刘勇；康玉占；夏武政；周焕城；汪艳；高毅
目的 探讨含糖腹透液对大鼠腹膜间皮细胞功能的影响.方法 体外培养的大鼠腹膜间皮细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,同时观察细胞内游离钙的水平和ICAM-1表达水平.结果 腹膜透析液刺激1 h后,体外培养的大鼠腹膜间皮细胞早期凋亡率增高;随着腹透液中糖浓度越高,刺激时间越长,凋亡率增高越明显,ICAM-1表达显著增加,细胞内游离钙水平下降.结论 高糖腹透液可以增加腹膜间皮细胞其凋亡率,降低细胞游离钙水平和增加ICAM-1的表达,这些改变可能是长期腹透病人腹膜纤维化和发生失超滤的原因.
作者：任昊；陈生晓；刘宏发；刘郑荣 刊期： 2009年第08期
目的 探讨数字胃肠机对食管型颈椎病的诊断价值.方法 50例均用数字胃肠机进行食管钡餐检查,采用3帧/s快速摄影摄取颈段食管侧位像.结果 颈椎前缘不同程度骨质增生,压迫食管后缘,形成弧形压迹.单个弧形压迹22例,位于颈5～6;双弧形压迹23例,位于颈5～6至颈6～7;多个弧形压迹5例,位于颈4～5至颈6～7.压迫深度以颈6～7为明显,深达8 mm.结论 数字胃肠机连续摄影钡餐检查,在食管型颈椎病的诊断和鉴别诊断中有一定的价值.
作者：朱培贵；向朝辉；苏锡建；萧云；邱益庆 刊期： 2009年第08期
目的 探讨人工肝支持系统对肝功能衰竭的治疗效果.方法 检索国内外1970年1月～2008年6月公开发表的人工治疗肝功能衰竭的相关论文,提取生存率或出院时临床好转率等可以反映远期预后的资料,以风险比(RR)为效应量进行异质性检验和统计量合计分析.结果 共有12篇研究论文入选,共包含肝功能衰竭病例304例.治疗组给予机械型人工肝或生物型人工肝联合常规内科治疗.对照组均给予常规内科治疗.10篇文献讨论了人工肝对肝功能衰竭的疗效,另两篇探讨了生物肝的应用.总体而言,人工肝支持系统对肝功能衰竭的预后有一定程度的改善(RR值0.80,可信区间0.664～0.969,P值0.022),对急性肝功能衰竭的预后基本无改善(RR值0.899,可信区间0.72～1.12,P值0.361)对慢性肝功能衰竭急性加重患者的预后改善明显.(RR值0.57,可信区间为0.39～0.84,P值为0.004).结论 人工肝支持治疗对肝功能衰竭的生存率改善轻微,对慢性肝功能衰竭急性加重者明显降低死亡率.人工肝支持系统类型影响生存率.生物肝对急性肝衰竭或慢性肝功能衰竭急性加重患者都可以降低死亡率.开发生物肝支持系统应是该领域重点研发方向.
作者：刘勇；康玉占；夏武政；周焕城；汪艳；高毅 刊期： 2009年第08期
目的 研究阿尔茨海默病模型大鼠P38、ERK的表达及丁苯酞对其影响和意义.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只;通过向大鼠海马内注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病模型,喂养60d后用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组织化学染色检测大鼠脑组织P38和ERK的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马CA1区P38阳性细胞增多,皮层ERK表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马Ca1区P38阳性细胞数明显减少,皮层ERK表达增多,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁苯酞改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力可能与其抑制P38、增加ERK的表达有关.
