解其心电异常的特点.结果 急性脑卒中患者心电异常发生率为75.89%,其中52.94%患者出现ST-T异常.急性脑卒中后病变性质和部位不同,心电异常的发生特点也不同,出血性脑卒中组心电异常率高,达88.6%,缺血性脑卒中组心电图异常率为67.6%(P<0.05.脑干卒中组心电异常率达85.7%,其他部位脑卒中组心电异常率为72.6%(P<0.05).结论 急性脑卒中患者心电异常表现为心律失常和ST-T异常,且与脑卒中的种类和部位有关.
作者：曾展生；李忠红；张永红 刊期： 2009年第01期
目的 探讨腺病毒介导的KDR启动子驱动的双自杀基凶系统CDglyTK对人肝癌细胞及脐静脉内皮细胞的特异性杀伤作用.方法 用腺病毒AdKDR-CDglyTK感染表达KDR的BEL-7402、HUVEC细胞和不表达KDR的HepG2细胞,观察其感染效率并以RT-PCR方法检测重组腺病毒及转基因细胞CDglyTK的表达,然后给予不同浓度的前药5-FC及GCV处理,MTT法检测该系统对不同细胞株的杀伤效应和旁观者效应.结果 以感染复数MOI为100的腺病毒AdKDR-CDglyTK分别感染各细胞株,重组腺病毒对三种细胞具有相似的感染效率.RT-PCR检测发现,重组腺病毒及感染AdKDR-CDglyT的三种细胞均有目的基因CDglyTK的表达.感染腺病毒的BEL-7402、HUVEC细胞对前药具有较高的敏感性,而HepG2细胞对前药不敏感(P<0.001).将感染腺病毒的细胞与未感染细胞以不同比例混合培养,观察到该系统有明显的旁观者效应.结论 KDR启动子驱动的双自杀基因系统CDglyTK对肝癌细胞及人脐静脉内皮细胞具有特异性的杀伤作用.
作者：杨六成；黄宗海；孔恒；李强；陈飞；俞金龙；厉周 刊期： 2009年第01期
目的 探讨影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的因素.方法 回顾性分析明确诊断为ARDS的140例患者临床资料,根据其预后是否院内死亡将人选病例分为死亡组及生存组.选取其确诊ARDS 24h内的年龄、性别及血气分析结果等25项指标,对各项指标进行单因素检验和因子主成分分析及多因素逐步Logistic同归分析.结果 140例入选病例中,死亡组93例,年龄(48.45±16.88)岁;生存组47例,年龄(41.30±13.86)岁.单因素分析结果显示:两组病例的年龄、总住院时间、P(A-aO2)、pH、Glasscow昏迷评分、氧合指数、肺野数目、肺外衰竭器官、血糖水平以及有创机械通气时间等指标具有显著性差异(P<0.05).多因素逐步Logistic回归分析结显示:年龄、pH、Glasscow昏迷评分、氧合指数、肺野数目、有创机械通气时间六个因素是ARDS患者死亡的危险因素(P<0.05).结论 综合评价患者病史.加强监测对ARDS患者预后有重要指导意义.
作者：卢树标；蔡绍曦；张超；赵海金；佟万成；吴碧彤；刘涓涓；叶文慧；陈晓云 刊期： 2009年第01期
目的 通过筛查GSTM1基因SNPs位点,研究该基因编码区单核苷酸多态位点T1270533G与鼻咽癌易感性和临床表型的关系.方法 用PCR方法对中国人群27个个体DNA标本进行扩增、纯化及测序,从中获得GSTM1编码区、调控区和侧翼区及部分内含子区SNP位点,所获数据进行LD分析.选择编码区多态性位点T1270533G(该位点在中国人群罕见等位基因频率为22.2%),用tetra-PrimerARMS-PCR结合测序方法对鼻咽癌患者和对照人群进行相关性分析.结果 通过测序共获取29个SNPs;其中13个SNPs位点之间均呈高度连锁不平衡;编码区多态性位点T1270533G的变异与鼻咽癌临床表型之间无明显关联(RR=0.170,95%CI=0.95-0.306 for homozygote TT).结论 编码区多态位点T1270533G虽然发生了碱基颠换,产生了错义突变,导致了氨基酸的改变,但并没有影响其解毒功能.该位点在鼻咽癌患者和对照人群中等位基因型频率差别很小,与中国广东地区鼻咽癌易感性无明显关联.
