段刚；许乙凯；邓海军；黄婵桃
目的 探讨中药加味玉屏风颗粒对变应性接触性皮炎NF-κB表达的影响.方法 建立小鼠变应性接触性皮炎模型,分组给药,采用免疫组化技术对各组局部皮肤NF-κB的表达水平进行检测.结果 治疗组小鼠在NF-κB染色强度、染色面积及表达阳性率等方面与生理盐水组均存在显著性差异(P<0.05).结论 加味玉屏风颗粒可有效抑制NF-κB的表达相关.这可能是其抗变态反应的作用机制之一.
作者：李莉；梁刘萍；后桂荣；罗仁 刊期： 2009年第08期
目的 探讨十二指肠镜及腹腔镜联合动脉区域灌注治疗急性重症胰腺炎(SAP)的效果.方法 将67例SAP患者随机分为常规治疗组(32例)和联合治疗组(35例).常规组进行常规内科治疗,联合组在常规内科治疗基础上附加动脉区域灌注、十二指肠镜胰胆管引流及腹腔镜胰腺包膜打开引流.对比两组有关临床指标和治疗效果.结果 联合组APACHE II评分明显降低,肝、肾功能明显改善,胰腺损害的CT评分显著降低,炎症因子TNF-α及IL-1β明显降低,IL-10明显升高,器官衰竭发生率明显下降,器官衰竭治疗成功率明显升高,病死率均明显降低.以上两组比较均有显著差异(P＜0.05).结论 在常规治疗基础上附加动脉区域灌注、十二指肠镜胰胆管引流及腹腔镜胰腺包膜打开引流,能有效提高SAP的治疗效果,降低病死率.
作者：刘灏；陈开运；向国安；王汉宁；肖方联 刊期： 2009年第08期
目的 观察右旋松萝酸的口服急性毒性,MTT方法测其细胞抑制活性.方法 建立小鼠经口急性中毒小鼠模型,观察不同剂量药物灌胃小鼠的中毒表现.测定小鼠的经口LD_(50),观察不同剂量右旋松萝酸对小鼠生存时间及存活率的影响.同时,用不同浓度的右旋松萝酸作用于体外培养的心肌成纤维细胞,MTT方法测定细胞的IC_(50),观察不同浓度药物对细胞的抑制率.结果 右旋松萝酸剂量越大,小鼠的中毒症状越明显,生存时间越短.小鼠经口LD-(50)为388mg/kg,中毒表现主要有精神萎靡,耸毛,畏寒,呼吸急促,行动迟缓,厌食等症状.体外细胞培养实验显示,右旋松萝酸对细胞增值的抑制呈剂量正相关,较大剂量对细胞有破坏作用,其对心肌成纤维细胞的IC_(50)为322 μg/ml.结论 右旋松萝酸为一种中低毒的天然化合物,中低剂量没有明显的细胞毒性.
作者：程彦斌；魏琳琳；顾宁；司开卫；史霖；李小其；李琛；袁育康 刊期： 2009年第08期
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达B7相关蛋白-1(B7RP-1)的影响及其临床意义.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Westem blotting等方法,观察B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞表达及ox-LDL的干预作用.结果 (1)B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞,荧光信号呈点状,散在分布于细胞表面;RT-PCR显示B7RP-1的mRNA扩增产物片段位于相当于Marker 469 bp的位置,Western blotting检测B7RP-1的相对分子质量大小约为70000.(2)ox-LDL刺激组B7RP-1的平均光密度OD值和吸光度A值均分别高于空白对照组,ox-LDL可增加B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞中的mRNA和蛋白表达,并具有统计学意义(均P<0.05).结论 B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞表面,具有慢性致炎症作用的ox-LDL可上调共刺激分子B7RP-1 mRNA和蛋白表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一.
