任昊；陈生晓；刘宏发；刘郑荣
目的 研究蛋白激酶CK2表达沉默对鼻咽癌细胞放射增敏作用,并探讨其可能机制.方法 通过RNA干扰技术下调鼻咽癌5-8F细胞中CK2α蛋白表达,利用Western blotting方法验证干扰效果;利用克隆形成实验观察CK2表达沉默后对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响;应用免疫荧光方法检测γ-H2AX灶点形成;Annexin-V和PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 通过RNA干扰技术可以有效沉默CK2α表达.克隆形成实验结果显示CK2α表达沉默后,鼻咽癌细胞形成克隆能力明显下降,对X线的敏感性明显增加;1 Gy照射后15min,CK2α沉默的细胞γ-H2AX灶点数目明显增加;CK2α沉默的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01).结论 蛋白激酶CK2与鼻咽癌放射敏感性密切相关,CK2可能是一个非常有潜力的鼻咽癌治疗靶点.
作者：刘莉；邹金金；罗何三；吴德华 刊期： 2009年第08期
目的 评估肺结核全肺切除术后并发症和危险因素.方法 1990～2008年间,94 例结核病患者接受了全肺切除术或胸膜全肺切除术,病理改变包括80例毁损肺、18例主支气管狭窄和4例同时合并有肺毁损及主支气管狭窄.行全肺切除术57例,胸膜全肺切除术33例和一侧余肺切除术4例.结果 和结论 2例患者手术后死亡.术后并发脓胸18例(包括8例支气管胸膜瘘),伤口感染5例和其他并发症6例.单变量分析显示术前脓胸、胸膜全肺切除术、过长的手术时间、年龄和术中胸腔污染是全肺切除术后脓胸发生的危险因素.本研究同时显示,术前肺功能低FEV1和手术后痰结核菌阳性是支气管胸膜瘘发生的危险因素.在多因素分析中,年龄和术前肺功能低FEV1是术后脓胸危险因素,而低术前FEV1、阳性痰液抗酸杆菌和曲菌球出现是支气管胸膜瘘时危险因素.
作者：薛宗锡；刘健雄；游佩涛；邵铮 刊期： 2009年第08期
目的 探讨重症心脏瓣膜病合并充血性心力衰竭患者围术期治疗的经验.方法 回顾性分析2002年1月～2007年1月我院收治的重症心脏瓣膜病变合并充血性心力衰竭患者77例.结果 65例治愈出院,平均EF值(53.6±10.4)%.死亡12例(死亡率15.6%),早期死亡原因7例为低心排血量综合征、5例为全身多器官功能衰竭.7例术后失访.58例术后随访6个月～5年,其中术后心功能恢复至Ⅰ级14例(24%),恢复至Ⅱ级35例(60-3%),恢复至Ⅲ级9例(15.5%),随访病例中无死亡病历.结论 重症心脏瓣膜病变合并心力衰竭患者应注重围术期综合治疗,改善心、肺、肝、肾等各脏器功能是降低围手术期死亡率和术后并发症发生率的关键.
作者：邹小明；刘鑫；李梅；王武军 刊期： 2009年第08期
目的 了解海军陆战部队不同季节浅部真菌病的临床与病原学流行情况.方法 对610例浅部真菌病例进行临床诊断分类,依年度与季节进行分析;采集相应标本分别进行直接镜检、真菌培养、菌种鉴定.结果 1、该部队浅部真菌病逐年减低;2、春夏季发病率较高;3、2008年部队驻地南方春夏季气候反常,浅部真菌病显著减低.镜检阳性率为44.4%,培养阳性率为52.6%,菌种分布分别是红色毛癣菌224株(47.0%)、须癣毛癣菌49株(10.2%)、紫色毛癣菌1株(0.25%)、疣状毛癣菌1株(0.25%)、石膏样小孢子菌8株(1.7%)、犬小孢子菌7株(1.5%)、铁锈色小孢子菌2株(0.5%),絮状表皮癣菌2株(0.5%)、念珠菌与酵母样菌28株(5.8%)、马拉色菌148株(31.1%)曲霉菌与青霉菌6株(1.2%).结论 海军陆战部队浅部真菌病发生率与防治水平及气候环境有关;浅部真菌感染中,红色毛癣菌占主导地位,马拉色菌及其所致浅部真菌病逐年增多.