作者：何英；周钢桥；李欣；董晓佳；姚开泰 刊期： 2009年第01期
目的 利用时间分辨荧光免疫分析(TRFIA)技术建立乙型肝炎病毒抗HBc-IgM的检测试剂盒.方法 采用捕获法建立抗HBc IgM TRFIA检测试剂盒.对自制试剂盒的各项性能指标进行评估.结果用自制质控品检测分析内和分析间的精密度分别为4.8～7.2%,7.5～8.6%;与抗-HBs,抗-HBc IgG和抗-HBe无交叉反应;对584份血清样本进行检测并与国产酶联免疫法试剂盒对比,结果 显示自制试剂盒的灵敏度更高;300份健康者血清样本检测结果表明,该试剂盒的cutoff值=阴性对照荧光值×3.5.结论 试剂盒各项指标均达到临床检测要求,可替代酶免法试剂盒.
作者：胡妮娅；董志宁；周卓龙；李明；吴英松 刊期： 2009年第01期
目的 探讨氨磷汀对抗百草枯急性中毒的作用.方法 NIH小鼠经口染毒百草枯200 mg/kg,于染毒后0、15、30、45、60、75、90、105 min和7 h分次腹腔注射20 mg/kg的氨磷汀,第2、3天(d2～d3)再每12 h一次腹腔注射氨磷汀20mg/kg,共给药13次,累计剂量260mg/kg;对照组同样注射等容量生理盐水.结果 氨磷汀组小鼠平均存活时间为(74.5±23.6)h,较生理盐水组(53.1±26.0)h明显延长(t=3.497,P=0.001<0.01).Kaplan-Meier生存曲线分析也显示2组小鼠的存活时间具有显著性差异(P=0.003<0.01).结论 氨磷汀可延长百草枯急性中毒小鼠的存活时间.
作者：林周孟；梁玲波；李建勇；梁瑞莲；刘姗；任韵；姚朗 刊期： 2009年第01期
目的 研究131Ⅰ标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据.方法 应用IODO-GEN法对Rituximab进行131Ⅰ标记,以MTT比色法测定131Ⅰ-Rituximab、131Ⅰ和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,以131Ⅰ-Rimximab、131Ⅰ及Rituximab作用于CD20阳性的Ramos RA-1细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价131Ⅰ-Rituximab、131Ⅰ及Rituximab对上述细胞的杀伤作用.Gimesa染色观察核分裂指数(MI值)等指标评价131Ⅰ-Rituximab对Raji细胞的抗肿瘤活性.结果 131Ⅰ-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量,131Ⅰ-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(P<0.05).Raji细胞在131Ⅰ-Rimximab、131Ⅰ、Rituximab作用96h后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(P<0.05).④131Ⅰ-Rituximab的MI值低,与其他各组比较有显著性差异(P<0.001).结论 131Ⅰ-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞.为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性.
作者：魏莉；罗荣城；张军一；严晓；吕成伟 刊期： 2009年第01期
目的 观察强脉冲光(IPL)对大鼠皮肤转换生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响,探讨光子嫩肤的分子生物学机制.方法 选择15只SD大鼠,每只选3个部位用强脉冲光照射,采用同一照射参数,能量密度34 J/cm2,分为3个脉冲,脉宽各为4、5、6 ms,脉冲延时为20 ms及25 ms.照射后第1、3、5、7、15、30天分别于治疗及诈治疗部位切取皮肤样本.原位杂交检测,观察.结果 照射部位第1天皮肤表皮、真皮细胞均呈阳性染色,第7天达高峰,第15天染色渐弱,第30天只有真皮细胞呈弱阳性染色,非治疗部位染色阴性.结论 强脉冲光照射皮肤后可引起TGF-β1mRNA表达的增加,提示TGF-β1在光子嫩肤过程中对皮肤的重塑起重要作用.
