张永勇；罗佳波
目的 探讨肾癌伴下腔静脉癌栓的诊断及治疗.方法 回顾性分析2000年1月至2005年12月肾癌伴下腔静脉癌栓患者的临床资料,包括临床表现、术前诊断、手术方法和患者的预后.其中男12例,女9例,平均年龄50.7岁,临床主要表现为腰痛和(或)血尿,术前经彩色多普勒超声、CT和MRI确诊有癌栓.结果 21例手术者中,术前多普勒超及CT均可发现腔静脉癌栓,MRI对腔静脉癌栓的范围能更加清楚显示.手术均行肾癌根治加腔静脉内癌栓切除,术后随访0.5～5年,无瘤生存19例,2例手术后死亡.结论 彩色多普勒超声、CT和MRI对肾癌伴下腔静脉癌栓诊断率较高,可准确判断癌栓位置,对无淋巴结和远处转移者,积极行肾癌根治术加下腔静脉癌栓取出术是治疗肾癌合并静脉瘤栓的有效方法.
作者：赵国志；郑少斌；谭万龙 刊期： 2008年第01期
目的 评估多药物支架植入术的近期疗效及安全性.方法 对我院从2004年6月到2005年12月共34例多个药物支架(≥3枚)植入术进行回顾性分析,对照组为单个支架植入组(n=64)和两支架植入组(n=53),随访术后6月冠状动脉内急性及亚急性血栓形成的发生率、再狭窄和心血管事件的发生率.结果 151例患者PCI治疗均成功.介入治疗1个月随访结果显示,多支架组、两支架组及单支架组均没有发生冠状动脉内血栓形成(P＞0.05),介入治疗6个月随访结果显示,再狭窄及心血管事件发生率均无统计学差异(P＞0.05).结论 多个药物支架植入治疗,并不增加近期血栓形成和心血管事件的发生率.
作者：傅强；李志樑；吴宏超；严全能；傅晓华；刘映峰 刊期： 2008年第01期
目的 观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响.方法 选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组.模型组用AngⅡ药泵(100 ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与模型组相同,正常饲养2周.2周后去除模型组药泵,于2组中各选6只取材分析后,再将模型组和对照组各分为高盐组(4% NaCl)和正常盐组(0.6% NaCl)干预12周.观察大鼠的钠代谢及血压变化.自盐负荷起,每隔4周取材用标记好的寡核苷酸探针通过原位杂交观察各组大鼠动脉血管平滑肌钙激活性氯通道mCLCA4 mRNA的表达变化.结果 输注AngⅡ2周的模型组大鼠较对照组血压明显升高(P＜0.05),但血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达在两组间无明显差别.模型大鼠的高盐组与正常盐组在各时点的血压均无明显差异;高盐干预4周时,血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达在两组间无显著差别;高盐干预至8周及12周时,高盐组mCLCA4 mRNA的表达明显高于同时点正常盐组(P＜0.01).对照组中,高盐组各时点血管平滑肌mCLCA4的表达水平均比正常盐组明显升高(P＜0.05),但两组间各时点血压并无明显差异.结论 给SD大鼠AngⅡ(100 ng·kg-1·min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高,但AngⅡ引起血压升高的机制可能和mCLCA4的表达变化无直接联系.AngⅡ输注2周可对抗短期高盐干预(4周)使mCLCA4 mRNA表达上调的作用.高盐摄入对正常SD大鼠血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达有上调作用,但对其血压无显著升压作用,说明mCLCA4的表达上调可能拮抗盐的升压作用.