作者：侯德仁；田怡；周军；陈坤；万顺 刊期： 2009年第08期
目的 探讨三通喉罩(thhree-way laryngeal mask airway,TLMA)通气在肺灌洗治疗的应用.方法 实施肺灌洗术的患者15例,年龄8～62岁,在快速诱导全麻下插入TLMA,TLMA的标准端口连接呼吸机(或麻醉机)进行机械或人工控制通气,从TLMA另一带有密封胶帽端口置人纤维支气管镜,经声门进入气管、支气管,实施肺灌洗术.记录患者麻醉前5 min时(T_0),插管前即刻(T_1),插管后即刻(T_2),插管后3 min(T_3),拔管时(T_4),拔管后3 min(T_5)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和脉搏氧饱和度(SpO_2);记录患者通气5 min时(T_6)、通气10 min时(T_7)、通气30 min时(T_8)、通气50 min时(T_9)的潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)及呼气末二氧化碳分压(P_(ET)CO_2);测定T_0,T_6,T_7,T_8,T_9时间点的血气分析.记录麻醉、手术效果和过程.结果 全部15例手术顺利完成,TLMA通气不同时点血流动力学指标稳定,通气效果良好,无明显并发症.结论 TLMA用于肺灌洗术具有安全、可靠、效果满意、并发症少等优点,保证了良好的通气和氧供,提高了麻醉安全性.
作者：杨天明；陆卫忠；韦海雷；吴才林；廖莎 刊期： 2009年第08期
目的 优化时间分辨荧光免疫分析法测定新生儿促甲状腺素的包板条件.方法 采用TSH单克隆抗体包被在微孔反应条中,并对抗体包被条件进行了研究,建立了TSH的时间分辨荧光免疫分析法.即取空白的微量包被板根据设计好的条件包板,然后参照Wallac公司Neonatal TSH诊断试剂盒中实验操作步骤测荧光值,根据荧光值来确定佳包板条件.结果 不同浓度下的包被,包被体积和包被震荡时间以及封闭震荡时间的长短对制备的包被板的影响不同.当以包被量为3μg/mL、包被体积200μL/孔、包被震动时间4 h、封闭震动时间2 h的包板方法时,本地荧光值低,荧光值梯度好且线性范同宽.结论 采用包被量为3μg/mL、包被体积200μL/孔、包被震动时间4 h、封闭震动时间2h的包板方法是比较好的方法.
作者：彭建柳；徐志坚 刊期： 2009年第08期
目的 研究重组人高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导内皮细胞释放趋化因子白介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的规律及其与脂多糖(LPS)的协同作用;探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在上述作用中的地位.方法 用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测不同浓度重组HMGB1(0～75 ng/ml),或者HMGB1(15 ng/ml)刺激后不同时间点人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌IL-8、MCP-1的水平变化以及HMGB1(15 ng/ml)与LPS(10ng/ml)共同刺激后IL-8、MCP-1的水平变化;探讨MAPK信号通路在HMGB1诱导内皮细胞释放趋化因子中的作用时首先加入抑制剂SB203580(20 mol/L)、PD98059(20 mol/L)和JNK inhibitor Ⅱ(50 nmol/L)预处理细胞1 h,再加入HMGB1和LPS刺激.结果 在HMGB1蛋白刺激后3～6h,IL-8和MCP-1水平开始增加,12～24h持续增高(P<0.01);随着 HMGB1浓度的增加,IL-8和MCP-1水平也明显升高,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.01).如果用LPS(10ng/ml)和HMGB1(15 ng/ml)共同刺激HUVEC,IL-8和MCP-1的生成量较单独刺激时大大增加(P<0.01),二者存在协同效应(P<0.01).SB203580、PD98059及JNK inhibitor Ⅱ对HMGB1和LPS协同诱导趋化因子的释放均有不同程度的抑制作用,其中以p38 MAPK抑制剂SB203580的抑制作用为明显;同时用SB203580、PD98059和JNK inhibitor Ⅱ预处理细胞则完全抑制趋化因子的释放.结论 HMGB1蛋白以时间和剂量依赖方式诱导HUVEC表达趋化因子IL-8和MCP-1的上调;并协同LPS刺激HUVEC释放趋化因子IL-8和MCP-1从而加重炎症反应.MAPK信号通路在HMGB1与LPS协同诱导内皮细胞释放趋化因子的过程中发挥了重要作用.
