张忠林；梁长虹；刘再毅；李景雷；刘于宝；余元新；谢淑飞；王秋实
目的 研究成人维生素K缺乏症的致病原因和实验室检查.方法 回顾性分析7例成人获得性维生素K缺乏症患者的致病原因、实验室检查和治疗过程.结果 7例患者中由于鼠药中毒引起2例,药物过敏引起2例,长期饮食习惯引起1例,不明原因2例;实验室检查显示PT、APTT延长和凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性同时减低,又以Ⅶ因子降低为明显;采用维生素K治疗效果明显.结论 成人获得性维生素K缺乏症发病率非常低,但呈现增多趋势,其原因可能是多方面的.提醒临床医生密切留意不明原因的出血病人,有条件的医院要尽早开展凝血因子活性检查,为临床提供诊断依据.
作者：李广华；范小斌；罗燕飞；梁玲；邓程新；李筱慧；荣卡彬 刊期： 2009年第08期
目的 应用双向电泳和质谱技术研究人睾丸胚胎性癌蛋白质组.方法 利用固相PH梯度双向凝胶电泳技术进行分离,凝胶经银染显色后,用PDQuest 7.30软件分析2-DE图谱.选择在睾丸胚胎性癌图谱中高表达的3个蛋白点酶解,应用基质辅助激光解析电离飞行时间/飞行时间(MALDI-TOF/TOF)仪器进行串联质谱(MS/MS)鉴定.结果 双向电泳成功有效筛选出差异蛋白点,并成功鉴定3种蛋白质.结论 双向电泳和质谱技术可有效研究睾丸胚胎性癌总蛋白质,为从蛋白质组水平研究睾丸胚胎性癌蛋白质的表达改变提供了新的方法和途径.
作者：李飞；邹亚光；周其赵；李铁求；郭文彬；景晓玮；毛向明；谭万龙；郑少斌 刊期： 2009年第08期
目的 介绍一集按摩、加压、冷疗等作用于一体的低成本智能瘢痕治疗仪.方法 采用负温度系数测温元件等,构成RC积分器测温电路;通过单片机进行温度测定、控制与显示;用低速直流电动机的振动对瘢痕部位施加压力及按摩;采用半导体制冷片进行制冷;并应用于10例深度烧伤患者,进行疗效观察.结果 和结论该治疗仪按摩、加压、冷疗功能稳定,使用安全和方便,低成本;可有效抑制人体瘢痕增生和减轻瘙痒等不适,适应于市场推广.
作者：徐月华；李志清；房毅卓 刊期： 2009年第08期
目的 观测表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人大肠癌SW620细胞增殖及SW620细胞表达PAK1的影响.方法 用终浓度为40 μmol/L、60 μmol/L和80 ixmo1/L的EGCG干预人大肠癌细胞株SW620,在0、24、48和72 h不同时间点上用噻唑蓝(MTT)比色法检测EGCG对SW620细胞生长的影响;并以SW620细胞空白组为对照,用蛋白免疫印迹(Westerm blot)检测不同EGCG作用48 h时SW620细胞PAK1的表达水平变化.结果 EGCG对大肠癌SW620细胞增殖有显著的抑制作用,而且与SW620细胞空白对照组相比.EGCG处理组细胞的PAK1蛋白表达受到显著抑制.结论 EGCG抑制大肠癌SW620细胞增殖的机制可能与EGCG通过调控大肠癌细胞的PAK1表达相关.