作者：徐琳；李志梁；洪长江；何建新；马骏；向定成；张洁；潘春梅；邱健 刊期： 2009年第08期
目的 研究成人维生素K缺乏症的致病原因和实验室检查.方法 回顾性分析7例成人获得性维生素K缺乏症患者的致病原因、实验室检查和治疗过程.结果 7例患者中由于鼠药中毒引起2例,药物过敏引起2例,长期饮食习惯引起1例,不明原因2例;实验室检查显示PT、APTT延长和凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性同时减低,又以Ⅶ因子降低为明显;采用维生素K治疗效果明显.结论 成人获得性维生素K缺乏症发病率非常低,但呈现增多趋势,其原因可能是多方面的.提醒临床医生密切留意不明原因的出血病人,有条件的医院要尽早开展凝血因子活性检查,为临床提供诊断依据.
作者：李广华；范小斌；罗燕飞；梁玲；邓程新；李筱慧；荣卡彬 刊期： 2009年第08期
目的 应用心肌肌钙蛋白I(cTnI)评价瑞芬太尼预处理对非体外循环冠脉搭桥(OPCAB)患者的心肌保护作用.方法 选择24例行OPCAB的冠心病患者,随机分为瑞芬太尼预处理组(R组)和对照组(C组).所有患者术前口服安定10mg,肌肉注射吗啡10mg、东莨菪碱0.3 mg,全麻诱导静脉注射咪唑安定0.08 mg/kg,依托咪酯0.1～0.3 mg/kg,芬太尼5～10 μg/kg,罗库溴铵1 mg/kg诱导,吸人1 MAC异氟醚,持续静脉输注异丙酚0.8~2μ/ml;间断给予芬太尼5～10μg/kg,哌库溴铵0.05 mg/kg.R组:瑞芬太尼5 μg/kg溶于50 ml生理盐水,于麻醉诱导后10 min恒速泵完.C组:泵注同等容量生理盐水.测定术前、术毕及术后1、6、24、48h血浆cTnI水平.结果 各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05).R组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可降低OPCAB患者的cTnI水平,减轻心肌损伤.
作者：徐忠东；金沐；何伟雄；夏淑轩；赵一凡；何波；曹德雄；彭书崚；李珏；曹铭辉 刊期： 2009年第08期
目的 探讨高血压家族史对血压正常青少年心血管系统的影响.方法 抽取在校学生18～21岁血压正常青少年3897例,分为高血压家族史阳性组(FH~+组)(n=1214)和高血压家族史阴性(FH~-组)组(n=2683).测量身高、体重、腰围、血压、空腹血糖(FPG)、血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对两组载脂蛋白E(apoE)基因型频率分布进行分析.结果 FH~+组体重指数(BMI)、腰围、腰臂比(WHR)、FPG、TC和LDL-C均高于FH~-组(P＜0.05),FH~+组超重肥胖、高FPG检出率高于FH~-组(P＜0.05),两组间基因型与等位基因频率分布统计差异显著(P＜0.05).结论 原发性高血压患者的一级亲属青少年已存在心血管危险因素增加和聚集,apoE基因ε4等位基因是一个遗传易患因子.重视对这一人群进行心血管疾病的早期预防,可有效减少心血管疾病及动脉粥样硬化的发生.
作者：聂琼芳；潘定宇 刊期： 2009年第08期
目的 联合应用肝动脉栓塞化疗术(TACE)、经皮局部氩氦刀消融(PLCT)和经皮瘤内无水乙醇注射治疗(PEIT)三种微创方法综合治疗失去手术机会的肝癌,观察其疗效和安全性.方法 针对64例无法手术切除的肝癌患者,联合施行TACE、PLCT、PEIT三种微创治疗.结果 所有患者顺利完成各治疗,无手术相关死亡及严重并发症.无患者完全缓解,26.6%患者部分缓解,56.3%(36/64)患者稳定,17.2%(11/64)患者进展,临床获益率82.8%(53/64).中位疾病进展时间2.8个月,1 年生存率74.2%(46/62).结论 针对无法手术切除的肝癌,TACE联合PLCT和PEIT是一种安全有效的综合治疗方法.