作者：唐新平；纪英萍；赖展欢；周剑峰；匡丽莎；邵昌发 刊期： 2009年第08期
目的 联合应用肝动脉栓塞化疗术(TACE)、经皮局部氩氦刀消融(PLCT)和经皮瘤内无水乙醇注射治疗(PEIT)三种微创方法综合治疗失去手术机会的肝癌,观察其疗效和安全性.方法 针对64例无法手术切除的肝癌患者,联合施行TACE、PLCT、PEIT三种微创治疗.结果 所有患者顺利完成各治疗,无手术相关死亡及严重并发症.无患者完全缓解,26.6%患者部分缓解,56.3%(36/64)患者稳定,17.2%(11/64)患者进展,临床获益率82.8%(53/64).中位疾病进展时间2.8个月,1 年生存率74.2%(46/62).结论 针对无法手术切除的肝癌,TACE联合PLCT和PEIT是一种安全有效的综合治疗方法.
作者：朱伟良；李虹义；张健；汪森明；张积仁 刊期： 2009年第08期
目的 探讨十二指肠镜及腹腔镜联合动脉区域灌注治疗急性重症胰腺炎(SAP)的效果.方法 将67例SAP患者随机分为常规治疗组(32例)和联合治疗组(35例).常规组进行常规内科治疗,联合组在常规内科治疗基础上附加动脉区域灌注、十二指肠镜胰胆管引流及腹腔镜胰腺包膜打开引流.对比两组有关临床指标和治疗效果.结果 联合组APACHE II评分明显降低,肝、肾功能明显改善,胰腺损害的CT评分显著降低,炎症因子TNF-α及IL-1β明显降低,IL-10明显升高,器官衰竭发生率明显下降,器官衰竭治疗成功率明显升高,病死率均明显降低.以上两组比较均有显著差异(P＜0.05).结论 在常规治疗基础上附加动脉区域灌注、十二指肠镜胰胆管引流及腹腔镜胰腺包膜打开引流,能有效提高SAP的治疗效果,降低病死率.
作者：刘灏；陈开运；向国安；王汉宁；肖方联 刊期： 2009年第08期
目的 观察一期后路半椎体切除短节段固定矫形术治疗小儿单个半椎体畸形的早中期手术疗效.方法 对13例一期后路半椎体切除短节段固定矫形术治疗的小儿单个半椎体畸形患儿进行回顾性分析,通过术前、术后及随访时照脊柱正侧位片观察畸形矫正的程度.结果 13例患儿术后即时Cobb角0～10°,平均7°,矫形率80%.随访1～4年,平均1.5年.后一次随访时侧凸残留度数为0～15°.经X线片证实植骨均融合,内固定物无松动断裂.13 例均无脊髓和大血管损伤及感染等严重并发症发生.结论 小儿单个半椎体畸形通过一期后路半椎体切除短节段固定矫形术可获得满意的矫形效果.
作者：刘宝荣 刊期： 2009年第08期
目的 观察川芎嗪(TMP)对凝血酶诱导脐静脉血管内皮细胞株ECV304表达组织因子(TF)的影响.方法 ECV304细胞培养采用RPMI 1640完全培养基;一期凝同法测总的细胞促凝活性(PCA);RT-PCR的方法检测TFmRNA.结果 凝血酶增强ECV304细胞的促凝活性(PCA),并具有明显的量-效依赖关系(r=0.9602,P<0.01).通过乏FVII血浆与TF单克隆抗体法确认PCA来自TF活性.单用TMP(125～1000μg/ml)对ECV304细胞TF表达没有影响(P>0.05).在给予凝血酶之前30 min用TMP(125～1000 μg/ml)预处理ECV304细胞,TMP可呈剂量依赖式地抑制凝血酶(20 U/ml)诱导ECV304细胞PCA(r=-0.9644,P<0.01)和TF mRNA(r=-0.9576,P<0.05)增加的作用,在1000μg/ml时抑制作用达到强;在凝血酶刺激ECV304细胞后4、6、8、10、12 h,TMP(1000 μg/ml)均可以抑制凝血酶诱导的ECV304细胞PCA增加,在8 h时明显(P＜0.05).结论 TMP可抑制凝血酶诱导ECV304细胞TF的表达,这一作用是在mRNA水平上实现的.