作者：陈学清；武金宝；杨晓强；宋于刚；李明松 刊期： 2009年第08期
目的 探讨细胞表面分化抗原CD56、CD11b在急性单核细胞白血病(AML-M_5)的表达及临床意义.方法 采用流式细胞术,G 显带技术进行核型分析,双色混合谱系白血病(MLL)基因探针和间期荧光原位杂交(I-FISH)技术,对113例初治成人AML-M_5患者进行免疫学和细胞遗传学检测,并回顾分析其临床资料.结果 113例患者中CD56表达率28.32%(32例),CD11b表达率73.45%(83例),CD56~+患者高表达CD11b(P<0.01),且CD11b的表达水平与CD56呈正相关(P<0.05);113例患者中异常核型患者占48.67%(55例),其中伴11q23异常者占22.12%(25例):I-FISH检测MLL阳性25例;CD56、CD11b共表达的患者比CD56、CD11b双阴性患者外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数高(P<0.01);前者多合并异常核型,以累及11q23异常常见(P<0.05);较后者容易出现浸润表现、多为难治性白血病患者(P<0.01);且前者完全缓解率及中位生存期均较后者低(P<0.01);CD56~+患者与CD11b~+患者相比,前者合并异常核型及难治性白血病较后者多(P<0.05),而在外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数、髓外浸润、完全缓解率及中位生存期均无差别(P＞0.05).结论 CD56~+、高表达CD11b的AML-M_5患者易出现异常核型,以累及11q23/MLL基因异常多见,易合并髓外浸润,且多为难治性患者,预后较差.
作者：许娜；刘晓力；杜庆锋；刘志；钟敏；林榕；宋兰林；易正山；孟凡义；周淑芸 刊期： 2009年第08期
目的 探讨中药加味玉屏风颗粒对变应性接触性皮炎NF-κB表达的影响.方法 建立小鼠变应性接触性皮炎模型,分组给药,采用免疫组化技术对各组局部皮肤NF-κB的表达水平进行检测.结果 治疗组小鼠在NF-κB染色强度、染色面积及表达阳性率等方面与生理盐水组均存在显著性差异(P<0.05).结论 加味玉屏风颗粒可有效抑制NF-κB的表达相关.这可能是其抗变态反应的作用机制之一.
作者：李莉；梁刘萍；后桂荣；罗仁 刊期： 2009年第08期
目的 探讨彩色多普勒超声与钼靶X线对乳腺错构瘤的诊断价值.方法 分析97例疑是乳腺错构瘤病例,所有病例均在我院行彩色多普勒超声检查和/或钼靶X线检查,并经手术切除治疗,术后经病理检查确定病理性质.结果 彩色多普勒超声在敏感性(彩超:79.6%,钼靶:62.2%)、特异性(彩超:70.3%,钼靶:55.2%)、诊断准确率(彩超:75.6%,钼靶:59.1%)、阳性预测值(彩超:78.0%,钼靶:63.9%)和阴性预测值(彩超:72.2%,钼靶:53.3%)等方面均优于钼靶X线检查.彩色多普勒超声与钼靶X线诊断性研究的Youden指数分别为:0.50和0.17:彩色多普勒超声检查和钼靶X线的并联诊断,诊断的敏感性(88.2%)、特异性(90.5%)、诊断准确率(89.1%)、阳性预测值(93.8%)和阴性预测值(82.6%)均优于单纯彩色多普勒超声检查和钼靶X线,其Youden指数0.76.结论 彩色多普勒超声在本病的诊断中优于钼靶X线,在彩色多普勒超声和钼靶X线的并联研究中,诊断的敏感性、特异性、诊断准确率、阳性预测值和阴性预测值均有明显提高.
作者：张建兴；沈嫱；司徒红林；高蕾；陈前军；蔡丽珊 刊期： 2009年第08期
目的 探讨重症心脏瓣膜病合并充血性心力衰竭患者围术期治疗的经验.方法 回顾性分析2002年1月～2007年1月我院收治的重症心脏瓣膜病变合并充血性心力衰竭患者77例.结果 65例治愈出院,平均EF值(53.6±10.4)%.死亡12例(死亡率15.6%),早期死亡原因7例为低心排血量综合征、5例为全身多器官功能衰竭.7例术后失访.58例术后随访6个月～5年,其中术后心功能恢复至Ⅰ级14例(24%),恢复至Ⅱ级35例(60-3%),恢复至Ⅲ级9例(15.5%),随访病例中无死亡病历.结论 重症心脏瓣膜病变合并心力衰竭患者应注重围术期综合治疗,改善心、肺、肝、肾等各脏器功能是降低围手术期死亡率和术后并发症发生率的关键.
