付绍杰；于立新；罗敏；肖露露；王亦斌；徐健；杜传福；邓文锋
目的 评价冠心病患者的牙周状况,了解牙周病变程度对冠心病发生的影响.方法 选择167例临床诊断为冠心病的病例及242例无冠心病的健康对照者,纳入的年龄范围为41～89岁,通过问卷形式了解患者的身高、体质量、吸烟、饮酒状况等一般情况,口腔检查受试者的牙周临床指数并按照临床附着丧失(CAL)程度进行分类,采用二分类Logistic回归分析了解牙周感染与冠心病间的关系.结果 数据分析显示冠心病组牙周炎患病率较高且牙周破坏程度严重,排除年龄及体质量指数的影响后,中、重度牙周炎患者发生冠心病的风险明显高于牙周健康者(P<0.000,OR=23.116,38.223).结论 中、重度牙周炎可能足冠心病发生的危险因素.
作者：孙书昱；靳安民；范卫华；章锦才 刊期： 2009年第01期
目的 建立黄芩中黄芩苷含量的微乳液相色谱测定法.方法 以微乳(2.2%十二烷基硫酸钠-0.8%正辛烷-7.0%正丁醇-0.05%三氟乙酸)-0.05%三氟乙酸溶液(35:65)为流动相,色谱柱采用Hypersil BDS C18 5 μm(4.6 mm×150 mm),检测波长为280 nm,流速1 ml/min.结果 黄芩苷在0.088～0.88 μg范围内,与峰面积呈良好线性关系(r=0.9996),平均加样回收率为98.71%,RSD为3.90%(n=6).结论 本方法简便、准确,可用于黄芩中黄芩苷的含量测定.
作者：张守尧；郭友立；王秉钧；林晓凯 刊期： 2009年第01期
目的 探讨自噬基因Beclin1在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达状况及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞癌50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中Beclin1的表达.结果 原发性肝细胞癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的Beclin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/50)、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(X2=28.31,P<0.05),且Beclin1在原发性肝细胞肝癌组织表达明显高于存肝硬化组织、肝炎组织、正常肝组织中的表达(X2=20.39,X2=5.31,X2=14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织和正常肝组织中的表达(X2=4.44,X2=4.12,P<0.05).结论 Beclin1异常表达与原发性肝细胞痛的发展密切相关,存原发性肝细胞痛的发展过程中起非常重要的作用.
作者：康凯夫；王晓蔚；陈小伍；谭光明；康子婧 刊期： 2009年第01期
目的 探讨乳腺良恶性不同肿瘤在血管生成相关分子表达方面的差异性.方法 应用免疫组化技术检测CD34、VEGF及其受体Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达特性.结果 恶性组微血管密度(MVD)显著高于良性组(P<0.05),微血管丰富区位于癌巢边缘.VEGF在乳腺癌性上皮细胞及癌周血管内皮细胞呈强阳性表达,Flk-1/KDR在乳腺恶性肿瘤血管内皮细胞呈强阳性表达,VEGF及Flk-1/KDR尤其在癌灶边缘呈强阳性表达,良性组几乎不表达(P<0.05).结论 VEGF是促进乳腺癌血管生成的重要调节因子.
作者：李颖嘉；文戈；王倩 刊期： 2009年第01期
目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元丢失的可能机制.方法 建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和P-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平的变化,并观察给予人参皂甙Rg1(Rg1)对上述变化的影响.结果 模型组小鼠出现典型PD行为学症状.在MPTP第5次注射后7 d,与对照组相比黑质区TH阳性神经元数量显著丢失77%(P<0.01),中脑黑质TH蛋白印记表达水平显著降低约75%(P<0.01);Rg1预处理后,PD小鼠行为学症状减轻,与对照组相比TH上述指标分别下降约44%和41%(P<0.01).MPTP第3次注射后1.5 h P-ERK1/2核内始见,至6 h iNOS有较高表达.Rg1预处理可显著阻抑P-ERK1/2和iNOS的表达(P<0.01).Spearman相关性分析,P-ERK1/2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 P-ERK1/2可能通过捌控iNOS表达进而导致PD黑质DA能神经元丢失,Rg1可能阻抑此通路以保护DA能神经元.
