学术投稿

普伐他汀和粒细胞集落刺激因子对心肌缺血小鼠内皮前体细胞动员效果的比较

陈婷婷;米卫东;王刚;李力兵;高长青

关键词:普伐他汀, 粒细胞集落刺激因子, 内皮前体细胞, 动员
摘要:目的 比较普伐他汀与粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌缺血小鼠内皮前体细胞的动员效果并初步探讨其动员机制.方法 96只雄性昆明小鼠,均分为四组(每组n=24),分别为空白对照组、盐水组、普伐他汀组及G-CSF组.空白对照组不做任何处理,其余三组采用腹腔注射异丙肾上腺素制作小鼠药物性心肌缺血模型后,分别注射生理盐水、普伐他汀和G-CSF5天.每组均于用药后第1、5、7、9天随机抽取6只小鼠,经球后静脉取血测定内皮前体细胞的数目以及血管内皮生长因子的浓度并对两者进行相关性分析.结果 与对照组相比,盐水组第1、5、7天内皮前体细胞的数目略有增加:与盐水组相比,普伐他汀组第5、7、9天内皮前体细胞水平有明显增高,而G-CSF组较普伐他汀组内皮前体细胞数目的 增加在第5、7、9天更为显著;外周血VEGF的浓度盐水组、普伐他汀组及G-CSF组较对照组在第5、7、9天均有增加,其浓度增加由大至小的顺序为G-CSF组>普伐他汀组>盐水组>对照组;其中G-CSF动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度成中度正相关而普伐他汀动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度无相关性.结论 心肌缺血能够诱导内皮前体细胞的动员增加血管内皮生长因子的释放,普伐他汀与G-CSF均能增强缺血后内皮前体细胞的动员并促进血管内皮生长因子的释放,G-CSF对内皮前体细胞的动员作用更强且动员机制与血管内皮生长因子的释放有关.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 加味玉屏风颗粒对变应性接触性皮炎NF-κB表达的影响

    目的 探讨中药加味玉屏风颗粒对变应性接触性皮炎NF-κB表达的影响.方法 建立小鼠变应性接触性皮炎模型,分组给药,采用免疫组化技术对各组局部皮肤NF-κB的表达水平进行检测.结果 治疗组小鼠在NF-κB染色强度、染色面积及表达阳性率等方面与生理盐水组均存在显著性差异(P<0.05).结论 加味玉屏风颗粒可有效抑制NF-κB的表达相关.这可能是其抗变态反应的作用机制之一.

    作者:李莉;梁刘萍;后桂荣;罗仁 刊期: 2009年第08期

  • 肠外瘘152例临床治疗分析

    目的 探讨肠外瘘的综合治疗措施.方法 对我院1992年1月~2007年12 月间收治的152例肠外瘘患者的临床资料进行回顾性分析.结果 致瘘的主要原因为腹部手术后并发症(127例,83.6%),其余为腹部外伤、炎症性肠病、腹部肿瘤等;经基本治疗后瘘口自愈64例(42.1%),58例行确定性手术治愈,总治愈率80.3%,确定性手术成功率96.7%,全组死亡率7.9%.结论 肠外瘘应采取综合治疗,包括充分引流、控制感染、营养支持、生长抑素、生长激素的序贯应用和适时的确定性手术.

    作者:孙凯;吴承堂;雷尚通;黄祥成 刊期: 2009年第08期

  • 正畸患者牙周炎的中药辅助治疗及机制研究

    目的 观察中药配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效,并通过对免疫学指标的测定探讨其可能的作用机制.方法 将符合标准的牙周炎患者121例随机分为两组:治疗组61例给予中药(本组为玉女煎)配合龈上洁治术以及龈下刮治术等牙周基础治疗,对照组60例仅给予牙周基础治疗.比较两组患者疗效及并进行外周血CD_3~+、CD_4_+、CD_8~+T细胞亚群、CD_4/CD_8比值以及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量测定.结果 经两个疗程治疗后,治疗组总有效率及免疫功能改善状况均优于对照组(P<0.05).结论 中药(玉女煎)配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效优于单独进行基础治疗:中药的作用机制可能是通过改善牙周炎患者的免疫状况而实现的.