作者：邹小明；刘鑫；李梅；王武军 刊期： 2009年第08期
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达B7相关蛋白-1(B7RP-1)的影响及其临床意义.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Westem blotting等方法,观察B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞表达及ox-LDL的干预作用.结果 (1)B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞,荧光信号呈点状,散在分布于细胞表面;RT-PCR显示B7RP-1的mRNA扩增产物片段位于相当于Marker 469 bp的位置,Western blotting检测B7RP-1的相对分子质量大小约为70000.(2)ox-LDL刺激组B7RP-1的平均光密度OD值和吸光度A值均分别高于空白对照组,ox-LDL可增加B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞中的mRNA和蛋白表达,并具有统计学意义(均P<0.05).结论 B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞表面,具有慢性致炎症作用的ox-LDL可上调共刺激分子B7RP-1 mRNA和蛋白表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一.
作者：徐琳；李志梁；洪长江；何建新；马骏；向定成；张洁；潘春梅；邱健 刊期： 2009年第08期
目的 分析伴脑白质疏松(LA)急性脑梗死患者的相关危险因素,探讨LA发病机制及其与急性脑梗死的关系.方法 对2006年1月～2008年12月发病48 h内住院的173例急性脑梗死患者进行回顾性研究,对其中可能的多项致病危险因素进行分析.结果 和结论本组急性脑梗死合并LA者63例.高龄、高血压史、糖尿病、颈内动脉斑块或狭窄、卒中史是伴LA急性脑梗死的独立危险因素;伴LA急性脑梗死好发部位为基底节或皮质下自质,腔隙性脑梗死发生率高.脑小血管病变可能是LA的病理生理学基础.
作者：安红伟；赵德强；卢昌均；潘速跃；陈建辉 刊期： 2009年第08期
目的 研究阿尔茨海默病模型大鼠P38、ERK的表达及丁苯酞对其影响和意义.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只;通过向大鼠海马内注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病模型,喂养60d后用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组织化学染色检测大鼠脑组织P38和ERK的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马CA1区P38阳性细胞增多,皮层ERK表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马Ca1区P38阳性细胞数明显减少,皮层ERK表达增多,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁苯酞改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力可能与其抑制P38、增加ERK的表达有关.
作者：侯德仁；田怡；周军；陈坤；万顺 刊期： 2009年第08期
目的 应用心肌肌钙蛋白I(cTnI)评价瑞芬太尼预处理对非体外循环冠脉搭桥(OPCAB)患者的心肌保护作用.方法 选择24例行OPCAB的冠心病患者,随机分为瑞芬太尼预处理组(R组)和对照组(C组).所有患者术前口服安定10mg,肌肉注射吗啡10mg、东莨菪碱0.3 mg,全麻诱导静脉注射咪唑安定0.08 mg/kg,依托咪酯0.1～0.3 mg/kg,芬太尼5～10 μg/kg,罗库溴铵1 mg/kg诱导,吸人1 MAC异氟醚,持续静脉输注异丙酚0.8~2μ/ml;间断给予芬太尼5～10μg/kg,哌库溴铵0.05 mg/kg.R组:瑞芬太尼5 μg/kg溶于50 ml生理盐水,于麻醉诱导后10 min恒速泵完.C组:泵注同等容量生理盐水.测定术前、术毕及术后1、6、24、48h血浆cTnI水平.结果 各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05).R组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可降低OPCAB患者的cTnI水平,减轻心肌损伤.
作者：徐忠东；金沐；何伟雄；夏淑轩；赵一凡；何波；曹德雄；彭书崚；李珏；曹铭辉 刊期： 2009年第08期
目的 探讨数字胃肠机对食管型颈椎病的诊断价值.方法 50例均用数字胃肠机进行食管钡餐检查,采用3帧/s快速摄影摄取颈段食管侧位像.结果 颈椎前缘不同程度骨质增生,压迫食管后缘,形成弧形压迹.单个弧形压迹22例,位于颈5～6;双弧形压迹23例,位于颈5～6至颈6～7;多个弧形压迹5例,位于颈4～5至颈6～7.压迫深度以颈6～7为明显,深达8 mm.结论 数字胃肠机连续摄影钡餐检查,在食管型颈椎病的诊断和鉴别诊断中有一定的价值.