作者：成春英；孙勇；文志斌；何晓凡；王谷丰；林国强；蒋海河；唐先明；贺石林 刊期： 2009年第08期
目的 探讨细胞表面分化抗原CD56、CD11b在急性单核细胞白血病(AML-M_5)的表达及临床意义.方法 采用流式细胞术,G 显带技术进行核型分析,双色混合谱系白血病(MLL)基因探针和间期荧光原位杂交(I-FISH)技术,对113例初治成人AML-M_5患者进行免疫学和细胞遗传学检测,并回顾分析其临床资料.结果 113例患者中CD56表达率28.32%(32例),CD11b表达率73.45%(83例),CD56~+患者高表达CD11b(P<0.01),且CD11b的表达水平与CD56呈正相关(P<0.05);113例患者中异常核型患者占48.67%(55例),其中伴11q23异常者占22.12%(25例):I-FISH检测MLL阳性25例;CD56、CD11b共表达的患者比CD56、CD11b双阴性患者外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数高(P<0.01);前者多合并异常核型,以累及11q23异常常见(P<0.05);较后者容易出现浸润表现、多为难治性白血病患者(P<0.01);且前者完全缓解率及中位生存期均较后者低(P<0.01);CD56~+患者与CD11b~+患者相比,前者合并异常核型及难治性白血病较后者多(P<0.05),而在外周血白细胞计数、骨髓原始加幼稚细胞数、髓外浸润、完全缓解率及中位生存期均无差别(P＞0.05).结论 CD56~+、高表达CD11b的AML-M_5患者易出现异常核型,以累及11q23/MLL基因异常多见,易合并髓外浸润,且多为难治性患者,预后较差.
作者：许娜；刘晓力；杜庆锋；刘志；钟敏；林榕；宋兰林；易正山；孟凡义；周淑芸 刊期： 2009年第08期
目的 研究重组人高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导内皮细胞释放趋化因子白介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的规律及其与脂多糖(LPS)的协同作用;探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在上述作用中的地位.方法 用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测不同浓度重组HMGB1(0～75 ng/ml),或者HMGB1(15 ng/ml)刺激后不同时间点人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌IL-8、MCP-1的水平变化以及HMGB1(15 ng/ml)与LPS(10ng/ml)共同刺激后IL-8、MCP-1的水平变化;探讨MAPK信号通路在HMGB1诱导内皮细胞释放趋化因子中的作用时首先加入抑制剂SB203580(20 mol/L)、PD98059(20 mol/L)和JNK inhibitor Ⅱ(50 nmol/L)预处理细胞1 h,再加入HMGB1和LPS刺激.结果 在HMGB1蛋白刺激后3～6h,IL-8和MCP-1水平开始增加,12～24h持续增高(P<0.01);随着 HMGB1浓度的增加,IL-8和MCP-1水平也明显升高,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.01).如果用LPS(10ng/ml)和HMGB1(15 ng/ml)共同刺激HUVEC,IL-8和MCP-1的生成量较单独刺激时大大增加(P<0.01),二者存在协同效应(P<0.01).SB203580、PD98059及JNK inhibitor Ⅱ对HMGB1和LPS协同诱导趋化因子的释放均有不同程度的抑制作用,其中以p38 MAPK抑制剂SB203580的抑制作用为明显;同时用SB203580、PD98059和JNK inhibitor Ⅱ预处理细胞则完全抑制趋化因子的释放.结论 HMGB1蛋白以时间和剂量依赖方式诱导HUVEC表达趋化因子IL-8和MCP-1的上调;并协同LPS刺激HUVEC释放趋化因子IL-8和MCP-1从而加重炎症反应.MAPK信号通路在HMGB1与LPS协同诱导内皮细胞释放趋化因子的过程中发挥了重要作用.