作者：方媛；刘治全；郑勇；叶涛；何岚；王毅 刊期： 2008年第01期
目的 探讨父方否决细胞对小鼠半相合干细胞移植模型移植物抗宿主病(GVHD)是否起预防作用.方法 以B6CF1(H-2 b/d)作为半相合干细胞移植的受鼠,给予9.0 Gy全身照射后4 h,单纯照射组经尾静脉注射0.3 ml D-Hank's 液,不进行细胞移植;对照组经尾静脉注射C57BL/6小鼠混合细胞悬液(4.5×106骨髓细胞+3.0×107脾细胞),但不进行其他治疗处理;实验组于移植4 d后经尾静脉注射BALB/c小鼠脾细胞悬液(数量分别为5.0×106、1.0×107),然后观察其造血恢复、植入及移植物抗宿主病(GVHD)的情况.结果 由于没有给予GVHD防治措施,对照组受鼠GVHD的发生率和死亡率分别为10/10和10/10;而1/6量否决细胞组小鼠GVHD的发生率为5/10,30 d生存率增加至5/10(P＜0.01),5只因GVHD死亡的受鼠中位生存期为20 d,较对照组(中位生存期14 d)有显著性差异(P＜0.05);1/3量否决细胞组小鼠GVHD的发生率为2/10,30 d生存率增加至8/10,中位生存期延长至30 d以上(P＜0.05).结论 半相合干细胞移植后输注父方否决细胞,可以诱导特异性免疫耐受,显著降低半相合干细胞移植GVHD的发生率.
作者：王三斌；郭坤元；胡灯明；尹波 刊期： 2008年第01期
目的 以硬脂酸、聚乙二醇6000和单硬脂酸甘油酯为辅料,制备肉桂油缓释胶囊.方法 应用熔融法制备固体分散体后,以溶出度的测定为主要评价指标,采用正交设计对工艺及处方优化,并用红外光谱法考察药物与载体是否具有相互作用.结果 所得优化处方体外释放符合Higuchi模型,体外可持续释药12 h,红外光谱分析表明药物与辅料发生了相互作用,形成了固体分散体.结论 通过以上处方和工艺制得的固体分散体胶囊具有明显缓释作用,工艺简单,重现性好.
作者：姚琳；邓康颖；罗佳波 刊期： 2008年第01期
目的 比较两种全自动生化仪分析结果的准确性和一致性.方法 以ROCHE P800全自动生化分析仪为对比方法,OLYMPUS AU600全自动生化分析仪为实验方法,用患者血清对AST、ALT、Glu等14个生化项目进行检测,用回归统计法分析实验方法和对比方法测定结果的相对偏差,对两分析系统的预期偏差进行预期评估.结果 和结论两种全自动生化分析仪检测系统在14项指标上的检测结果存在着一定的偏差,分析结果的预期偏差可以接受.
作者：张韶斌；张旭；何国坚；罗莞超；陈斯亮；高映萍；罗秋红 刊期： 2008年第01期
目的 探讨腹腔镜逆行胆囊切除的应用价值及危险性.方法 回顾分析腹腔镜逆行胆囊切除19例,并与同期随机选取的腹腔镜顺行胆囊切除30例对比.结果 逆行切除的原因有16例为三角区粘连严重,2例为胆囊管变异,1例为Mirrize胆囊.19例均完成腹腔镜下逆行胆囊切除,但手术时间(61.2±13.6 min),术中出血(41.5±13.8 m1)及住院时间(6.8±1.2 d),均较正常腹腔镜下胆囊切除有明显差异,并分析腹腔镜逆行胆囊切除的术前、术后肝功能变化,发现其术前、术后肝功能有明显差异.结论 腹腔镜逆行胆囊切除术有可行性,但较腹腔镜顺行胆囊切除术风险更大.
作者：许峰峰；黄俐明；邓量；肖隆斌；龙硕；谭敏 刊期： 2008年第01期
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞中p38MAPK的表达情况,探讨SLE的免疫发病机理.方法 用免疫印迹法检测40例SLE患者和20例正常对照组外周血淋巴细胞中p38MAPK的表达.结果 SLE患者和正常对照组外周血淋巴细胞中非磷酸化状态p38MAPK(总p38MAPK)的表达水平相当.在未受刺激的情况下,40例SLE患者中仅4例外周血淋巴细胞有磷酸化状态p38MAPK的表达,而20例正常对照组中18例见磷酸化状态p38MAPK的表达,两者相比有显著性差异(P＜0.01).23例活动期SLE患者中仅1例见磷酸化p38MAPK表达,17例非活动期SLE患者中有3例见磷酸化p38MAPK表达,两者相比无显著差异.结论 SLE患者外周血淋巴细胞中p38MAPK信号途径存在缺陷,且与疾病活动程度无相关性,进一步证实了SLE T细胞确实存在内在缺陷.