作者：朱培贵；向朝辉；苏锡建；萧云；邱益庆 刊期： 2009年第08期
目的 比较普伐他汀与粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌缺血小鼠内皮前体细胞的动员效果并初步探讨其动员机制.方法 96只雄性昆明小鼠,均分为四组(每组n=24),分别为空白对照组、盐水组、普伐他汀组及G-CSF组.空白对照组不做任何处理,其余三组采用腹腔注射异丙肾上腺素制作小鼠药物性心肌缺血模型后,分别注射生理盐水、普伐他汀和G-CSF5天.每组均于用药后第1、5、7、9天随机抽取6只小鼠,经球后静脉取血测定内皮前体细胞的数目以及血管内皮生长因子的浓度并对两者进行相关性分析.结果 与对照组相比,盐水组第1、5、7天内皮前体细胞的数目略有增加:与盐水组相比,普伐他汀组第5、7、9天内皮前体细胞水平有明显增高,而G-CSF组较普伐他汀组内皮前体细胞数目的 增加在第5、7、9天更为显著;外周血VEGF的浓度盐水组、普伐他汀组及G-CSF组较对照组在第5、7、9天均有增加,其浓度增加由大至小的顺序为G-CSF组>普伐他汀组>盐水组>对照组;其中G-CSF动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度成中度正相关而普伐他汀动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度无相关性.结论 心肌缺血能够诱导内皮前体细胞的动员增加血管内皮生长因子的释放,普伐他汀与G-CSF均能增强缺血后内皮前体细胞的动员并促进血管内皮生长因子的释放,G-CSF对内皮前体细胞的动员作用更强且动员机制与血管内皮生长因子的释放有关.
作者：陈婷婷；米卫东；王刚；李力兵；高长青 刊期： 2009年第08期
目的 建立一种均相时间分辨荧光免疫分析方法用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂的体外高通量筛选.方法 根据铕联穴状化合物(EuK)和异藻蓝蛋白(XL-665)两个荧光化合物在激发后的能量共振转移所发出的特异性荧光,采用多功能酶标仪在波长为612 nm和670 nm处测定荧光信号的变化;以血管内皮生长因子2(VEGFR-2)为蛋白酪氨酸激酶,检测蛋白酪氨酸激酶抑制剂Sunitinib的抑制活性.结果 建立了一种用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂体外高通量筛选的均相时间分辨荧光免疫分析方法.在反应体系中,蛋白酪氨酸激酶VEGFR-2、三磷酸腺苷(ATP)和多肽底物浓度分别为5ng/μ1、100 μmol/L和1 μmol/L.在上述条件下,检测到Sunitinib 对 VEGFR-2酪氨酸激酶抑制活性的IC_(50)为86.7nmol/L,与文献报道的结果近似.结论 本实验所建立的均相时间分辨荧光免疫分析方法操作简便,重复性好,可用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂的体外高通量筛选.
作者：李旭桂；王广发；张俊艳；吴少瑜；徐伟；吴曙光；张嘉杰 刊期： 2009年第08期
目的 了解汕头市公共场所室内微生物污染及卫生学指标的状况,探讨影响公共场所室内空气质量的主要因素.方法 采取随机抽样原则,选择1～5星级宾馆、普通旅店、文化娱乐场所、公共浴室、美发美容业、商场、候车室等公共场所作为调查监测对象,监测微小气候、照度、噪声、CO、CO_2、空气菌落总数、甲醛等指标,并进行统计学分析.结果 2004～2006年3年中共监测569户次,监测22293项次,合格21372项次,合格率95.8%.其中风速合格率为100%,合格率高,文化娱乐场所甲醛合格率为87.0%,合格率低.结论 汕头市公共场所室内空气污染状况仍不容乐观,应加强消毒保洁工作,确保公共场所室内空气的卫生质量.
作者：蔡亚军；江素红 刊期： 2009年第08期
目的 观察一期后路半椎体切除短节段固定矫形术治疗小儿单个半椎体畸形的早中期手术疗效.方法 对13例一期后路半椎体切除短节段固定矫形术治疗的小儿单个半椎体畸形患儿进行回顾性分析,通过术前、术后及随访时照脊柱正侧位片观察畸形矫正的程度.结果 13例患儿术后即时Cobb角0～10°,平均7°,矫形率80%.随访1～4年,平均1.5年.后一次随访时侧凸残留度数为0～15°.经X线片证实植骨均融合,内固定物无松动断裂.13 例均无脊髓和大血管损伤及感染等严重并发症发生.结论 小儿单个半椎体畸形通过一期后路半椎体切除短节段固定矫形术可获得满意的矫形效果.
