聂琼芳；潘定宇
目的 探讨高血压家族史对血压正常青少年心血管系统的影响.方法 抽取在校学生18～21岁血压正常青少年3897例,分为高血压家族史阳性组(FH~+组)(n=1214)和高血压家族史阴性(FH~-组)组(n=2683).测量身高、体重、腰围、血压、空腹血糖(FPG)、血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对两组载脂蛋白E(apoE)基因型频率分布进行分析.结果 FH~+组体重指数(BMI)、腰围、腰臂比(WHR)、FPG、TC和LDL-C均高于FH~-组(P＜0.05),FH~+组超重肥胖、高FPG检出率高于FH~-组(P＜0.05),两组间基因型与等位基因频率分布统计差异显著(P＜0.05).结论 原发性高血压患者的一级亲属青少年已存在心血管危险因素增加和聚集,apoE基因ε4等位基因是一个遗传易患因子.重视对这一人群进行心血管疾病的早期预防,可有效减少心血管疾病及动脉粥样硬化的发生.
作者：聂琼芳；潘定宇 刊期： 2009年第08期
目的 建立测定血浆中自藜芦醇苷的方法,并对其在Beagle犬体内的药代动力学进行研究.方法 采用Hypersil-BDS C18色谱柱;流动相为甲醇-水(35:65),流速1.0 ml/min;紫外检测波长为290 nm,柱温25℃.用非室模型计算药代动力学参数.结果 白藜芦醇苷在0.21～21.0μg/ml浓度范围内,其线性良好,r=0.9995(n=5),低检测浓度约为0.1μg/ml.平均回收率达到90%以上,RSD值低于8.0%.其主要药代动力学参数在3个剂量组的T_(1/2)分别为89.95±19.96 min,152.15±55.82 min,202.36±66.75 min,AUCO-∞分别为300.14±51.33μg·min/ml,751.72±173.97μg·min/ml和1521.12±310.02μg·min/ml.结论 用本法测定血浆中自藜芦醇苷,结果满意,白藜芦醇苷在体内符合二室模型.
作者：蔡茁；俞发；马安德；杨雪梅 刊期： 2009年第08期
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达B7相关蛋白-1(B7RP-1)的影响及其临床意义.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Westem blotting等方法,观察B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞表达及ox-LDL的干预作用.结果 (1)B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞,荧光信号呈点状,散在分布于细胞表面;RT-PCR显示B7RP-1的mRNA扩增产物片段位于相当于Marker 469 bp的位置,Western blotting检测B7RP-1的相对分子质量大小约为70000.(2)ox-LDL刺激组B7RP-1的平均光密度OD值和吸光度A值均分别高于空白对照组,ox-LDL可增加B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞中的mRNA和蛋白表达,并具有统计学意义(均P<0.05).结论 B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞表面,具有慢性致炎症作用的ox-LDL可上调共刺激分子B7RP-1 mRNA和蛋白表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一.
作者：徐琳；李志梁；洪长江；何建新；马骏；向定成；张洁；潘春梅；邱健 刊期： 2009年第08期
目的 比较普伐他汀与粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌缺血小鼠内皮前体细胞的动员效果并初步探讨其动员机制.方法 96只雄性昆明小鼠,均分为四组(每组n=24),分别为空白对照组、盐水组、普伐他汀组及G-CSF组.空白对照组不做任何处理,其余三组采用腹腔注射异丙肾上腺素制作小鼠药物性心肌缺血模型后,分别注射生理盐水、普伐他汀和G-CSF5天.每组均于用药后第1、5、7、9天随机抽取6只小鼠,经球后静脉取血测定内皮前体细胞的数目以及血管内皮生长因子的浓度并对两者进行相关性分析.结果 与对照组相比,盐水组第1、5、7天内皮前体细胞的数目略有增加:与盐水组相比,普伐他汀组第5、7、9天内皮前体细胞水平有明显增高,而G-CSF组较普伐他汀组内皮前体细胞数目的 增加在第5、7、9天更为显著;外周血VEGF的浓度盐水组、普伐他汀组及G-CSF组较对照组在第5、7、9天均有增加,其浓度增加由大至小的顺序为G-CSF组>普伐他汀组>盐水组>对照组;其中G-CSF动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度成中度正相关而普伐他汀动员内皮前体细胞的作用与血管内皮生长因子的浓度无相关性.结论 心肌缺血能够诱导内皮前体细胞的动员增加血管内皮生长因子的释放,普伐他汀与G-CSF均能增强缺血后内皮前体细胞的动员并促进血管内皮生长因子的释放,G-CSF对内皮前体细胞的动员作用更强且动员机制与血管内皮生长因子的释放有关.