作者：王明利；柳大烈；袁强；杜本军 刊期： 2009年第01期
目的 研究可视化仿真手术在肝移植供受者2型肝动脉变异动脉重建的应用价值.方法 收集1例肝癌患者和1例末发现肝脏疾病的健康人64排螺旋CT扫描数据,在自主研发的图像程序分割重建系统进行程序分割、三维重建,然后导入到FreeForm Modeling System进行修饰和平滑,利用系统的力反馈设备进行肝移植肝动脉重建的仿真手术研究.结果 重建的模型具有肝脏、肝动脉、胆道系统、胆道癌栓及肿瘤,完整的显示肝动脉分支,肝动脉类型属Ⅱ型肝动脉变异.在建立的仿真环境中,使用PHANTOM操纵仿真手术刀及仿真缝针模拟了肝移植供体带补片的腹腔干与受者腹主动脉吻合的动脉重建手术过程.结论 可视化的重建模型有助于了解动脉的空间结构总体观,有利于肝移植术前准备及动脉重建手术方案的合理选择;节省肝移植术动脉重建的时间,降低手术风险及手术并发症.
作者：方驰华；鲁朝敏；黄燕鹏；李晓锋；廖其光；程斌 刊期： 2009年第01期
目的 运用混合插值方法去除CT图像金属伪影.方法 对目前常用的线性插值、样条插值和多项式插值方法进行了简单介绍,并利用这方法分别对基于Sheep-Logan模型的仿真结果和实际的CT扫描结果进行校正,在对这些单一插值方法进行比较的基础上,提出了一种混合插值的新方法.即对金属植入物采用四次多项式的插值方法,条状伪影采用线性插值的方法,然后再把两种插值的结果按一定权重结合起来.结果 每种插值方法各有特点,混合插值方法性能较优.结论 混合插值方法可以用于去除CT图像金属伪影.
作者：余晓锷；李婵娟；陈武凡 刊期： 2009年第01期
目的 研究移植肾急性排斥反应前后外周血淋巴细胞Notch1的表达及意义.方法 40例肾移植受者按术后是否出现急性排斥反应分为排斥组(n=20)及无排斥组(n=20).应用流式细胞技术检测两组术前、术后排斥反应发生时及抗排斥治疗后的外周血淋巴细胞Notch1的表达,观测各组的Notch1阳性淋巴细胞率,对各组各时间点间的测得值进行比较分析.结果 排斥组在术后排斥发生时的Notch1阳性淋巴细胞率明显高于术前(t=4.245,P=0.000),也明显高于无排斥组(t=3.839,P=0.000),抗排斥治疗后明显下降(t=3.102,P=0.004);而无排斥组术后的Notch1阳性淋巴细胞率与术前无显著性差异(P=0.409);不同的免疫抑制方案间亦无显著性差异(P0.05).结论 监测外周血淋巴细胞Notch1的表达有助于诊断急性排斥反应,并可提示抗排斥治疗的效果.