作者：钟田雨；唐靖；刘亚伟；李志杰；陈登宇；赵明哲；王蔚；刘靖华；姜勇 刊期： 2009年第08期
目的 研究Ay亚型个体红细胞上血型抗原弱表达的原因,旨在揭示其分子学特征.方法 对血清学表型为Ay的个体,通过PCR-SSP进行基因分型,并且测序分析7个外显子和部分内含子,与A101等位基因参比序列对比.结果 血清学表现为Ay的个体,PCR-SSP基因分型定为A102/A102,序列分析发现存在A102特异性突变467C>T,同时还发现1009A/G杂合,Interon5的517位二条链均有缺失,一条缺G,一条缺C(517G-/C-).结论 Ay 型的分子遗传学背景复杂,467C>T突变、1009A/G杂合、Interon5的517G-/C-缺失尚不足以解释其红细胞上抗原的弱表达.
作者：孟庆宝 刊期： 2009年第08期
目的 探讨数字胃肠机对食管型颈椎病的诊断价值.方法 50例均用数字胃肠机进行食管钡餐检查,采用3帧/s快速摄影摄取颈段食管侧位像.结果 颈椎前缘不同程度骨质增生,压迫食管后缘,形成弧形压迹.单个弧形压迹22例,位于颈5～6;双弧形压迹23例,位于颈5～6至颈6～7;多个弧形压迹5例,位于颈4～5至颈6～7.压迫深度以颈6～7为明显,深达8 mm.结论 数字胃肠机连续摄影钡餐检查,在食管型颈椎病的诊断和鉴别诊断中有一定的价值.
作者：朱培贵；向朝辉；苏锡建；萧云；邱益庆 刊期： 2009年第08期
目的 探讨常通口服液(CTOL)对体外培养的正常腹膜成纤维细胞(NF)及粘连腹膜成纤维细胞(AF)增殖的影响.方法 (1)药物血清的制备:雄性SD大鼠20只,随机分为4组:正常血清组,CTOL低、中、高剂量组.大鼠灌服相应剂量的药物7d后,腹主动脉采血,分离药物血清.(2)成纤维细胞的体外培养:采用组织块贴壁培养法进行成纤维细胞培养,本实验所用细胞为第3～8代.(3)成纤维细胞的增殖:细胞以5×10~3/孔接种到96孔培养板,分别加入CTOL低、中、高剂量的含药血清和空白对照血清,培养24、48、72、96h,MTT法观察细胞增殖情况.结果 药物剂量与吸光度值之间存在负相关性,同时药物剂量与抑制率之间存在正相关性.与NF正常血清对照组比较,CTOL各剂量组在作用24、48h时,其OD值均无显著性变化(P>0.05),但当作用72、96 h时,其OD值均呈显著性降低(P<0.01);与AF正常血清对照组比较,CTOL低、中、高剂量组药物血清作用24、48、72、96h,其0D值均呈显著性降低(P<0.05),同一时间点比较,CTOL低剂量对AF的抑制率比对NF的抑制率高,但无统计学差异.CTOL中剂量在作用96h,对AF的抑制率与NF的抑制率比较,有统计学差异(P<0.05).CTOL高剂量在作用72、96 h,对AF的抑制率与NF的抑制率比较,均有统计学差异(P<0.05).结论 CTOL能够抑制体外培养的NF和AF增殖.CTOL对成纤维细胞增殖的抑制率之间存在剂量依赖关系,而且,药物血清对AF作用更敏感.