作者：陈婷婷；米卫东；王刚；李力兵；高长青 刊期： 2009年第08期
目的 评估肺结核全肺切除术后并发症和危险因素.方法 1990～2008年间,94 例结核病患者接受了全肺切除术或胸膜全肺切除术,病理改变包括80例毁损肺、18例主支气管狭窄和4例同时合并有肺毁损及主支气管狭窄.行全肺切除术57例,胸膜全肺切除术33例和一侧余肺切除术4例.结果 和结论 2例患者手术后死亡.术后并发脓胸18例(包括8例支气管胸膜瘘),伤口感染5例和其他并发症6例.单变量分析显示术前脓胸、胸膜全肺切除术、过长的手术时间、年龄和术中胸腔污染是全肺切除术后脓胸发生的危险因素.本研究同时显示,术前肺功能低FEV1和手术后痰结核菌阳性是支气管胸膜瘘发生的危险因素.在多因素分析中,年龄和术前肺功能低FEV1是术后脓胸危险因素,而低术前FEV1、阳性痰液抗酸杆菌和曲菌球出现是支气管胸膜瘘时危险因素.
作者：薛宗锡；刘健雄；游佩涛；邵铮 刊期： 2009年第08期
目的 应用心肌肌钙蛋白I(cTnI)评价瑞芬太尼预处理对非体外循环冠脉搭桥(OPCAB)患者的心肌保护作用.方法 选择24例行OPCAB的冠心病患者,随机分为瑞芬太尼预处理组(R组)和对照组(C组).所有患者术前口服安定10mg,肌肉注射吗啡10mg、东莨菪碱0.3 mg,全麻诱导静脉注射咪唑安定0.08 mg/kg,依托咪酯0.1～0.3 mg/kg,芬太尼5～10 μg/kg,罗库溴铵1 mg/kg诱导,吸人1 MAC异氟醚,持续静脉输注异丙酚0.8~2μ/ml;间断给予芬太尼5～10μg/kg,哌库溴铵0.05 mg/kg.R组:瑞芬太尼5 μg/kg溶于50 ml生理盐水,于麻醉诱导后10 min恒速泵完.C组:泵注同等容量生理盐水.测定术前、术毕及术后1、6、24、48h血浆cTnI水平.结果 各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05).R组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可降低OPCAB患者的cTnI水平,减轻心肌损伤.
作者：徐忠东；金沐；何伟雄；夏淑轩；赵一凡；何波；曹德雄；彭书崚；李珏；曹铭辉 刊期： 2009年第08期
目的 探讨乳腺良恶性不同肿瘤、同种肿瘤不同灌注区域血流灌注特征以及血管生成表型的差异.方法 应用超声造影时间-强度曲线(TIC)定量分析技术检测30例乳腺恶性肿瘤、30例乳腺纤维腺瘤瘤灶边缘及中心部区域灌注参数及平均灌注参数峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TTP)、廓清时间(WOT),免疫组化技术检测CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达.结果 恶性组TIC形态多数(87.88%,29/33)呈速升缓降型,良性组多数(80.00%,12/15)呈缓升速降型.恶性组平均AUC、WOT大于良性组(P<0.05),平均PI、TTP两组间无统计学差异(P>0.05).恶性组病灶边缘的PI、AUC、WOT、TTP与中心相比有统计学差异(P＜0.05),良性组病灶边缘的各灌注参数与中心相比无统计学差异(P>0.05).恶性组微血管密度显著高于良性组(P<0.05),尤其富集于癌巢边缘.VEGF及Flk-1/KDR在恶性组血管内皮细胞尤其癌巢边缘呈强阳性表达,在良性组血管内皮细胞几乎不表达(P<0.05).结论 实时超声造影TIC形态、各平均灌注参数及区域灌注参数的差异为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了重要依据.针对VEGF或Flk-1/KDR为靶点进行乳腺癌特异性分子显像可能为乳腺癌的准确诊断提供新的思路.
作者：李颖嘉；杨莉；夏琼；文戈 刊期： 2009年第08期
目的 分析临床肺栓塞误诊病例的误诊原因,总结经验教训.方法 回顾分析1例临床初诊误诊为冠心病的肺栓塞患者的临床表现及诊治过程的特点.结论 肺栓塞临床表现多样无特异性,极易造成漏诊和误诊,临床医师应提高对肺栓塞的认识,降低漏诊误诊率,做到早期的诊断和及时治疗.