作者：钟田雨；唐靖；刘亚伟；李志杰；陈登宇；赵明哲；王蔚；刘靖华；姜勇 刊期： 2009年第08期
目的 了解ClpE对肺炎球菌蛋白表达的影响.方法 用长臂同源多聚酶链式反应(LFH-PCR)方法失活clpE基因,用PCR、测序鉴定缺陷菌株;通过固相pH梯度双向凝胶电泳(2D-PAGE)分别分离野生菌和clpE缺陷菌的总蛋白质;经凝胶银染色、PDQuest 2DE软件分析获得 2个菌株的蛋白质表达谱;选取差异蛋白质点进行MEDLI-TOF质谱分析,查询数据库,获取有意义的蛋白点.结果 以肺炎链球菌D39的图谱为参考,△clpE与其匹配率为61%.挑选17个有明显差异表达的蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析,获得了17张肽质量指纹图,经数据库查询后,4个蛋白点获得了有意义的结果,分别为:次黄嘌呤鸟嘌呤核糖核酸转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase),吡咯烷羧酸肽酶(pyrrolidone-carboxylate peptidasel),甲酸四氢叶酸连接酶(formate-tetrahydrofolate ligase)和双功能蛋白pyrR (bifunctional protein pyrR).结论 野生菌表达蛋白的种类和数量均高于突变菌株,提示clpE可通过影响某些特殊蛋白质的表达,帮助细菌适应宿主的不同环境,使宿主致病.
作者：张群；尹楠林；张雪梅；王虹；刘鑫；崔亚丽；尹一兵；胥文春 刊期： 2009年第08期
将重组的乙肝表面抗原(pcHBsAg)中多个CTL表位,用外源性的磷酸酰肌醇蛋白聚糖-3蛋白(GPC3)CTL表位序列替换,构建单拷贝和多拷贝DNA疫苗,获得不同位点的单拷贝或可同时表达多个CTL表位肽的真核表达质粒.以pcHBsAg质粒为模板,应用重叠延伸PCR扩增出含三个不同位点磷酸酰肌醇蛋白聚糖-3蛋白(GPC3)CTL表位EYILSLEEL(EYI)的HBsAg基因片段EYI1,及替换pcHBsAg中不同CTL表位的HBsAg基因片段EYI2、EYI3;分别将EYI1、EYI2、EYI3基因片段插入pBSSK+载体中,构建出含3拷贝EYI的pBSSK/EYI1、pBSSK/EYI2、pBSSK/EYI3载体.在此基础上,利用DNA重组技术将其分别定向插入真核表达载体pcDNA3.1+,构建表达EYI表位肽的DNA疫苗.真核表达载体经PCR、酶切和测序鉴定,结果显示:成功构建了pcDNA.EYI1/HBsAg、pcDNA-EYI2/HBsAg、pcDNA-EYI3/HBsAg真核表达质粒,为进一步测定以GPC3基因为基础的HBsAg多肽候选疫苗提供理论、实验依据.
作者：王文敬；黎诚耀；李明松 刊期： 2009年第08期
目的 探讨肠外瘘的综合治疗措施.方法 对我院1992年1月～2007年12 月间收治的152例肠外瘘患者的临床资料进行回顾性分析.结果 致瘘的主要原因为腹部手术后并发症(127例,83.6%),其余为腹部外伤、炎症性肠病、腹部肿瘤等;经基本治疗后瘘口自愈64例(42.1%),58例行确定性手术治愈,总治愈率80.3%,确定性手术成功率96.7%,全组死亡率7.9%.结论 肠外瘘应采取综合治疗,包括充分引流、控制感染、营养支持、生长抑素、生长激素的序贯应用和适时的确定性手术.