作者：王春霞；曾煦欣；黄乐松；侯连兵 刊期： 2009年第08期
目的 分析伴脑白质疏松(LA)急性脑梗死患者的相关危险因素,探讨LA发病机制及其与急性脑梗死的关系.方法 对2006年1月～2008年12月发病48 h内住院的173例急性脑梗死患者进行回顾性研究,对其中可能的多项致病危险因素进行分析.结果 和结论本组急性脑梗死合并LA者63例.高龄、高血压史、糖尿病、颈内动脉斑块或狭窄、卒中史是伴LA急性脑梗死的独立危险因素;伴LA急性脑梗死好发部位为基底节或皮质下自质,腔隙性脑梗死发生率高.脑小血管病变可能是LA的病理生理学基础.
作者：安红伟；赵德强；卢昌均；潘速跃；陈建辉 刊期： 2009年第08期
目的 观察肾移植术后外周血单个核细胞(PBMC)转化生长因子β_1,(TGF-β_1)mRNA表达,探讨巨细胞病毒(CMV)感染对远期肾功能的影响和可能机制.方法 选择2000年3月至2005年12月期间手术受者为研究对象,根据术后CMV感染与发病情况,将完成3年随访的96例受者分成3组:A组为有症状的活动性感染(n=33),B组为无症状的活动感染(n=33),C组为无活动性感染(n=30).分析CMV感染、PBMC内TGF-β_1,mRNA表达和血清肌酐(Scr)三者之间关系,对6例肾功能异常者实施移植肾活检术.结果 术后6月3组Scr水平无明显差异(P>0.05),有症状的A组PBMC的TGF-β_1,mRNA表达水平明显较无症状的B组和C组高(均P<0.01),而术后3年A组Scr水平明显较其它两组高(P<0.01),A组有10例(10/33)出现肾功能异常,发生率较B组(3/33)和C组(3/30)显著增高(均P<0.05).3组肾功能异常者(16例)在术后6月PBMC的TGF-β_1,mRNA表达水平较肾功能正常者(80例)明显增高(P<0.01).肾功能异常患者组织病理提示以间质纤维化、肾小管萎缩改变为主,符合慢性移植肾肾病(CAN)的病理改变.结论 肾移植术后有症状CMV感染是诱发CAN的重要因素,TGF-β_1可能介导了移植肾的损伤,早期监测PBMC内TGF-β_1 mRNA表达对防治CAN发生、发展有一定的临床意义.
作者：唐斌；吕培燕；许风英；郑克立；刘东 刊期： 2009年第08期
目的 改良经皮椎弓根植骨器械,简化器械组成和操作步骤,减少手术损伤和感染机率,实现经皮穿刺经椎弓根植骨的新理念.方法 对我们设计的经皮椎弓根植骨器械进行改良,删减穿刺针、导针、扩孔器,改良设计植骨漏斗、内芯、通条和取骨器,通过X线监测实验手术,观察改良后经皮椎弓根植骨器械的操作过程、植骨范围和手术损伤.结果 改良后经皮穿刺经椎弓根植骨器械组件减少,手术步骤简化、手术时间缩短、植骨量增加,手术损伤减少.结论 改良后器械精简、操作简化、方便安全,能实现经皮穿剌经椎弓根植骨.
作者：尹知训；丁红梅；白波；吴景明 刊期： 2009年第08期
目的 在人工全髋关节假体周围界膜来源的组织细胞培养中发现细胞具有间充质干细胞生长特性,因而进一步研究该细胞的部分干细胞学特性.方法 运用组织细胞培养、免疫组织化学和流式细胞术检测细胞表面相关抗原表达等方法鉴定界膜组织细胞的成纤维细胞特性和干细胞特性,并将培养的界膜成纤维细胞分别在成骨细胞培养基和成脂肪细胞培养基作用下进行分化诱导.结果 所有培养的界膜细胞都表达成纤维细胞特异性波形蛋白.其中少量细胞表达一些重要的间充质干细胞相关表面抗原,包括SSEA_4~+/CD45~-(0.1%)、Nanog~+(2.4%)、CD34~+(4.5%)和SH_2B~+(0.1%),这些细胞不表达CD133、Thy-1和SCF等造血干细胞相关表面抗原.在成骨化培养基作用下,细胞内部出现钙盐沉积,(24.5±5.5)%细胞表达碱性磷酸酶.细胞经成脂化培养基处理后,(16.0±6.5)%细胞内出现脂肪小滴聚集.结论 人工髋关节假体界膜组织细胞中有少部分细胞表达间充质干细胞相关表面抗原,能够在一定条件下向成骨细胞和脂肪细胞分化,表现出间充质干细胞的特性.