作者：彭学标；蔡艳桃；曾抗 刊期： 2008年第01期
目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)表达与大肠癌淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组化方法检测68例临床大肠癌组织标本中Hsp27的表达情况.应用RT-PCR、Western blotting和免疫组化方法检测不同转移潜能大肠癌细胞株中Hsp27 mRNA和蛋白的表达情况.结果 在大肠癌组织中,热休克蛋白27的表达率与年龄、性别、淋巴结转移、临床分期无相关性(χ2test,P＞0.05),但其过表达和大肠癌淋巴结转移显著负相关(Fisher's exact test,P=0.035).应用RT-PCR、Western blotting和免疫组化方法检测结果显示Hsp27基因和蛋白在高淋巴结转移潜能的SW620细胞中呈低表达,在低淋巴结转移潜能的SW480细胞中呈高表达.结论 Hsp27和大肠癌肿瘤细胞的转移行为可能为负相关,可能在阻止其转移中发挥重要作用.
作者：赵亮；李祖国；丁彦青 刊期： 2008年第01期
目的 探讨益气活血方对急性心肌梗死气虚血瘀型的防治作用.方法 46例气虚血瘀证的急性心肌梗死患者随机分为2组,每组各23例,全部病例均予以溶栓治疗.对照组采用常规治疗;治疗组在常规方法治疗基础上加服益气活血方.结果 治疗5 d后,治疗组多个时间点的血清肌酸激酶、心型肌酸激酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶含量明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),且峰值前移.结论 益气活血方减轻急性心肌梗死气虚血瘀型的损伤,可能与其减少心肌酶的释放有关.
作者：文小敏；袁晓清；贺运河 刊期： 2008年第01期
目的 探讨采用体外化学合成的小干扰RNA(siRNA)结合阳离子脂质体是否能有效在体转染乳腺癌细胞,以期为RNAi的在体实验研究提供实验数据和理论依据.方法 (1)建立裸鼠肿瘤动物模型,计算成瘤率.(2)体外转染乳腺癌细胞,常规动物接种,测量肿瘤体积和动物重量,计算肿瘤抑制率.(3)采用免疫组化和Western blotting技术测定肿瘤组织的表皮生长因子受体蛋白水平,采用Real-time PCR检测表皮生长因子受体基因水平,采用ELISA检测动物血清及肿瘤抽提蛋白中EGF含量.结果 MDA-MB-231、ZR-75细胞成瘤率依次为30.00%、88.89%,MDA-MB-231细胞的成瘤能力明显弱于ZR-75细胞.ELISA检测结果证实dsRNA-表皮生长因子受体可将血清及肿瘤组织抽提蛋白中的EGF含量分别降低16.77%、12.59%.Real-time PCR结果表明dsRNA-表皮生长因子受体可将表皮生长因子受体基因表达下调21.05%.结论 (1)采用体外化学合成的siRNA结合阳离子脂质体可有效在体转染乳腺癌细胞.(2)在体实验中RNAi效应持续的时间明显长于体外实验.(3)针对表皮生长因子受体基因序列设计的siRNA可作为极具开发前途的抗肿瘤新药,其在体实验中触发RNAi可能的作用机制尚需进一步深入探讨.
作者：吴伟东；方驰华；杨正心；包佳巾 刊期： 2008年第01期
目的 观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠模型血浆脂联素水平的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组.干预组从8周龄起以六味地黄丸2.4 mg·kg-1·d-1灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃.定期OGTT试验,监测各组大鼠摄食及体质量增长情况,每周称量大鼠体质量和摄食量.于8、32和40周龄时分批宰杀大鼠.检测血浆脂联素、血浆胰岛素水平.结果 与对照组相比,干预组的血浆脂联素水平均明显增加.对照组血浆脂联素水平与LETO组相比显著降低.结论 OLETF鼠血浆脂联素水平与胰岛素敏感性呈正相关.六味地黄丸早期干预能明显增加OLETF鼠血浆脂联素水平,改善OLETF鼠胰岛素抵抗.