    作者:邹亚光;毛向明;黄琪;张萍 刊期: 2009年第08期

  • 普伐他汀和粒细胞集落刺激因子对心肌缺血小鼠内皮前体细胞动员效果的比较

    目的 比较普伐他汀与粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌缺血小鼠内皮前体细胞的动员效果并初步探讨其动员机制.方法 96只雄性昆明小鼠,均分为四组(每组n=24),分别为空白对照组、盐水组、普伐他汀组及G-CSF组.空白对照组不做任何处理,其余三组采用腹腔注射异丙肾上腺素制作小鼠药物性心肌缺血模型后,分别注射生理盐水、普伐他汀和G-CSF5天.每组均于用药后第1、5、7、9天随机抽取6只小鼠,经球后静脉取血测定内皮前体细胞的数目以及血管内皮生长因子的浓度并对两者进行相关性分析.结果 与对照组相比,盐水组第1、5、7天内皮前体细胞的数目略有增加:与盐水组相比,普伐他汀组第5、7、9天内皮前体细胞水平有明显增高,而G-CSF组较普伐他汀组内皮前体细胞数目的 增加在第5、7、9天更为显著;外周血VEGF的浓度盐水组、普伐他汀组及G-CSF组较对照组在第5、7、9天均有增加,其浓度增加由大至小的顺序为G-CSF组>普伐他汀组>盐水组>对照组;其中G-CSF动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度成中度正相关而普伐他汀动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度无相关性.结论 心肌缺血能够诱导内皮前体细胞的动员增加血管内皮生长因子的释放,普伐他汀与G-CSF均能增强缺血后内皮前体细胞的动员并促进血管内皮生长因子的释放,G-CSF对内皮前体细胞的动员作用更强且动员机制与血管内皮生长因子的释放有关.

    作者:陈婷婷;米卫东;王刚;李力兵;高长青 刊期: 2009年第08期

  • 高血压家族史对子女心血管系统的影响

    目的 探讨高血压家族史对血压正常青少年心血管系统的影响.方法 抽取在校学生18~21岁血压正常青少年3897例,分为高血压家族史阳性组(FH~+组)(n=1214)和高血压家族史阴性(FH~-组)组(n=2683).测量身高、体重、腰围、血压、空腹血糖(FPG)、血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对两组载脂蛋白E(apoE)基因型频率分布进行分析.结果 FH~+组体重指数(BMI)、腰围、腰臂比(WHR)、FPG、TC和LDL-C均高于FH~-组(P<0.05),FH~+组超重肥胖、高FPG检出率高于FH~-组(P<0.05),两组间基因型与等位基因频率分布统计差异显著(P<0.05).结论 原发性高血压患者的一级亲属青少年已存在心血管危险因素增加和聚集,apoE基因ε4等位基因是一个遗传易患因子.重视对这一人群进行心血管疾病的早期预防,可有效减少心血管疾病及动脉粥样硬化的发生.

    作者:聂琼芳;潘定宇 刊期: 2009年第08期

  • 新类风湿因子检测阈值诊断早期类风湿关节炎及其应用价值

    目的 确定类风湿因子(RF)诊断早期类风湿性关节炎(RA)的新检测阈值,结合 anti-CCP、AKA等抗体检测提高诊断效率.方法 252例(早期RA 129例、其他自身免疫性疾病83例及正常对照40例)血清用速率散射比浊法检测RF、ELlSA方法检测CCP抗体,间接免疫荧光法检测AKA.利用受试者特征曲线(ROC)确定RF早期RA诊断阈值,并对RF、CCP及AKA抗体结果与患者的骨侵蚀程度进行相关性分析.结果 从ROC曲线中得到当RF对早期RA诊断阈值为40 U/ml,敏感性为33.3%,特异性为96.4%,当RF≥40 U/ml与骨侵蚀程度有一定的相关性(P<0.05).RF<40U/ml但CCP抗体阳性时与骨侵蚀程度有一定的相关性(P<0.05),RF<40 U/ml且CCP抗体阴性但AKA阳性时发生骨侵蚀的可能性大.结论 在RF关于早期RA的诊断阈值为40 U/ml时,顺序检测CCP、AKA抗体可以节约检测成本,提高检测效能.