作者：秦煜；Henry DeGroot Ⅲ 刊期： 2009年第08期
目的 研究阿尔茨海默病模型大鼠P38、ERK的表达及丁苯酞对其影响和意义.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只;通过向大鼠海马内注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病模型,喂养60d后用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组织化学染色检测大鼠脑组织P38和ERK的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马CA1区P38阳性细胞增多,皮层ERK表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马Ca1区P38阳性细胞数明显减少,皮层ERK表达增多,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁苯酞改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力可能与其抑制P38、增加ERK的表达有关.
作者：侯德仁；田怡；周军；陈坤；万顺 刊期： 2009年第08期
目的 建立一种利用双萤光素酶报告基因系统筛选能有效抑制目的 基因表达的小干扰RNA(siRNA)的方法.方法 以绿色荧光蛋白(GFP)基因为研究对象,构建3个候选的靶向GFP的siRNA表达质粒pSi-GFPsiRNA1、pSi-GFPsiRNA2、pSi-GFPsiRNA3和阴性对照pSi-Negative.构建拥有同一Kozak共有翻译启始序列、翻译启始密码子ATG的GFP与萤光素酶基因(LUC)的融合表达载体pGL3-GFPf.将包含3个GFPsiRNA靶序列的GFP片段插入到改建过的pGL3-promoter载体上LUC的3非翻译区(UTR),构建pGL3-GFPp.将GFP siRNA表达质粒联同内参照质粒pRL-TK分别与pGL3-GFPf、pGL3-GFPp共转化HEK293细胞.利用双萤光素酶检测试剂盒测定各组细胞中萤光素酶的活力水平,用荧光定量PCR检测各组细胞中GFP mRNA的表达水平.结果 同对照组相比,与pGL3-GFPf共转化GFP siRNA 表达质粒的各组细胞中萤火虫萤光素酶/海肾萤光素酶比值明显降低,其中GFPsiRNAl表达组中降低显著(P<0.01);定量PCR检测也显示,GFPsiRNA1表达组中GFP mRNA的表达水平降低明显(19<0.01).双萤光素酶活性检测和定量PCR结果还显示,与pGL3-GFPp共转化GFP siRNA表达质粒的各组细胞中,GFPsiRNA1抑制GFP的表达显著(P<0.01).结论 本文建立了通过双萤光素酶活性检测来筛选有效的siRNA的方法,并为进行多个基因的有效siRNA的筛选提供解决方案.
作者：单志新；林秋雄；谭虹虹；邓春玉；刘晓颖；肖定璋；余细勇 刊期： 2009年第08期
目的 观察右旋松萝酸的口服急性毒性,MTT方法测其细胞抑制活性.方法 建立小鼠经口急性中毒小鼠模型,观察不同剂量药物灌胃小鼠的中毒表现.测定小鼠的经口LD_(50),观察不同剂量右旋松萝酸对小鼠生存时间及存活率的影响.同时,用不同浓度的右旋松萝酸作用于体外培养的心肌成纤维细胞,MTT方法测定细胞的IC_(50),观察不同浓度药物对细胞的抑制率.结果 右旋松萝酸剂量越大,小鼠的中毒症状越明显,生存时间越短.小鼠经口LD-(50)为388mg/kg,中毒表现主要有精神萎靡,耸毛,畏寒,呼吸急促,行动迟缓,厌食等症状.体外细胞培养实验显示,右旋松萝酸对细胞增值的抑制呈剂量正相关,较大剂量对细胞有破坏作用,其对心肌成纤维细胞的IC_(50)为322 μg/ml.结论 右旋松萝酸为一种中低毒的天然化合物,中低剂量没有明显的细胞毒性.
作者：程彦斌；魏琳琳；顾宁；司开卫；史霖；李小其；李琛；袁育康 刊期： 2009年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