作者：孙凯；吴承堂；雷尚通；黄祥成 刊期： 2009年第08期
目的 观察泡状视网膜脱离患者的临床特征及进行病因学分析.方法 回顾性分析2003至2008年在广州中山眼科中心住院治疗的表现为泡状视网膜脱离的患者22例(35只眼),其中诊断为弥漫性视网膜色素上皮病变9例,诊断为大泡状视网膜脱离或渗出(浆液)性视网膜脱离的病人13例.患者均经眼底检查及眼底荧光素血管造影,部分患者同时进行吲哚青绿血管造影确诊.结果 22例患者中,男性15例(68%),女性7例(32%);单眼病变9例(41%),双眼病变13例(59%);首诊年龄25～64岁,(平均年龄42岁).4例(18%)患者全身应用过糖皮质激素,其中2例(10%),为发病前使用,1例(5%)由于应用激素治疗,视网膜脱离范围增加.1例(5%)由于应用糖皮质激素治疗患眼,而诱发健眼渗出性视网膜脱离.多灶性泡状视网膜脱离9例,主要诊断为弥漫性视网膜色素上皮病变,部分预后较好,部分发展为大泡状视网膜脱离;大泡状视网膜脱离13例,预后不良.结论 泡状视网膜脱离常发生于中年男性,大多为双眼发病.其发生和发展与视网膜色素上皮异常及脉络膜血管通透性增加有关,精神压力和全身应用糖皮质激素可能诱发和加重病情,早期应积极药物及激光治疗,晚期手术治疗可挽救部分有用视力.
作者：李春梅；潘晓燕；于珊珊；杨晖；易长贤 刊期： 2009年第08期
目的 利用环介导等温扩增(LAMP)技术对一起食物中毒事件进行病原菌检测,评价其作为快速筛查办法的可行性.方法 以LAMP技术对采集到的肛拭子标本、涂抹样品、食品样品进行病原菌检测,同时以国标GB/T4789-2003中使用的检测方法进行平行对照实验.结果 18份样本中有6份检出副溶血性弧菌,LAMP检测结果与GB/T4789-2003方法检测结果一致.结论 LAMP方法可作为一种快捷、操作简便的方法应用于食物中毒事件中致病菌的检测.
作者：罗可天；梁晅；丁珊；宋妙芳；林智 刊期： 2009年第08期
目的 确定类风湿因子(RF)诊断早期类风湿性关节炎(RA)的新检测阈值,结合 anti-CCP、AKA等抗体检测提高诊断效率.方法 252例(早期RA 129例、其他自身免疫性疾病83例及正常对照40例)血清用速率散射比浊法检测RF、ELlSA方法检测CCP抗体,间接免疫荧光法检测AKA.利用受试者特征曲线(ROC)确定RF早期RA诊断阈值,并对RF、CCP及AKA抗体结果与患者的骨侵蚀程度进行相关性分析.结果 从ROC曲线中得到当RF对早期RA诊断阈值为40 U/ml,敏感性为33.3%,特异性为96.4%,当RF≥40 U/ml与骨侵蚀程度有一定的相关性(P＜0.05).RF<40U/ml但CCP抗体阳性时与骨侵蚀程度有一定的相关性(P＜0.05),RF＜40 U/ml且CCP抗体阴性但AKA阳性时发生骨侵蚀的可能性大.结论 在RF关于早期RA的诊断阈值为40 U/ml时,顺序检测CCP、AKA抗体可以节约检测成本,提高检测效能.
作者：申丽盈；王文红；张继岭；史连义；银广悦；张龙 刊期： 2009年第08期
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达B7相关蛋白-1(B7RP-1)的影响及其临床意义.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Westem blotting等方法,观察B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞表达及ox-LDL的干预作用.结果 (1)B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞,荧光信号呈点状,散在分布于细胞表面;RT-PCR显示B7RP-1的mRNA扩增产物片段位于相当于Marker 469 bp的位置,Western blotting检测B7RP-1的相对分子质量大小约为70000.(2)ox-LDL刺激组B7RP-1的平均光密度OD值和吸光度A值均分别高于空白对照组,ox-LDL可增加B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞中的mRNA和蛋白表达,并具有统计学意义(均P<0.05).结论 B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞表面,具有慢性致炎症作用的ox-LDL可上调共刺激分子B7RP-1 mRNA和蛋白表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一.