    作者:申丽盈;王文红;张继岭;史连义;银广悦;张龙 刊期: 2009年第08期

  • 川芎嗪对凝血酶诱导血管内皮细胞组织因子表达的影响

    目的 观察川芎嗪(TMP)对凝血酶诱导脐静脉血管内皮细胞株ECV304表达组织因子(TF)的影响.方法 ECV304细胞培养采用RPMI 1640完全培养基;一期凝同法测总的细胞促凝活性(PCA);RT-PCR的方法检测TFmRNA.结果 凝血酶增强ECV304细胞的促凝活性(PCA),并具有明显的量-效依赖关系(r=0.9602,P<0.01).通过乏FVII血浆与TF单克隆抗体法确认PCA来自TF活性.单用TMP(125~1000μg/ml)对ECV304细胞TF表达没有影响(P>0.05).在给予凝血酶之前30 min用TMP(125~1000 μg/ml)预处理ECV304细胞,TMP可呈剂量依赖式地抑制凝血酶(20 U/ml)诱导ECV304细胞PCA(r=-0.9644,P<0.01)和TF mRNA(r=-0.9576,P<0.05)增加的作用,在1000μg/ml时抑制作用达到强;在凝血酶刺激ECV304细胞后4、6、8、10、12 h,TMP(1000 μg/ml)均可以抑制凝血酶诱导的ECV304细胞PCA增加,在8 h时明显(P<0.05).结论 TMP可抑制凝血酶诱导ECV304细胞TF的表达,这一作用是在mRNA水平上实现的.

    作者:成春英;孙勇;文志斌;何晓凡;王谷丰;林国强;蒋海河;唐先明;贺石林 刊期: 2009年第08期

  • HPLC-ELSD法测定桑叶中的r-氨基丁酸

    目的 采用HPLC-ELSD测定桑叶中r-GABA的含量.方法 用C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为水:乙腈=90:10,流速0.6 min/ml,柱温25°,进样10 μl;ELSD气化室温度108.3°,氮气流速:3.0 min/m.结果 桑叶中Υ-GABA在0.476~4.760 μg范围内呈线性,平均回收率为99.6%,RSD为2.43%.结论 本法简便、快捷、结果可靠,可用于桑叶中r-GABA的含量测定.

    作者:戴开金;罗奇志;侯连兵 刊期: 2009年第08期

  • 彩色多普勒超声与钼靶X线诊断乳腺错构瘤

    目的 探讨彩色多普勒超声与钼靶X线对乳腺错构瘤的诊断价值.方法 分析97例疑是乳腺错构瘤病例,所有病例均在我院行彩色多普勒超声检查和/或钼靶X线检查,并经手术切除治疗,术后经病理检查确定病理性质.结果 彩色多普勒超声在敏感性(彩超:79.6%,钼靶:62.2%)、特异性(彩超:70.3%,钼靶:55.2%)、诊断准确率(彩超:75.6%,钼靶:59.1%)、阳性预测值(彩超:78.0%,钼靶:63.9%)和阴性预测值(彩超:72.2%,钼靶:53.3%)等方面均优于钼靶X线检查.彩色多普勒超声与钼靶X线诊断性研究的Youden指数分别为:0.50和0.17:彩色多普勒超声检查和钼靶X线的并联诊断,诊断的敏感性(88.2%)、特异性(90.5%)、诊断准确率(89.1%)、阳性预测值(93.8%)和阴性预测值(82.6%)均优于单纯彩色多普勒超声检查和钼靶X线,其Youden指数0.76.结论 彩色多普勒超声在本病的诊断中优于钼靶X线,在彩色多普勒超声和钼靶X线的并联研究中,诊断的敏感性、特异性、诊断准确率、阳性预测值和阴性预测值均有明显提高.

    作者:张建兴;沈嫱;司徒红林;高蕾;陈前军;蔡丽珊 刊期: 2009年第08期

  • 环介导等温扩增检测一起副溶血性弧茵食物中毒

    目的 利用环介导等温扩增(LAMP)技术对一起食物中毒事件进行病原菌检测,评价其作为快速筛查办法的可行性.方法 以LAMP技术对采集到的肛拭子标本、涂抹样品、食品样品进行病原菌检测,同时以国标GB/T4789-2003中使用的检测方法进行平行对照实验.结果 18份样本中有6份检出副溶血性弧菌,LAMP检测结果与GB/T4789-2003方法检测结果一致.结论 LAMP方法可作为一种快捷、操作简便的方法应用于食物中毒事件中致病菌的检测.