作者：徐爱华 刊期： 2009年第08期
目的 采用HPLC-ELSD测定桑叶中r-GABA的含量.方法 用C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为水:乙腈=90:10,流速0.6 min/ml,柱温25°,进样10 μl;ELSD气化室温度108.3°,氮气流速:3.0 min/m.结果 桑叶中Υ-GABA在0.476～4.760 μg范围内呈线性,平均回收率为99.6%,RSD为2.43%.结论 本法简便、快捷、结果可靠,可用于桑叶中r-GABA的含量测定.
作者：戴开金；罗奇志；侯连兵 刊期： 2009年第08期
目的 观测表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人大肠癌SW620细胞增殖及SW620细胞表达PAK1的影响.方法 用终浓度为40 μmol/L、60 μmol/L和80 ixmo1/L的EGCG干预人大肠癌细胞株SW620,在0、24、48和72 h不同时间点上用噻唑蓝(MTT)比色法检测EGCG对SW620细胞生长的影响;并以SW620细胞空白组为对照,用蛋白免疫印迹(Westerm blot)检测不同EGCG作用48 h时SW620细胞PAK1的表达水平变化.结果 EGCG对大肠癌SW620细胞增殖有显著的抑制作用,而且与SW620细胞空白对照组相比.EGCG处理组细胞的PAK1蛋白表达受到显著抑制.结论 EGCG抑制大肠癌SW620细胞增殖的机制可能与EGCG通过调控大肠癌细胞的PAK1表达相关.
作者：陈学清；武金宝；杨晓强；宋于刚；李明松 刊期： 2009年第08期
目的 观察川芎嗪(TMP)对凝血酶诱导脐静脉血管内皮细胞株ECV304表达组织因子(TF)的影响.方法 ECV304细胞培养采用RPMI 1640完全培养基;一期凝同法测总的细胞促凝活性(PCA);RT-PCR的方法检测TFmRNA.结果 凝血酶增强ECV304细胞的促凝活性(PCA),并具有明显的量-效依赖关系(r=0.9602,P<0.01).通过乏FVII血浆与TF单克隆抗体法确认PCA来自TF活性.单用TMP(125～1000μg/ml)对ECV304细胞TF表达没有影响(P>0.05).在给予凝血酶之前30 min用TMP(125～1000 μg/ml)预处理ECV304细胞,TMP可呈剂量依赖式地抑制凝血酶(20 U/ml)诱导ECV304细胞PCA(r=-0.9644,P<0.01)和TF mRNA(r=-0.9576,P<0.05)增加的作用,在1000μg/ml时抑制作用达到强;在凝血酶刺激ECV304细胞后4、6、8、10、12 h,TMP(1000 μg/ml)均可以抑制凝血酶诱导的ECV304细胞PCA增加,在8 h时明显(P＜0.05).结论 TMP可抑制凝血酶诱导ECV304细胞TF的表达,这一作用是在mRNA水平上实现的.
作者：成春英；孙勇；文志斌；何晓凡；王谷丰；林国强；蒋海河；唐先明；贺石林 刊期： 2009年第08期
目的 观察Ghrelin对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的影响,并探讨其机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,然后加入不同浓度Ghrelin作用24 h.采用2-脱氧-(3)~H-D葡萄糖摄入法,测定葡萄糖转运率;RT-PCR检测不同浓度Ghrelin作用24 h后CAPmRNA的表达.结果 10~(-9)mol/L Ghrelin作用24h,对基础状态及胰岛素刺激下,SW872脂肪细胞葡萄糖摄取率无影响:10~(-8)-10~(-6)mol/L Ghrelin作用24h使基础状态及胰岛素刺激下SW872脂肪细胞葡萄糖摄取率分别增加30%vs 28.6%、42.3% 38.8%、48% vs 48.4%.10~(-9)mol/LGhrelin作用24 h,对脂肪细胞CAP mRNA的表达无影响;随着Ghrelin浓度的增加,可促进CAPmRNA的表达.结论 Ghrelin通过cbl/CAP信号途径促进3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的转运,从而增加脂肪细胞胰岛素的敏感性.