作者：朱伟良；李虹义；张健；汪森明；张积仁 刊期： 2009年第08期
目的 研究重组人高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导内皮细胞释放趋化因子白介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的规律及其与脂多糖(LPS)的协同作用;探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在上述作用中的地位.方法 用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测不同浓度重组HMGB1(0～75 ng/ml),或者HMGB1(15 ng/ml)刺激后不同时间点人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌IL-8、MCP-1的水平变化以及HMGB1(15 ng/ml)与LPS(10ng/ml)共同刺激后IL-8、MCP-1的水平变化;探讨MAPK信号通路在HMGB1诱导内皮细胞释放趋化因子中的作用时首先加入抑制剂SB203580(20 mol/L)、PD98059(20 mol/L)和JNK inhibitor Ⅱ(50 nmol/L)预处理细胞1 h,再加入HMGB1和LPS刺激.结果 在HMGB1蛋白刺激后3～6h,IL-8和MCP-1水平开始增加,12～24h持续增高(P<0.01);随着 HMGB1浓度的增加,IL-8和MCP-1水平也明显升高,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.01).如果用LPS(10ng/ml)和HMGB1(15 ng/ml)共同刺激HUVEC,IL-8和MCP-1的生成量较单独刺激时大大增加(P<0.01),二者存在协同效应(P<0.01).SB203580、PD98059及JNK inhibitor Ⅱ对HMGB1和LPS协同诱导趋化因子的释放均有不同程度的抑制作用,其中以p38 MAPK抑制剂SB203580的抑制作用为明显;同时用SB203580、PD98059和JNK inhibitor Ⅱ预处理细胞则完全抑制趋化因子的释放.结论 HMGB1蛋白以时间和剂量依赖方式诱导HUVEC表达趋化因子IL-8和MCP-1的上调;并协同LPS刺激HUVEC释放趋化因子IL-8和MCP-1从而加重炎症反应.MAPK信号通路在HMGB1与LPS协同诱导内皮细胞释放趋化因子的过程中发挥了重要作用.
作者：钟田雨；唐靖；刘亚伟；李志杰；陈登宇；赵明哲；王蔚；刘靖华；姜勇 刊期： 2009年第08期
目的 观察一期后路半椎体切除短节段固定矫形术治疗小儿单个半椎体畸形的早中期手术疗效.方法 对13例一期后路半椎体切除短节段固定矫形术治疗的小儿单个半椎体畸形患儿进行回顾性分析,通过术前、术后及随访时照脊柱正侧位片观察畸形矫正的程度.结果 13例患儿术后即时Cobb角0～10°,平均7°,矫形率80%.随访1～4年,平均1.5年.后一次随访时侧凸残留度数为0～15°.经X线片证实植骨均融合,内固定物无松动断裂.13 例均无脊髓和大血管损伤及感染等严重并发症发生.结论 小儿单个半椎体畸形通过一期后路半椎体切除短节段固定矫形术可获得满意的矫形效果.
作者：刘宝荣 刊期： 2009年第08期
目的 观察川芎嗪(TMP)对凝血酶诱导脐静脉血管内皮细胞株ECV304表达组织因子(TF)的影响.方法 ECV304细胞培养采用RPMI 1640完全培养基;一期凝同法测总的细胞促凝活性(PCA);RT-PCR的方法检测TFmRNA.结果 凝血酶增强ECV304细胞的促凝活性(PCA),并具有明显的量-效依赖关系(r=0.9602,P<0.01).通过乏FVII血浆与TF单克隆抗体法确认PCA来自TF活性.单用TMP(125～1000μg/ml)对ECV304细胞TF表达没有影响(P>0.05).在给予凝血酶之前30 min用TMP(125～1000 μg/ml)预处理ECV304细胞,TMP可呈剂量依赖式地抑制凝血酶(20 U/ml)诱导ECV304细胞PCA(r=-0.9644,P<0.01)和TF mRNA(r=-0.9576,P<0.05)增加的作用,在1000μg/ml时抑制作用达到强;在凝血酶刺激ECV304细胞后4、6、8、10、12 h,TMP(1000 μg/ml)均可以抑制凝血酶诱导的ECV304细胞PCA增加,在8 h时明显(P＜0.05).结论 TMP可抑制凝血酶诱导ECV304细胞TF的表达,这一作用是在mRNA水平上实现的.