    作者:罗可天;梁晅;丁珊;宋妙芳;林智 刊期: 2009年第08期

  • 含糖腹透液对大鼠腹膜间皮细胞功能的影响

    目的 探讨含糖腹透液对大鼠腹膜间皮细胞功能的影响.方法 体外培养的大鼠腹膜间皮细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,同时观察细胞内游离钙的水平和ICAM-1表达水平.结果 腹膜透析液刺激1 h后,体外培养的大鼠腹膜间皮细胞早期凋亡率增高;随着腹透液中糖浓度越高,刺激时间越长,凋亡率增高越明显,ICAM-1表达显著增加,细胞内游离钙水平下降.结论 高糖腹透液可以增加腹膜间皮细胞其凋亡率,降低细胞游离钙水平和增加ICAM-1的表达,这些改变可能是长期腹透病人腹膜纤维化和发生失超滤的原因.

    作者:任昊;陈生晓;刘宏发;刘郑荣 刊期: 2009年第08期

  • 用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂高通量筛选的均相时间分辨荧光免疫方法的建立

    目的 建立一种均相时间分辨荧光免疫分析方法用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂的体外高通量筛选.方法 根据铕联穴状化合物(EuK)和异藻蓝蛋白(XL-665)两个荧光化合物在激发后的能量共振转移所发出的特异性荧光,采用多功能酶标仪在波长为612 nm和670 nm处测定荧光信号的变化;以血管内皮生长因子2(VEGFR-2)为蛋白酪氨酸激酶,检测蛋白酪氨酸激酶抑制剂Sunitinib的抑制活性.结果 建立了一种用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂体外高通量筛选的均相时间分辨荧光免疫分析方法.在反应体系中,蛋白酪氨酸激酶VEGFR-2、三磷酸腺苷(ATP)和多肽底物浓度分别为5ng/μ1、100 μmol/L和1 μmol/L.在上述条件下,检测到Sunitinib 对 VEGFR-2酪氨酸激酶抑制活性的IC_(50)为86.7nmol/L,与文献报道的结果近似.结论 本实验所建立的均相时间分辨荧光免疫分析方法操作简便,重复性好,可用于蛋白酪氨酸激酶抑制剂的体外高通量筛选.

    作者:李旭桂;王广发;张俊艳;吴少瑜;徐伟;吴曙光;张嘉杰 刊期: 2009年第08期

  • β_3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度的调控及其转导途径

    目的 观察β_3-肾上腺素能受体(β_3-AR)对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]I)的调控及其转导途径.方法 通过结扎冠状动脉前降支制备大鼠实验性心力衰竭模型,经典酶分离法分离心肌细胞,Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察B_3-AR兴奋剂BRL-37344以及合用PTX(Gi抑制剂)、L-NAME(NOS抑制剂)、Methylene blue (NO抑制剂)时对心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度的影响及其转导途径.结果 在心力衰竭和正常对照大鼠,β_3-AR激动剂BRL37344(1 μmol/L)分别使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调至用药前水平的59.4%、45.5%(P<0.05);在分别用L-NAME(10μmoI/L)、Methylene blue(10 μmol/L)、PTX(2μg/ml)阻断下,BRL37344(1μmol/L)使正常对照大鼠[Ca~(2+)]I分别下降10.1%、16.9%、15.4%,而在心力衰竭大鼠[Ca~(2+)]I分别下降16.9%、19.3%、11.7%.结论 β_3-AR激动剂可以使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调,心力衰竭心肌下调程度较轻,其作用是通过PTX-NOS-NO转导.

    作者:邓义军;伍卫;方昶;黄至斌;王景峰 刊期: 2009年第08期

  • 利用双萤光素酶报告基因系统筛选有效的siRNA

    目的 建立一种利用双萤光素酶报告基因系统筛选能有效抑制目的 基因表达的小干扰RNA(siRNA)的方法.方法 以绿色荧光蛋白(GFP)基因为研究对象,构建3个候选的靶向GFP的siRNA表达质粒pSi-GFPsiRNA1、pSi-GFPsiRNA2、pSi-GFPsiRNA3和阴性对照pSi-Negative.构建拥有同一Kozak共有翻译启始序列、翻译启始密码子ATG的GFP与萤光素酶基因(LUC)的融合表达载体pGL3-GFPf.将包含3个GFPsiRNA靶序列的GFP片段插入到改建过的pGL3-promoter载体上LUC的3非翻译区(UTR),构建pGL3-GFPp.将GFP siRNA表达质粒联同内参照质粒pRL-TK分别与pGL3-GFPf、pGL3-GFPp共转化HEK293细胞.利用双萤光素酶检测试剂盒测定各组细胞中萤光素酶的活力水平,用荧光定量PCR检测各组细胞中GFP mRNA的表达水平.结果 同对照组相比,与pGL3-GFPf共转化GFP siRNA 表达质粒的各组细胞中萤火虫萤光素酶/海肾萤光素酶比值明显降低,其中GFPsiRNAl表达组中降低显著(P<0.01);定量PCR检测也显示,GFPsiRNA1表达组中GFP mRNA的表达水平降低明显(19<0.01).双萤光素酶活性检测和定量PCR结果还显示,与pGL3-GFPp共转化GFP siRNA表达质粒的各组细胞中,GFPsiRNA1抑制GFP的表达显著(P<0.01).结论 本文建立了通过双萤光素酶活性检测来筛选有效的siRNA的方法,并为进行多个基因的有效siRNA的筛选提供解决方案.