作者：徐琳；李志梁；洪长江；何建新；马骏；向定成；张洁；潘春梅；邱健 刊期： 2009年第08期
目的 观察β_3-肾上腺素能受体(β_3-AR)对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]I)的调控及其转导途径.方法 通过结扎冠状动脉前降支制备大鼠实验性心力衰竭模型,经典酶分离法分离心肌细胞,Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察B_3-AR兴奋剂BRL-37344以及合用PTX(Gi抑制剂)、L-NAME(NOS抑制剂)、Methylene blue (NO抑制剂)时对心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度的影响及其转导途径.结果 在心力衰竭和正常对照大鼠,β_3-AR激动剂BRL37344(1 μmol/L)分别使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调至用药前水平的59.4%、45.5%(P<0.05);在分别用L-NAME(10μmoI/L)、Methylene blue(10 μmol/L)、PTX(2μg/ml)阻断下,BRL37344(1μmol/L)使正常对照大鼠[Ca~(2+)]I分别下降10.1%、16.9%、15.4%,而在心力衰竭大鼠[Ca~(2+)]I分别下降16.9%、19.3%、11.7%.结论 β_3-AR激动剂可以使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调,心力衰竭心肌下调程度较轻,其作用是通过PTX-NOS-NO转导.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；王景峰 刊期： 2009年第08期
目的 观察中药配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效,并通过对免疫学指标的测定探讨其可能的作用机制.方法 将符合标准的牙周炎患者121例随机分为两组:治疗组61例给予中药(本组为玉女煎)配合龈上洁治术以及龈下刮治术等牙周基础治疗,对照组60例仅给予牙周基础治疗.比较两组患者疗效及并进行外周血CD_3~+、CD_4_+、CD_8~+T细胞亚群、CD_4/CD_8比值以及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量测定.结果 经两个疗程治疗后,治疗组总有效率及免疫功能改善状况均优于对照组(P＜0.05).结论 中药(玉女煎)配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效优于单独进行基础治疗:中药的作用机制可能是通过改善牙周炎患者的免疫状况而实现的.
作者：邹亚光；毛向明；黄琪；张萍 刊期： 2009年第08期
目的 研究纤维调节素在大鼠牙本质和牙髓中的免疫组织化学表达.方法 用免疫组织化学技术,对正常Lewis鼠磨牙牙本质和牙髓和口腔其它组织的纤维调节素及相关蛋白多糖和胶原的组织分布进行分析.结果 纤维调节素在牙齿的前期牙本质有阳性反应,然而成牙质细胞并未见明显的着色.内皮细胞、内皮下或血管平滑肌,以及红细胞、白细胞、横纹肌对纤维调节素有轻到中度着色.胶原蛋白I在前期牙本质有强烈的阳性反应.结论 纤维调节素可能参与牙本质的早期形成.
作者：黄群；钱虹 刊期： 2009年第08期
目的 利用体感诱发电位(SEPs)潜伏期和脑电频谱分析为脑梗死预后提供客观可行的评定指标.方法 选择脑梗死致肢体运动障碍或感觉障碍的患者为研究对象,分别在发病72 h内和疗程结束(14 d)时测定脑电图、SEPs.结果 (1)脑梗死患者在发病72 h和疗程结束时SEPs潜伏期的差异具有统计学意义.(2)脑梗死患者在发病72 h和疗程结束时SEPs潜伏期的差异与神经功能缺损评分有相关性.(3)脑梗死患者在发病72 h和疗程结束时SEPs潜伏期的差异与脑电频谱分析中慢波相对功率谱比值有相关性.结论 (1)SEPs潜伏期的变化对脑梗死患者的预后可提供客观肯定的评定参数.(2)SEPs潜伏期的变化与脑电频谱分析结合有望为脑梗死预后提供定量分析的实验数据.