作者：钱毅；薛耀明；李佳；朱波；潘永华；张燕 刊期： 2008年第01期
目的 检测大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的改变,探讨姜黄素对大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的作用.方法 应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组(SASP,100 mg/kg)、姜黄素组(Cur,100 mg/kg),每天灌胃给药1次,共5天,第3天、第5天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和肠黏膜损伤指数(CMDI),免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.分光光度法检测血浆D-乳酸和小肠组织DAO水平.生化法检测大鼠小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,小肠炎模型组DAI、CMDI、HS评分,D-乳酸和DAO水平及MPO活性明显升高(P＜0.01).ICAM-1表达明显增强(P＜0.01).姜黄素组DAI,CMDI,HS评分及D-乳酸、DAO、MPO活性较同期模型组有明显下降(P＜0.01),ICAM-1表达也有不同程度降低(P＜0.01).结论 大鼠小肠炎模型中肠黏膜通透性增高,肠黏膜受损.姜黄素可以改善肠黏膜的通透性,对大鼠小肠炎具有保护作用.
作者：宋卫兵；张振书；肖冰；王新颖；黄茂梁；赵世义；张彦萍 刊期： 2008年第01期
目的 探讨链脲佐菌素(streptozotocin)糖尿病模型动物血糖和体征动态变化的特点.方法 链脲佐菌素1次或多次腹腔注射,分别建立大鼠和小鼠糖尿病模型;检测血糖变化,以进食量(g)/体质量(g),饮水量(ml)/体质量(g)计算进食量系数和饮水量系数.结果 雄性大鼠链脲佐菌素60 mg/kg糖尿病成模率为65.0%,血糖在注射后15 d达到高峰,15～25 d保持在较高水平,25d后出现明显的下降.小鼠链脲佐菌素200 mg/kg分5次建立糖尿病成模率为90.0%,血糖的动态变化与大鼠类似,但血糖下降不明显.在这两个糖尿病模型中,动物的饮水量系数变化与血糖水平变化的相关性高,相关系数r＞0.97.结论 链脲佐菌素糖尿病模型动物的血糖水平在造模开始后的15～25 d维持在较高水平,可作为观察降血糖药物疗效的适宜时段.饮水量系数是反映血糖的水平变化的适宜指标.
作者：余传林；朱正光；雷林生；陈娜娜；吴曙光 刊期： 2008年第01期
目的 评价彩色多普勒血流显像(CDFI)和超声造影在检测肝动脉狭窄中的应用价值并对二者进行比较.方法 分别应用CDFI和超声造影对10条犬的肝动脉进行检查,每条犬按照肝动脉正常、50%、70%、90%、100%狭窄的顺序进行,狭窄模型均经X线血管造影证实成功建立.后对CDFI检查和超声造影检查的敏感性、特异性和阳性预测值进行计算和比较.结果 以CDFI检查的血流峰值、加速度时间以及阻力指数为指标进行检测,其对肝动脉狭窄的敏感性、特异性和阳性预测值分别为100%、50%和89%.超声造影检查的敏感性、特异性和阳性预测值分别为100%、91%和98%.经检验二者在特异性和阳性预测值方面存在明显差异.结论 超声造影对于诊断肝动脉狭窄的准确性要优于CDFI.
作者：王娜；龚渭冰；吴凤林 刊期： 2008年第01期
目的 检测葡萄胎发病新基因F10在人多种细胞系中转录水平的表达,从中选取F10低表达的细胞株,构建F10稳定转染的表达系统,研究F10的功能.方法 荧光定量PCR检测F10在人A549、16HBE、Bel7402、HIC、HepG2、293、PC、MGC细胞株中的表达差异.采用电穿孔介导基因转染技术将已构建的pRc-CMV2-F10、pRc-CMV2转染A549细胞系.经G418筛选获得阳性单克隆细胞.细胞扩大培养后,荧光定量PCR技术鉴定F10基因在阳性克隆细胞中的表达.结果 新基因F10在人的8种细胞系中呈不同程度的表达,其中在Bel7402、PC、MGC中呈高表达,在HepG2、HIC中表达次之,293中表达量较低,16HBE、A549中表达量低;稳定转染细胞株A549具有F10基因的整合和相应mRNA的高表达.结论 成功构建了稳定表达外源新基因F10的肺癌细胞系,为进一步研究F10基因的生物学功能提供了实验材料.