作者：成春英；孙勇；文志斌；何晓凡；王谷丰；林国强；蒋海河；唐先明；贺石林 刊期： 2009年第08期
目的 研究阿尔茨海默病模型大鼠P38、ERK的表达及丁苯酞对其影响和意义.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只;通过向大鼠海马内注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病模型,喂养60d后用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组织化学染色检测大鼠脑组织P38和ERK的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马CA1区P38阳性细胞增多,皮层ERK表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马Ca1区P38阳性细胞数明显减少,皮层ERK表达增多,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁苯酞改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力可能与其抑制P38、增加ERK的表达有关.
作者：侯德仁；田怡；周军；陈坤；万顺 刊期： 2009年第08期
目的 观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)上AQP4与MAPKs信号转导通路在早期急性呼吸窘迫综合征时的相互联系.方法 实验分正常组、油酸肺损伤组及加药组.加药组给予U0126,余两组予二甲基亚砜作为对照.测动脉血气、血管外肺水(EVLW),观察肺组织病理改变评价早期肺损伤程度.急性分离纯化大鼠AT-Ⅱ,行鞣酸染色、碱性磷酸酶染色(AKP)鉴定.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中AQP-4的mRNA的表达量.结果 血气分析、肺组织HE染色、EVLW 显示损伤组明显高于正常组,加药组较损伤组无明显变化.AQP4 mRNA表达损伤组高,加药组较损伤组明显减少.结论 大鼠肺泡Ⅱ型细胞上AQP4 mRNA在不同组的表达变化,表明急性肺损伤时启动了MAPKs信号传导通路且增加AOP4 mRNA的表达.
作者：陈春玲；李涛平；朱丽华 刊期： 2009年第08期
目的 观察腹腔镜妇科手术气腹、体位改变对患者眼压的影响.方法 择期妇科手术患者29例,根据手术方式分为腹腔镜手术组(Ⅰ组n=15)和开腹手术组(Ⅱ组n=14);测量Ⅰ组麻醉前、气腹头低位(30、60、120 min)、水平位撤销气腹等多个时点及Ⅱ组相对应时点的眼压.结果 Ⅰ组患者手术期间各时点眼压均高于麻醉前(P＜0.001),气腹头低位120 min眼压高于其他时点(P<0.001).各对应时点两组间比较有显著性差异,Ⅰ组均高于Ⅱ组(P<0.001).结论 腹腔镜妇科手术患者处于高眼压状态,并随气腹、体位时间的延长而进行性升高.
作者：张双全；苏志源；詹鸿；盘卫东；肖生红；陈浩文 刊期： 2009年第08期
目的 探讨宫颈癌治疗后复发或未控与淋巴结转移的关系.方法 和结果复发性宫颈癌盆腔淋巴结阳性5年生存率为20.35%,盆腔淋巴结阴性5年生存率为70.10%,差异有统计学意义(P=0.002).术前行新辅助化疗的盆腔淋巴结阳性率50%,直接手术盆腔淋巴结阳性率80%,差异有统计学意义(P=0.035).盆腔淋巴结转移阳性者中,37.5%为局部复发,62.5%为远处复发;盆腔淋巴结阴性者,有73.3%为局部复发,仅有26.7%为远处复发,差异有统计学意义(P=0.046).盆腔淋巴结阳性者,62.5%的复发间隔小于12个月,37.5%的复发间隔大于12个月;盆腔淋巴结阴性的患者,73.3%的复发间隔大于12个月,26.7%的复发间隔小于12个月,差异有统计学意义(P=0.046).结论 盆腔淋巴结阳性者复发间隔明显小于淋巴结阴性者.淋巴结转移与复发的部位关系密切,有淋巴结转移者,更倾向于远处复发.淋巴结阴性者的无疾病生存期远远大于淋巴结阳性者.术前新辅助化疗可能降低盆腔淋巴结的转移率.
作者：罗中明；黎淑贞；郭振仪；阮晓红；杨爱莲；练晓勤 刊期： 2009年第08期
目的 观察中药配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效,并通过对免疫学指标的测定探讨其可能的作用机制.方法 将符合标准的牙周炎患者121例随机分为两组:治疗组61例给予中药(本组为玉女煎)配合龈上洁治术以及龈下刮治术等牙周基础治疗,对照组60例仅给予牙周基础治疗.比较两组患者疗效及并进行外周血CD_3~+、CD_4_+、CD_8~+T细胞亚群、CD_4/CD_8比值以及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量测定.结果 经两个疗程治疗后,治疗组总有效率及免疫功能改善状况均优于对照组(P＜0.05).结论 中药(玉女煎)配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效优于单独进行基础治疗:中药的作用机制可能是通过改善牙周炎患者的免疫状况而实现的.