作者：冼雄辉；张龙江；包忠宪；颜永萍 刊期： 2009年第08期
目的 探讨重症心脏瓣膜病合并充血性心力衰竭患者围术期治疗的经验.方法 回顾性分析2002年1月～2007年1月我院收治的重症心脏瓣膜病变合并充血性心力衰竭患者77例.结果 65例治愈出院,平均EF值(53.6±10.4)%.死亡12例(死亡率15.6%),早期死亡原因7例为低心排血量综合征、5例为全身多器官功能衰竭.7例术后失访.58例术后随访6个月～5年,其中术后心功能恢复至Ⅰ级14例(24%),恢复至Ⅱ级35例(60-3%),恢复至Ⅲ级9例(15.5%),随访病例中无死亡病历.结论 重症心脏瓣膜病变合并心力衰竭患者应注重围术期综合治疗,改善心、肺、肝、肾等各脏器功能是降低围手术期死亡率和术后并发症发生率的关键.
作者：邹小明；刘鑫；李梅；王武军 刊期： 2009年第08期
目的 探讨常通口服液(CTOL)对体外培养的正常腹膜成纤维细胞(NF)及粘连腹膜成纤维细胞(AF)增殖的影响.方法 (1)药物血清的制备:雄性SD大鼠20只,随机分为4组:正常血清组,CTOL低、中、高剂量组.大鼠灌服相应剂量的药物7d后,腹主动脉采血,分离药物血清.(2)成纤维细胞的体外培养:采用组织块贴壁培养法进行成纤维细胞培养,本实验所用细胞为第3～8代.(3)成纤维细胞的增殖:细胞以5×10~3/孔接种到96孔培养板,分别加入CTOL低、中、高剂量的含药血清和空白对照血清,培养24、48、72、96h,MTT法观察细胞增殖情况.结果 药物剂量与吸光度值之间存在负相关性,同时药物剂量与抑制率之间存在正相关性.与NF正常血清对照组比较,CTOL各剂量组在作用24、48h时,其OD值均无显著性变化(P>0.05),但当作用72、96 h时,其OD值均呈显著性降低(P<0.01);与AF正常血清对照组比较,CTOL低、中、高剂量组药物血清作用24、48、72、96h,其0D值均呈显著性降低(P<0.05),同一时间点比较,CTOL低剂量对AF的抑制率比对NF的抑制率高,但无统计学差异.CTOL中剂量在作用96h,对AF的抑制率与NF的抑制率比较,有统计学差异(P<0.05).CTOL高剂量在作用72、96 h,对AF的抑制率与NF的抑制率比较,均有统计学差异(P<0.05).结论 CTOL能够抑制体外培养的NF和AF增殖.CTOL对成纤维细胞增殖的抑制率之间存在剂量依赖关系,而且,药物血清对AF作用更敏感.
作者：王春霞；曾煦欣；黄乐松；侯连兵 刊期： 2009年第08期
目的 探讨宫颈癌治疗后复发或未控与淋巴结转移的关系.方法 和结果复发性宫颈癌盆腔淋巴结阳性5年生存率为20.35%,盆腔淋巴结阴性5年生存率为70.10%,差异有统计学意义(P=0.002).术前行新辅助化疗的盆腔淋巴结阳性率50%,直接手术盆腔淋巴结阳性率80%,差异有统计学意义(P=0.035).盆腔淋巴结转移阳性者中,37.5%为局部复发,62.5%为远处复发;盆腔淋巴结阴性者,有73.3%为局部复发,仅有26.7%为远处复发,差异有统计学意义(P=0.046).盆腔淋巴结阳性者,62.5%的复发间隔小于12个月,37.5%的复发间隔大于12个月;盆腔淋巴结阴性的患者,73.3%的复发间隔大于12个月,26.7%的复发间隔小于12个月,差异有统计学意义(P=0.046).结论 盆腔淋巴结阳性者复发间隔明显小于淋巴结阴性者.淋巴结转移与复发的部位关系密切,有淋巴结转移者,更倾向于远处复发.淋巴结阴性者的无疾病生存期远远大于淋巴结阳性者.术前新辅助化疗可能降低盆腔淋巴结的转移率.
作者：罗中明；黎淑贞；郭振仪；阮晓红；杨爱莲；练晓勤 刊期： 2009年第08期
目的 探讨内皮细胞功能和血小板活化状态在脊髓缺血再灌注损伤(SCI/RI)中的意义.方法 采用Zivin法建立家兔SCI/RI模型,动态观察SCI/RI前后血浆一氧化氮(NO)和血小板a颗粒膜蛋白140(GMP140)的变化.结果 NO在I/R组缺血末期显著上升(P<0.01),I/R 2h达到峰值,与sham组比较有显著意义(P<0.01);I/R6h下降但仍有显著差异(P<0.05);GMP-140在sham组无显著变化,在I/R组缺血末期显著升高(P<0.01),I/R2h后逐渐下降到正常水平.结论 血浆NO和GMP140在SCI/RI后显著升高,表明内皮细胞受刺激/损伤和血小板过度活化参与了脊髓I/R损伤与修复病理过程.