    作者:单志新;林秋雄;谭虹虹;邓春玉;刘晓颖;肖定璋;余细勇 刊期: 2009年第08期

  • clpE缺陷对肺炎球菌蛋白表达的影响

    目的 了解ClpE对肺炎球菌蛋白表达的影响.方法 用长臂同源多聚酶链式反应(LFH-PCR)方法失活clpE基因,用PCR、测序鉴定缺陷菌株;通过固相pH梯度双向凝胶电泳(2D-PAGE)分别分离野生菌和clpE缺陷菌的总蛋白质;经凝胶银染色、PDQuest 2DE软件分析获得 2个菌株的蛋白质表达谱;选取差异蛋白质点进行MEDLI-TOF质谱分析,查询数据库,获取有意义的蛋白点.结果 以肺炎链球菌D39的图谱为参考,△clpE与其匹配率为61%.挑选17个有明显差异表达的蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析,获得了17张肽质量指纹图,经数据库查询后,4个蛋白点获得了有意义的结果,分别为:次黄嘌呤鸟嘌呤核糖核酸转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase),吡咯烷羧酸肽酶(pyrrolidone-carboxylate peptidasel),甲酸四氢叶酸连接酶(formate-tetrahydrofolate ligase)和双功能蛋白pyrR (bifunctional protein pyrR).结论 野生菌表达蛋白的种类和数量均高于突变菌株,提示clpE可通过影响某些特殊蛋白质的表达,帮助细菌适应宿主的不同环境,使宿主致病.

    作者:张群;尹楠林;张雪梅;王虹;刘鑫;崔亚丽;尹一兵;胥文春 刊期: 2009年第08期

  • 人睾丸胚胎性癌蛋白质组的双向电泳分析及质谱鉴定

    目的 应用双向电泳和质谱技术研究人睾丸胚胎性癌蛋白质组.方法 利用固相PH梯度双向凝胶电泳技术进行分离,凝胶经银染显色后,用PDQuest 7.30软件分析2-DE图谱.选择在睾丸胚胎性癌图谱中高表达的3个蛋白点酶解,应用基质辅助激光解析电离飞行时间/飞行时间(MALDI-TOF/TOF)仪器进行串联质谱(MS/MS)鉴定.结果 双向电泳成功有效筛选出差异蛋白点,并成功鉴定3种蛋白质.结论 双向电泳和质谱技术可有效研究睾丸胚胎性癌总蛋白质,为从蛋白质组水平研究睾丸胚胎性癌蛋白质的表达改变提供了新的方法和途径.

    作者:李飞;邹亚光;周其赵;李铁求;郭文彬;景晓玮;毛向明;谭万龙;郑少斌 刊期: 2009年第08期

  • 重症心脏瓣膜病合并充血性心力衰竭外科治疗

    目的 探讨重症心脏瓣膜病合并充血性心力衰竭患者围术期治疗的经验.方法 回顾性分析2002年1月~2007年1月我院收治的重症心脏瓣膜病变合并充血性心力衰竭患者77例.结果 65例治愈出院,平均EF值(53.6±10.4)%.死亡12例(死亡率15.6%),早期死亡原因7例为低心排血量综合征、5例为全身多器官功能衰竭.7例术后失访.58例术后随访6个月~5年,其中术后心功能恢复至Ⅰ级14例(24%),恢复至Ⅱ级35例(60-3%),恢复至Ⅲ级9例(15.5%),随访病例中无死亡病历.结论 重症心脏瓣膜病变合并心力衰竭患者应注重围术期综合治疗,改善心、肺、肝、肾等各脏器功能是降低围手术期死亡率和术后并发症发生率的关键.