作者：石冲；张宇新；张作凤 刊期： 2009年第01期
目的 观察急性脑卒中患者的动态心电图改变,研究急性脑卒中致心电异常的特点及其与病变部位和严重程度的关系.方法 对112例急性脑卒中患者的心电图进行分析,脑CT确定病变部位,并行24h动态心电图检查,观察急性脑卒中后心电异常的发生情况,并根据脑卒中的种类和部位分组观察,以了解其心电异常的特点.结果 急性脑卒中患者心电异常发生率为75.89%,其中52.94%患者出现ST-T异常.急性脑卒中后病变性质和部位不同,心电异常的发生特点也不同,出血性脑卒中组心电异常率高,达88.6%,缺血性脑卒中组心电图异常率为67.6%(P<0.05.脑干卒中组心电异常率达85.7%,其他部位脑卒中组心电异常率为72.6%(P<0.05).结论 急性脑卒中患者心电异常表现为心律失常和ST-T异常,且与脑卒中的种类和部位有关.
作者：曾展生；李忠红；张永红 刊期： 2009年第01期
目的 研究移植肾急性排斥反应前后外周血淋巴细胞Notch1的表达及意义.方法 40例肾移植受者按术后是否出现急性排斥反应分为排斥组(n=20)及无排斥组(n=20).应用流式细胞技术检测两组术前、术后排斥反应发生时及抗排斥治疗后的外周血淋巴细胞Notch1的表达,观测各组的Notch1阳性淋巴细胞率,对各组各时间点间的测得值进行比较分析.结果 排斥组在术后排斥发生时的Notch1阳性淋巴细胞率明显高于术前(t=4.245,P=0.000),也明显高于无排斥组(t=3.839,P=0.000),抗排斥治疗后明显下降(t=3.102,P=0.004);而无排斥组术后的Notch1阳性淋巴细胞率与术前无显著性差异(P=0.409);不同的免疫抑制方案间亦无显著性差异(P0.05).结论 监测外周血淋巴细胞Notch1的表达有助于诊断急性排斥反应,并可提示抗排斥治疗的效果.
作者：朱明德；于立新；徐健；杜传福；付绍杰；邓文锋；王亦斌 刊期： 2009年第01期
目的 本研究通过检测亚低温治疗后重型颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)含量变化来证实哑低温治疗的脑保护作用,探讨亚低温的可能作用机制.方法 选取100例正常体检者为对照组,取其血清标本检测MBP含量.选取重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)100例,分为亚低温组50例和常温组50例,分别于伤后早期及伤后不同时间采血,检测血清中MBP含量,比较其在伤后不同时期的血清MBP含量.结果 100例正常体检者血清MBP含量测定结果证实,正常人血清MBP含量与年龄、性别无关.常温组患者伤后血清MBP含量与对照组相比有显著性差异(P<0.01).亚低温组与常温组患者相比血清MBP含量有显著性差异(P<0.05).结论 MBP在重型颅脑损伤的诊断中有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标,由此我们推论亚低温治疗对重型颅腩损伤具有脑保护作用.
作者：贾军；尹勇；钟天安；叶宇；石小峰；尹学念 刊期： 2009年第01期
目的 比较肺静脉节段性隔离(SPVI)与EnSiteNavX三维电生理系统指导下环肺静脉隔离导管消融(CPVA)治疗心房颤动的有效性与安全性.方法 入选共85例房颤患者,单纯肺静脉环状电极指导下行肺静脉节段性隔离40例(阵发性30例,持续性10例);EnSiteNavX三维电生理系统指导下环肺静脉隔离45例(阵发性31例,持续性14例),随访均超过半年.结果 SPVI组成功率为65%,CPVA组成功率为84.4%,P=0.038.主要并发症发生率SPVI组为17.5%,CPVA组为6.7%,P=0.0845;肺静脉狭窄率在CPVA组为0%,在SPVI组为12.5%,P=0.0312.总手术操作时间在SPVI组为(200.4±37.0)min,在CPVA组为(226.5±26.1)min,P=0.002.X线曝光时间在SPVI组为(54.7±9.7)min,在CPVA组为(27.1±3.1)min,P<0.0001.结论 EnSiteNavX三维电生理系统指导下环肺静脉隔离导管消融治疗房颤较单纯肺静脉环状电极指导下的节段性肺静脉隔离更为有效且X线曝光时间更短,但手术操作时间较长;主要并发症发生率在两组间无明显差异,但环肺静脉隔离组的肺静脉狭窄率较节段性隔离组低.
作者：谭海斌；杨希立；温旭涛 刊期： 2009年第01期
目的 运用混合插值方法去除CT图像金属伪影.方法 对目前常用的线性插值、样条插值和多项式插值方法进行了简单介绍,并利用这方法分别对基于Sheep-Logan模型的仿真结果和实际的CT扫描结果进行校正,在对这些单一插值方法进行比较的基础上,提出了一种混合插值的新方法.即对金属植入物采用四次多项式的插值方法,条状伪影采用线性插值的方法,然后再把两种插值的结果按一定权重结合起来.结果 每种插值方法各有特点,混合插值方法性能较优.结论 混合插值方法可以用于去除CT图像金属伪影.