作者：刘宝荣 刊期： 2009年第08期
目的 探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠肾组织TNF-α的表达特点.方法 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温+生理盐水组(C组)、高温+生理盐水组(H组)、常温+LPS组(L组)、高温+LPS组(HL组).置动物于模拟气候舱,HL组、H组暴露环境干球温度(dry bulb temperature,Tdb)为(35.0±0.5)℃,L组和C组Tdb为(26+0.5)℃;HL组和L组动物经尾静脉iv LPS 10 mg/kg,H组和C组动物经尾静脉iv 9g/LNaCl 10 ml/kg.应激120 min时,免疫组织化学SABC染色法检测动物肾组织TNF-α的表达特点,并做常规病理学检查.结果 高温与LPS复合应激组肾组织TNF-α的表达显著增强,肾损伤程度加重.结论 高温与LPS复合应激造成的肾毒性与肾TNF-α表达密切相关.
作者：左丹；周立宁；谢峰；何丹丹；梅桂萍 刊期： 2009年第08期
目的 观察肾移植术后外周血单个核细胞(PBMC)转化生长因子β_1,(TGF-β_1)mRNA表达,探讨巨细胞病毒(CMV)感染对远期肾功能的影响和可能机制.方法 选择2000年3月至2005年12月期间手术受者为研究对象,根据术后CMV感染与发病情况,将完成3年随访的96例受者分成3组:A组为有症状的活动性感染(n=33),B组为无症状的活动感染(n=33),C组为无活动性感染(n=30).分析CMV感染、PBMC内TGF-β_1,mRNA表达和血清肌酐(Scr)三者之间关系,对6例肾功能异常者实施移植肾活检术.结果 术后6月3组Scr水平无明显差异(P>0.05),有症状的A组PBMC的TGF-β_1,mRNA表达水平明显较无症状的B组和C组高(均P<0.01),而术后3年A组Scr水平明显较其它两组高(P<0.01),A组有10例(10/33)出现肾功能异常,发生率较B组(3/33)和C组(3/30)显著增高(均P<0.05).3组肾功能异常者(16例)在术后6月PBMC的TGF-β_1,mRNA表达水平较肾功能正常者(80例)明显增高(P<0.01).肾功能异常患者组织病理提示以间质纤维化、肾小管萎缩改变为主,符合慢性移植肾肾病(CAN)的病理改变.结论 肾移植术后有症状CMV感染是诱发CAN的重要因素,TGF-β_1可能介导了移植肾的损伤,早期监测PBMC内TGF-β_1 mRNA表达对防治CAN发生、发展有一定的临床意义.
作者：唐斌；吕培燕；许风英；郑克立；刘东 刊期： 2009年第08期
目的 分析实验用西藏小型猪线粒体DNA控制区碱基序列变异分化类型,比较血液生理生化指标的差异,为实验动物新品种的培育奠定分子遗传学基础.方法 采集59头西藏小型猪血液,分别进行全基因组DNA提取、线粒体DNA控制区的扩增、测序并分类,同时进行血液生理生化指标的测定和比较研究.结果 根据串联重复区重复片段的变化,西藏小型猪线粒体DNA控制区分为A、B两种类型,分别占57.6%和42.4%,几乎与5'端序列在305、500和691的三个主要转换位点的变化相对应.A、B两类西藏小型猪18项血液生理生化指标统计结果显示,红细胞数(RBC)差异(P<0.01)有统计学意义,其他指标差异均无统计学意义.结论 根据线粒体DNA控制区序列碱基变异,西藏小型猪分为两个类群,两个群体之间红细胞数存在明显差异.
作者：李洪涛；吴清洪；袁进；肖东；王万山；张嘉宁；张建明；李金泽；顾为望 刊期： 2009年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