    作者:邹小明;刘鑫;李梅;王武军 刊期: 2009年第08期

  • 急性单核细胞白血病CD56、CD11b表达及临床意义

    目的 探讨细胞表面分化抗原CD56、CD11b在急性单核细胞白血病(AML-M_5)的表达及临床意义.方法 采用流式细胞术,G 显带技术进行核型分析,双色混合谱系白血病(MLL)基因探针和间期荧光原位杂交(I-FISH)技术,对113例初治成人AML-M_5患者进行免疫学和细胞遗传学检测,并回顾分析其临床资料.结果 113例患者中CD56表达率28.32%(32例),CD11b表达率73.45%(83例),CD56~+患者高表达CD11b(P<0.01),且CD11b的表达水平与CD56呈正相关(P<0.05);113例患者中异常核型患者占48.67%(55例),其中伴11q23异常者占22.12%(25例):I-FISH检测MLL阳性25例;CD56、CD11b共表达的患者比CD56、CD11b双阴性患者外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数高(P<0.01);前者多合并异常核型,以累及11q23异常常见(P<0.05);较后者容易出现浸润表现、多为难治性白血病患者(P<0.01);且前者完全缓解率及中位生存期均较后者低(P<0.01);CD56~+患者与CD11b~+患者相比,前者合并异常核型及难治性白血病较后者多(P<0.05),而在外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数、髓外浸润、完全缓解率及中位生存期均无差别(P>0.05).结论 CD56~+、高表达CD11b的AML-M_5患者易出现异常核型,以累及11q23/MLL基因异常多见,易合并髓外浸润,且多为难治性患者,预后较差.

    作者:许娜;刘晓力;杜庆锋;刘志;钟敏;林榕;宋兰林;易正山;孟凡义;周淑芸 刊期: 2009年第08期

  • 右旋松萝酸对小鼠口服急性毒性及细胞毒性的实验研究

    目的 观察右旋松萝酸的口服急性毒性,MTT方法测其细胞抑制活性.方法 建立小鼠经口急性中毒小鼠模型,观察不同剂量药物灌胃小鼠的中毒表现.测定小鼠的经口LD_(50),观察不同剂量右旋松萝酸对小鼠生存时间及存活率的影响.同时,用不同浓度的右旋松萝酸作用于体外培养的心肌成纤维细胞,MTT方法测定细胞的IC_(50),观察不同浓度药物对细胞的抑制率.结果 右旋松萝酸剂量越大,小鼠的中毒症状越明显,生存时间越短.小鼠经口LD-(50)为388mg/kg,中毒表现主要有精神萎靡,耸毛,畏寒,呼吸急促,行动迟缓,厌食等症状.体外细胞培养实验显示,右旋松萝酸对细胞增值的抑制呈剂量正相关,较大剂量对细胞有破坏作用,其对心肌成纤维细胞的IC_(50)为322 μg/ml.结论 右旋松萝酸为一种中低毒的天然化合物,中低剂量没有明显的细胞毒性.

    作者:程彦斌;魏琳琳;顾宁;司开卫;史霖;李小其;李琛;袁育康 刊期: 2009年第08期

  • 沉默PMR1表达促进胰岛细胞分泌胰岛素的研究

    目的 利用RNA干扰技术(RNAi)研究体外合成的siRNA分子对高尔基体膜上钙离子ATP酶1(plasma membrane-related Ca~(2+)ATPase-1,PMR1)的基因沉默作用,并探讨沉默后对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法 委托公司合成抗PMR1基因的siPMR1,用脂质体方法介导siPMR1转染胰岛NIT-1细胞,采用RT-PCR法观察siPMR1转染前后胰岛细胞中PMR1 mRNA的表达变化,并用放射免疫分析法测定胰岛细胞分泌的胰岛素浓度.结果 siPMR1转染胰岛NIT-1细胞后能明显抑制PMR1 mRNA表达,siPMR1转染的胰岛NIT-1细胞能显著增加胰岛素分泌量.结论 siPMR1 可明显沉默PMR1基因表达,并促进胰岛细胞分泌胰岛素,为用RNAi技术沉默PMR1靶点治疗糖尿病提供了理论基础.

    作者:房彦平;季爱民;杨月莲;冯巧飞;孙靓;刘宏 刊期: 2009年第08期

南方医科大学学报杂志

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