作者：余晓锷；李婵娟；陈武凡 刊期： 2009年第01期
目的 研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力.方法 采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析.然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力.结果 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力.3H-ouabain与Na+,K+.ATPase HES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58 nmol·L-1,受体密度为492.43 fmol·mg-1蛋白.IC50=3.078×10-7mol·L-1.结论 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础.
作者：张明娟；杨军；朱参战；段宗明；牛小麟；王蓉 刊期： 2009年第01期
目的 观察磷酸肌酸对老年慢性心力衰竭的临床疗效及其对血浆脑钠素(BNP)水平的影响.方法 对40例老年慢性心力衰竭患者随机分组,各组20例.对照组给予标准抗心力衰竭治疗,治疗组在标准治疗基础上加用磷酸肌酸,8周为1个疗程.观察两组治疗前后患者的临床心功能分级情况、临床症状、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)的改善情况及血浆BNP水平的变化.结果 治疗8周后,治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),LVESD、LVEDD、LVEF及血浆BNP水平均较对照组明显降低(P均<0.05).结论 磷酸肌酸(CP)配合基础心衰药物治疗能显著降低老年慢性心衰患者BNP水平,改善左室功能.
作者：杜晓红；梁飞宇；赵晓薇 刊期： 2009年第01期
目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员Aurora-B在脑胶质细胞瘤中的表达及其意义.方法 常规提取41例胶质瘤及11例正常脑组织中总RNA.在总RNA被逆转录成cDNA后,利用实时荧光定量PCR比较Aurora-B基因mRNA在胶质瘤组织与正常脑组织中表达差异;随后利用免疫组化的方法验证Aurora-B蛋白在胶质瘤组织与正常脑组织之间的表达差异.结果 实时荧光定量PCR检测发现,在mRNA水平,Aurora-B基因的表达在胶质瘤组织中明显高于正常脑组织.免疫组化检测后发现,Aurora-B蛋白在胶质瘤组织细胞核内呈高表达,这与mRNA表达特征相一致.结论 Aurora-B基因mRNA和蛋白在胶质瘤组织中明显高表达,其可能是胶质瘤发病过程中的恶性标志物之一.
作者：孙利波；付双林；罗毅男；陈儇；李文臣；葛鹏飞 刊期： 2009年第01期
目的 交互式自动三维分割脑部肿瘤.方法 根据大后验马尔可夫随机场理论(MAP-MRF),提出基于图论的小切优化准则的三维脑肿瘤分割算法,同时结合期望大化参数估计方法(EM)来自动估计混合高斯模型的参数,实现了脑部肿瘤三维(3D)分割.结果 实验结果表明,该算法能够实现脑部肿瘤的自动三维分割,具有分割结果准确,鲁棒性好的优点.结论 本算法能够在简单交互下,完成脑部肿瘤快速,准确的三维分割.
作者：李伟；陈武凡 刊期： 2009年第01期
目的 观察强脉冲光(IPL)对大鼠皮肤转换生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响,探讨光子嫩肤的分子生物学机制.方法 选择15只SD大鼠,每只选3个部位用强脉冲光照射,采用同一照射参数,能量密度34 J/cm2,分为3个脉冲,脉宽各为4、5、6 ms,脉冲延时为20 ms及25 ms.照射后第1、3、5、7、15、30天分别于治疗及诈治疗部位切取皮肤样本.原位杂交检测,观察.结果 照射部位第1天皮肤表皮、真皮细胞均呈阳性染色,第7天达高峰,第15天染色渐弱,第30天只有真皮细胞呈弱阳性染色,非治疗部位染色阴性.结论 强脉冲光照射皮肤后可引起TGF-β1mRNA表达的增加,提示TGF-β1在光子嫩肤过程中对皮肤的重塑起重要作用.