作者：邹亚光；毛向明；黄琪；张萍 刊期： 2009年第08期
目的 通过对2004版<医保目录>调整前后的广州市部分医疗机构抗菌药物使用情况进行分析,为<医保目录>修订提供参考信息.方法 采用频度分析方法.结果 2004版<医保目录>实施后,头孢菌素使用频度从22.8%上涨到27.52%,其中三代头孢从5.3%涨到9.48%;所使用的抗菌药物91.9%来自<医保目录>;用药剂型方面,片剂使用率从45.7%增加到49.37%;同一通用名的抗菌药品品规增加情况异常突出.结论 医保药品目录的广覆盖给广大患者提供了用药保障,同时<医保目录>对用药的导向性作用影响着医疗机构的用药选择和厂家的生产方向.
作者：伍俊妍；伍俊斌；陈楚雄；姜征；陈少贤 刊期： 2009年第08期
目的 观察β_3-肾上腺素能受体(β_3-AR)对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]I)的调控及其转导途径.方法 通过结扎冠状动脉前降支制备大鼠实验性心力衰竭模型,经典酶分离法分离心肌细胞,Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察B_3-AR兴奋剂BRL-37344以及合用PTX(Gi抑制剂)、L-NAME(NOS抑制剂)、Methylene blue (NO抑制剂)时对心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度的影响及其转导途径.结果 在心力衰竭和正常对照大鼠,β_3-AR激动剂BRL37344(1 μmol/L)分别使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调至用药前水平的59.4%、45.5%(P<0.05);在分别用L-NAME(10μmoI/L)、Methylene blue(10 μmol/L)、PTX(2μg/ml)阻断下,BRL37344(1μmol/L)使正常对照大鼠[Ca~(2+)]I分别下降10.1%、16.9%、15.4%,而在心力衰竭大鼠[Ca~(2+)]I分别下降16.9%、19.3%、11.7%.结论 β_3-AR激动剂可以使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调,心力衰竭心肌下调程度较轻,其作用是通过PTX-NOS-NO转导.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；王景峰 刊期： 2009年第08期
目的 探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠肾组织TNF-α的表达特点.方法 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温+生理盐水组(C组)、高温+生理盐水组(H组)、常温+LPS组(L组)、高温+LPS组(HL组).置动物于模拟气候舱,HL组、H组暴露环境干球温度(dry bulb temperature,Tdb)为(35.0±0.5)℃,L组和C组Tdb为(26+0.5)℃;HL组和L组动物经尾静脉iv LPS 10 mg/kg,H组和C组动物经尾静脉iv 9g/LNaCl 10 ml/kg.应激120 min时,免疫组织化学SABC染色法检测动物肾组织TNF-α的表达特点,并做常规病理学检查.结果 高温与LPS复合应激组肾组织TNF-α的表达显著增强,肾损伤程度加重.结论 高温与LPS复合应激造成的肾毒性与肾TNF-α表达密切相关.
作者：左丹；周立宁；谢峰；何丹丹；梅桂萍 刊期： 2009年第08期
目的 探讨nNOS、Pax3和Cx43蛋白在人胚胎发育早期脊髓后角中的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学SABC法检测第2、3、4三个月龄段,人胚胎脊髓后角中nNOS、Pax3和Cx43蛋白的表达状况.结果 在第2～4个月龄段,nNOS和Pax3蛋白在人胚胎脊髓后角部分组织细胞中由弱阳性表达逐渐变为阳性表达.在第2～3个月龄段,Cx43蛋白在人胚胎脊髓后角组织中均呈阴性表达,髓鞘处呈阳性表达.第4个月龄段,Cx43蛋白在人胚胎脊髓后角部分组织细胞中呈阳性表达.结论 nNOS、Pax3和Cx43蛋白与人胚胎脊髓的生长发育过程关系密切.
作者：张泳；刘学红 刊期： 2009年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