作者：朱明德；于立新；徐健；杜传福；付绍杰；邓文锋；王亦斌 刊期： 2009年第01期
目的 探讨高糖对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达的影响,以及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在其中的作用.方法 以高糖刺激体外培养的人肾小管上皮细胞株HKC,应用RT-PCR.免疫组化、间接免疫荧光、Westem blotting等分析技术,检测高糖刺激24、48、72、96 h,以及20 d时HKC表达CTGFmRNA及蛋白的影响,并观察以SB203580特异性阻断p38MAPK信号传导途径后上述过程的变化.结果 体外培养HKC的CTGF mRNA与蛋白含量极低,高糖刺激48 h后HKC表达CTGFmRNA水平达峰值.以后逐渐下降,96 h时接近正常水平,但长期(20 d)高糖刺激的HKC,其表达CTGFmRNA水平稳定高于正常对照组2倍.而随高糖刺激时间的延长,HKC细胞表达CTGF蛋白水平进行性升高,长期(20 d)持续高糖刺激可使CTGF蛋白表达水平达到正常组的5倍左右.SB203580能显著抑制高糖引起的CTGFmRNA及蛋白的高表达.结论 持续高糖刺激可以引起体外培养的人肾小管上皮细胞表达CTGF显著升高,提示CTGF高表达是糖尿病肾病肾小管间质纤维化发生的重要环节,而p38MAPK信号途径可能参与了这一过程.
作者：汤珣；章俊；蔡德鸿；曾莉 刊期： 2009年第01期
目的 探究荧光染料CFSE对大鼠间充质干细胞细胞(MSCs)标记的理想条件及跟踪时限.方法 采用终浓度分别为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L的CFSE在1、5、10 min三个不同的时间点标记MSCs,用流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞的转染率和荧光强度.以此来筛选CFSE标记MSCs的理想条件;采用MTT方法检测在此理想条件下CFSE对MSCs的增殖是否有影响:用流式细胞仪和荧光显微镜检测在此理想条件下CFSE跟踪MSCs的大时限.结果 终浓度为20.0 μmol/LCFSE作用5 min为CFSE标记MSCs细胞的理想条件,在此理想条件下MSCs细胞的荧光强度能跟踪到第21天时与未标记细胞的荧光强度相接近,并且此理想条件下的CFSE对MSCs细胞的增殖无影响(P0.05).结论 在体外正常的培养条件下终浓度为20.0 μmol/L CFSE作用5 min为其标记MSCs细胞的理想条件,在此理想条件下的CFSE能够跟踪MSCs细胞的大时限为21d.
作者：李艳菊；邓兰；黄睿；郭坤元 刊期： 2009年第01期
目的 探讨足月妊娠孕妇下肢深静脉内径、血液流速及血液指标的变化规律,为孕妇血栓前状态(PTS)的早期诊断及治疗提供临床辅助依据.方法 具血栓形成高危因素足月妊娠孕妇A组128例、健康足月妊娠孕妇B组61例及健康非孕妇女C组42例,利用高分辨率彩色多普勒超声(CDU)对3组妇女双下肢深静脉进行检查,同时监测血液学指标D-D、PLT,HGB,HCT,TT,APTT,PT,FbgC值,比较其统计学差异.结果 A组与B组比较:左/右侧股静脉(CFV)内径、左侧股浅静脉(SFV)内径显著增宽,左/右侧胴静脉(POPV)血流频谱峰值降低,HCT、D-D增高,差异有统计学意义(P<0.01);左侧POPV内径增宽,差异有统计学意义(P=0.034).A组、B组分别与C组比较:左/右侧CFV、左/右侧SFV、POPV、胫后静脉(PTV)内径显著增宽,左/右侧CFV血流频谱峰值、左/右侧POPV血流频谱峰值显著降低.血液学指标监测均显著变化,差异有统计学意义(P<0.01).结论 足月妊娠孕妇较健康非孕妇女处于明显的血栓前状态,而具血栓形成高危因素的足月妊娠孕妇较健康足月妊娠孕妇更易处于血栓前状态,双下肢深静脉CDU检查对PTS的诊断有一定的辅助价值.