作者：王明利；柳大烈；袁强；杜本军 刊期： 2009年第01期
目的 探究荧光染料CFSE对大鼠间充质干细胞细胞(MSCs)标记的理想条件及跟踪时限.方法 采用终浓度分别为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L的CFSE在1、5、10 min三个不同的时间点标记MSCs,用流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞的转染率和荧光强度.以此来筛选CFSE标记MSCs的理想条件;采用MTT方法检测在此理想条件下CFSE对MSCs的增殖是否有影响:用流式细胞仪和荧光显微镜检测在此理想条件下CFSE跟踪MSCs的大时限.结果 终浓度为20.0 μmol/LCFSE作用5 min为CFSE标记MSCs细胞的理想条件,在此理想条件下MSCs细胞的荧光强度能跟踪到第21天时与未标记细胞的荧光强度相接近,并且此理想条件下的CFSE对MSCs细胞的增殖无影响(P0.05).结论 在体外正常的培养条件下终浓度为20.0 μmol/L CFSE作用5 min为其标记MSCs细胞的理想条件,在此理想条件下的CFSE能够跟踪MSCs细胞的大时限为21d.
作者：李艳菊；邓兰；黄睿；郭坤元 刊期： 2009年第01期
目的 制备兔尿道脱细胞基质(UAMG),检测其生物相容性,并探讨其修复兔尿道缺损的效果.方法 制备兔UAMG,光镜和扫描电镜下观察其结构特点.将体外培养的兔膀胱平滑肌细胞与UAMG体外复合培养,观察细胞在材料表面的生长增殖情况.MTT法检测UAMG材料浸提液对膀胱平滑肌细胞的细胞毒性.将UAMG植入兔背部皮下检测其生物相容性.取24只雄兔,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12).实验组手术切除2 cm尿道缺损,应用UAMG修复;对照组切除2 cm尿道缺损后即关闭切口依靠尿道自体组织再生修复缺损.实验兔分别在术后2、4、8、12周取材.进行组织学和免疫组织化学检测.结果 兔UAMG为胶原纤维网状结构,无细胞残留.兔膀胱平滑肌细胞能够在UAMG表面正常生长,细胞形态良好.UAMG材料细胞毒性分级为0级或1级,皮下植入实验中动物无异常反应,材料能在体内逐渐降解,生物相容性好.UAMG修复兔尿道缺损后12周,修复区再生出结构完整的新尿道组织,与正常兔尿道组织近似.结论 UAMG具有良好的生物相容性,能够诱导尿道上皮细胞和平滑肌细胞再生,可以作为尿道修复重建的替代材料.
作者：韩平；宋超；杨宇如；魏强；李虹；王坤杰 刊期： 2009年第01期
目的 研究南海区成人社区获得性肺炎病原体的分布情况,为经验性治疗提供依据.方法 对639例符合获得性肺炎诊断标准的患者留取痰标本进行细菌培养,采用血清方法监测非典型病原体.结果 639例患者病原体检测阳性共有385例.共获得致病菌441株,其中榆测出单一病原体感染为332例,2种混合感染52例,3种混合感染仅2例.结论 南海区成人社区获得性肺炎的主要病原体是肺炎支原体,其次为肺炎链球菌,因此经验治疗应选用大环内酯类、新喹诺酮类或β内酰胺类抗生素.
作者：易锦发；孟要武；林惠巧 刊期： 2009年第01期
目的 提高对多房性囊性肾瘤诊治水平.方法 回顾性分析1例多房性囊性肾瘤的临床表现和辅助检查资料,结合文献讨论多房性囊性肾瘤的诊断和治疗.结果 本例患者行2次肾囊肿去顶术后再行患肾切除术.病理报告示:多房性囊性肾瘤.随访2年,未见复发.结论 部分多房性囊性肾瘤有恶性倾向,充分认识本病是正确诊断和治疗的基础.
作者：龙兆麟；吴世皓；虞湘才；李俊；华庆生；林敬成；康凯夫 刊期： 2009年第01期
目的 研究131Ⅰ标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据.方法 应用IODO-GEN法对Rituximab进行131Ⅰ标记,以MTT比色法测定131Ⅰ-Rituximab、131Ⅰ和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,以131Ⅰ-Rimximab、131Ⅰ及Rituximab作用于CD20阳性的Ramos RA-1细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价131Ⅰ-Rituximab、131Ⅰ及Rituximab对上述细胞的杀伤作用.Gimesa染色观察核分裂指数(MI值)等指标评价131Ⅰ-Rituximab对Raji细胞的抗肿瘤活性.结果 131Ⅰ-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量,131Ⅰ-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(P<0.05).Raji细胞在131Ⅰ-Rimximab、131Ⅰ、Rituximab作用96h后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(P<0.05).④131Ⅰ-Rituximab的MI值低,与其他各组比较有显著性差异(P<0.001).结论 131Ⅰ-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞.为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性.
作者：魏莉；罗荣城；张军一；严晓；吕成伟 刊期： 2009年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