作者：巩守平；王文涛；钟大林；吕健；吴锋；车金；僧志远；贺西京 刊期： 2009年第08期
目的 观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)上AQP4与MAPKs信号转导通路在早期急性呼吸窘迫综合征时的相互联系.方法 实验分正常组、油酸肺损伤组及加药组.加药组给予U0126,余两组予二甲基亚砜作为对照.测动脉血气、血管外肺水(EVLW),观察肺组织病理改变评价早期肺损伤程度.急性分离纯化大鼠AT-Ⅱ,行鞣酸染色、碱性磷酸酶染色(AKP)鉴定.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中AQP-4的mRNA的表达量.结果 血气分析、肺组织HE染色、EVLW 显示损伤组明显高于正常组,加药组较损伤组无明显变化.AQP4 mRNA表达损伤组高,加药组较损伤组明显减少.结论 大鼠肺泡Ⅱ型细胞上AQP4 mRNA在不同组的表达变化,表明急性肺损伤时启动了MAPKs信号传导通路且增加AOP4 mRNA的表达.
作者：陈春玲；李涛平；朱丽华 刊期： 2009年第08期
目的 探讨含糖腹透液对大鼠腹膜间皮细胞功能的影响.方法 体外培养的大鼠腹膜间皮细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,同时观察细胞内游离钙的水平和ICAM-1表达水平.结果 腹膜透析液刺激1 h后,体外培养的大鼠腹膜间皮细胞早期凋亡率增高;随着腹透液中糖浓度越高,刺激时间越长,凋亡率增高越明显,ICAM-1表达显著增加,细胞内游离钙水平下降.结论 高糖腹透液可以增加腹膜间皮细胞其凋亡率,降低细胞游离钙水平和增加ICAM-1的表达,这些改变可能是长期腹透病人腹膜纤维化和发生失超滤的原因.
作者：任昊；陈生晓；刘宏发；刘郑荣 刊期： 2009年第08期
目的 探讨妊娠合并支气管哮喘急性发作的发病特点、母婴结局及治疗方案.方法 对25例妊娠合并支气管哮喘急性发作患者的临床资料进行回顾性分析.结果 20例妊娠合并支气管轻、中度哮喘急性发作患者经吸氧、应用β受体激动剂和糖皮质激素、补液、纠正水电解质平衡等治疗后,母婴预后良好,无一例出现严重并发症;5例重度及危重哮喘急性发作患者,经吸氧、补液、纠正酸碱电解质平衡、应用β受体激动剂和糖皮质激素、抗生素、氨茶碱等药物综合治疗后,2例合并肺部感染,1 例发生呼吸性酸中毒,1 例发生呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,4例发生胎儿生长受限.哮喘组剖宫产率及产后出血、子痫前期发生率明显高于对照组(P<0.05),哮喘组新生儿室息、低体重儿、早产的发生率高于对照组(P＜0.05).结论 妊娠合并哮喘增加母儿风险,治疗应个体化.
作者：黄神姣；陈敦金；余艳红 刊期： 2009年第08期
目的 利用RNA干扰技术(RNAi)研究体外合成的siRNA分子对高尔基体膜上钙离子ATP酶1(plasma membrane-related Ca~(2+)ATPase-1,PMR1)的基因沉默作用,并探讨沉默后对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法 委托公司合成抗PMR1基因的siPMR1,用脂质体方法介导siPMR1转染胰岛NIT-1细胞,采用RT-PCR法观察siPMR1转染前后胰岛细胞中PMR1 mRNA的表达变化,并用放射免疫分析法测定胰岛细胞分泌的胰岛素浓度.结果 siPMR1转染胰岛NIT-1细胞后能明显抑制PMR1 mRNA表达,siPMR1转染的胰岛NIT-1细胞能显著增加胰岛素分泌量.结论 siPMR1 可明显沉默PMR1基因表达,并促进胰岛细胞分泌胰岛素,为用RNAi技术沉默PMR1靶点治疗糖尿病提供了理论基础.
作者：房彦平；季爱民；杨月莲；冯巧飞；孙靓；刘宏 刊期： 2009年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