作者：裘毓雯；陈翠华；汪丽萍；孙桂芹；苏桂栋；宋天蓉；黎静；李颖嘉；王辰；钟梅 刊期： 2009年第01期
目的 探讨TBX3基凶表达在乳腺癌发病过稃的作用.方法 常规提取51例液氮保存的新鲜乳腺癌和对应的癌旁组织总RNA.将这些总RNA逆转录成eDNA后,利用实时荧光定量PCR的方法检测TBX3基因在这些组织中的表达情况,分析其与乳腺癌转移相关的临床病理参数之间的关系.结果 与癌旁乳腺组织相比,TBX3基因在乳腺癌组织中呈明显高表达.此外,在有转移的癌组织中,TBX3基因表达比非转移的癌组织明显增强.结论 TBX3基因高表达提示其促进了乳腺癌的发病过程,并可能与乳腺癌转移发牛相关.
作者：陈忠华；吕光明；季天海 刊期： 2009年第01期
目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元丢失的可能机制.方法 建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和P-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平的变化,并观察给予人参皂甙Rg1(Rg1)对上述变化的影响.结果 模型组小鼠出现典型PD行为学症状.在MPTP第5次注射后7 d,与对照组相比黑质区TH阳性神经元数量显著丢失77%(P<0.01),中脑黑质TH蛋白印记表达水平显著降低约75%(P<0.01);Rg1预处理后,PD小鼠行为学症状减轻,与对照组相比TH上述指标分别下降约44%和41%(P<0.01).MPTP第3次注射后1.5 h P-ERK1/2核内始见,至6 h iNOS有较高表达.Rg1预处理可显著阻抑P-ERK1/2和iNOS的表达(P<0.01).Spearman相关性分析,P-ERK1/2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 P-ERK1/2可能通过捌控iNOS表达进而导致PD黑质DA能神经元丢失,Rg1可能阻抑此通路以保护DA能神经元.
作者：石冲；张宇新；张作凤 刊期： 2009年第01期
目的 研究急性大鼠肺泡Ⅱ型细胞钠通道各亚基的表达.方法 20只健康SD大鼠,对其肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量检测ENaC三个亚单位α、β、γmRNA水平.结果 急性分离纯化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞ENaC三个亚单化均有表达,其中α-业基mRNA表达强,显著高于β-和γ-业基,β-和γ-亚基mRNA表达无显著性差别.结论 大鼠肺泡Ⅱ型细胞钠通道在DNA水平上表达以α-亚基为主,α-亚基在肺水清除中起主要作用.
作者：周望梅；何琳；李涛平；游杰 刊期： 2009年第01期
目的 制备兔尿道脱细胞基质(UAMG),检测其生物相容性,并探讨其修复兔尿道缺损的效果.方法 制备兔UAMG,光镜和扫描电镜下观察其结构特点.将体外培养的兔膀胱平滑肌细胞与UAMG体外复合培养,观察细胞在材料表面的生长增殖情况.MTT法检测UAMG材料浸提液对膀胱平滑肌细胞的细胞毒性.将UAMG植入兔背部皮下检测其生物相容性.取24只雄兔,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12).实验组手术切除2 cm尿道缺损,应用UAMG修复;对照组切除2 cm尿道缺损后即关闭切口依靠尿道自体组织再生修复缺损.实验兔分别在术后2、4、8、12周取材.进行组织学和免疫组织化学检测.结果 兔UAMG为胶原纤维网状结构,无细胞残留.兔膀胱平滑肌细胞能够在UAMG表面正常生长,细胞形态良好.UAMG材料细胞毒性分级为0级或1级,皮下植入实验中动物无异常反应,材料能在体内逐渐降解,生物相容性好.UAMG修复兔尿道缺损后12周,修复区再生出结构完整的新尿道组织,与正常兔尿道组织近似.结论 UAMG具有良好的生物相容性,能够诱导尿道上皮细胞和平滑肌细胞再生,可以作为尿道修复重建的替代材料.
作者：韩平；宋超；杨宇如；魏强；李虹；王坤杰 刊期： 2009年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