作者：肖丽萍；康志新；吴宝水；孙志华；佟翠梅 刊期： 2009年第08期
目的 建立一种利用双萤光素酶报告基因系统筛选能有效抑制目的 基因表达的小干扰RNA(siRNA)的方法.方法 以绿色荧光蛋白(GFP)基因为研究对象,构建3个候选的靶向GFP的siRNA表达质粒pSi-GFPsiRNA1、pSi-GFPsiRNA2、pSi-GFPsiRNA3和阴性对照pSi-Negative.构建拥有同一Kozak共有翻译启始序列、翻译启始密码子ATG的GFP与萤光素酶基因(LUC)的融合表达载体pGL3-GFPf.将包含3个GFPsiRNA靶序列的GFP片段插入到改建过的pGL3-promoter载体上LUC的3非翻译区(UTR),构建pGL3-GFPp.将GFP siRNA表达质粒联同内参照质粒pRL-TK分别与pGL3-GFPf、pGL3-GFPp共转化HEK293细胞.利用双萤光素酶检测试剂盒测定各组细胞中萤光素酶的活力水平,用荧光定量PCR检测各组细胞中GFP mRNA的表达水平.结果 同对照组相比,与pGL3-GFPf共转化GFP siRNA 表达质粒的各组细胞中萤火虫萤光素酶/海肾萤光素酶比值明显降低,其中GFPsiRNAl表达组中降低显著(P<0.01);定量PCR检测也显示,GFPsiRNA1表达组中GFP mRNA的表达水平降低明显(19<0.01).双萤光素酶活性检测和定量PCR结果还显示,与pGL3-GFPp共转化GFP siRNA表达质粒的各组细胞中,GFPsiRNA1抑制GFP的表达显著(P<0.01).结论 本文建立了通过双萤光素酶活性检测来筛选有效的siRNA的方法,并为进行多个基因的有效siRNA的筛选提供解决方案.
作者：单志新；林秋雄；谭虹虹；邓春玉；刘晓颖；肖定璋；余细勇 刊期： 2009年第08期
目的 观察肾移植术后外周血单个核细胞(PBMC)转化生长因子β_1,(TGF-β_1)mRNA表达,探讨巨细胞病毒(CMV)感染对远期肾功能的影响和可能机制.方法 选择2000年3月至2005年12月期间手术受者为研究对象,根据术后CMV感染与发病情况,将完成3年随访的96例受者分成3组:A组为有症状的活动性感染(n=33),B组为无症状的活动感染(n=33),C组为无活动性感染(n=30).分析CMV感染、PBMC内TGF-β_1,mRNA表达和血清肌酐(Scr)三者之间关系,对6例肾功能异常者实施移植肾活检术.结果 术后6月3组Scr水平无明显差异(P>0.05),有症状的A组PBMC的TGF-β_1,mRNA表达水平明显较无症状的B组和C组高(均P<0.01),而术后3年A组Scr水平明显较其它两组高(P<0.01),A组有10例(10/33)出现肾功能异常,发生率较B组(3/33)和C组(3/30)显著增高(均P<0.05).3组肾功能异常者(16例)在术后6月PBMC的TGF-β_1,mRNA表达水平较肾功能正常者(80例)明显增高(P<0.01).肾功能异常患者组织病理提示以间质纤维化、肾小管萎缩改变为主,符合慢性移植肾肾病(CAN)的病理改变.结论 肾移植术后有症状CMV感染是诱发CAN的重要因素,TGF-β_1可能介导了移植肾的损伤,早期监测PBMC内TGF-β_1 mRNA表达对防治CAN发生、发展有一定的临床意义.
作者：唐斌；吕培燕；许风英；郑克立；刘东 刊期： 2009年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