作者：曹晓敏；庞战军；全松；邢福祺 刊期： 2008年第01期
目的 采用顶空进样毛细管气相色谱法测定雷诺嗪原料药中甲醇、乙醇、甲苯、二氯甲烷及二氧六环5种有机溶剂的残留量.方法 使用HP-INNOWAX毛细管色谱柱(0.32 mm×30 m×0.25 μm),柱温45 ℃,FID检测器,以水为溶剂,载气为氮气,进样口温度180 ℃,检测器温度250 ℃.结果 5种有机溶剂分离完全,线性范围分别为甲醇3.96～39.6 μg·ml-1,乙醇7.89～78.9 μg·ml-1,二氯甲烷3.34～33.4 μg·ml-1,甲苯11.2～111.8 μg·ml-1,二氧六环8.80～88.0 μg·ml-1.在所考察的浓度范围内线性关系良好,r为0.9 994～0.9 988,平均回收率为89.4%～104.0%,精密度、重复性RSD均小于8%.结论 本方法适用于雷诺嗪原料药中有机溶剂残留量的测定.
作者：叶亚琳；杨雪梅 刊期： 2008年第01期
目的 研究马尔尼菲青霉对巨噬细胞模式识别受体TLR-2、TLR-4、Dectin-1的表达及促炎因子TNF-α分泌的影响.方法 马尔尼菲青霉酵母相菌液与小鼠腹腔巨噬细胞共培养24 h,采用流式细胞技术检测巨噬细胞TLR-2、TLR-4及Dectin-1的平均荧光强度;共聚焦显微镜观察荧光染色的受体;ELISA法测定培养液上清中TNF-α的浓度;Real time PCR检测不同时间段TNF-α的mRNA表达.结果 马尔尼菲青霉可使巨噬细胞TLR-2、TLR-4、Dectin-1的平均荧光强度均增高,并激活巨噬细胞产生TNF-α.结论 马尔尼菲青霉上调了巨噬细胞模式识别受体TLR-2、TLR-4及Dectin-1的表达,巨噬细胞的激活与TLR-2、TLR-4及Dectin-1的表达上调相关.
作者：赵文杰；席丽艳；马黎；张军民；李希清；鲁长明；李飞；曾翰翔 刊期： 2008年第01期
目的 应用抑制性消减杂交技术构建人肾癌差异表达基因文库并进行差异表达基因筛选.方法 以肾癌细胞株RLC-310和肾近曲小管细胞株HK-2互为实验组和对照组,提取mRNA,应用抑制性消减杂交技术进行正反两向消减杂交,获得人肾癌细胞差异表达基因文库,结合反向Northern斑点印迹杂交,筛选差异基因克隆,并进行测序分析.结果 正向和反向文库共包含1200多个阳性克隆,经斑点杂交筛选后,对213个差异克隆进行测序并经BLAST分析,得到144个差异表达基因,与肾癌相关的高表达基因67个,低表达基因77个,其中新EST 14个,未知功能基因21个;对测序基因进行聚类分析发现与细胞生长、黏附、凋亡等肿瘤细胞生物学行为相关.结论 该文库质量可靠,所筛选出的差异基因和新的基因为进一步筛选肾癌特异性相关基因,绘制肾癌差异基因表达谱,终阐明肾癌发生、发展、转移机制提供了实验材料和研究靶点.
作者：王莹；陈葳；李旭 刊期： 2008年第01期
目的 探讨香菇多糖减轻胃癌患者术后化疗毒副反应的效果和对患者免疫功能的影响.方法 设计两组患者作为研究对象,对照组(n=51)用紫杉醇和5-Fu方案;治疗组(n=32)用香菇多糖、5紫杉醇和5-Fu方案.毒副反应按WHO标准评估,同时测定胃癌患者NK细胞活性和CD4/CD8用以评价患者的免疫功能.结果 治疗组比对照组在血液学(P＜0.01)、胃肠道(P＜0.01)、皮肤及毛发(P＜0.05)上的毒副反应明显下降;而且较对照组能免疫功能明显提高(P＜0.01).结论 香菇多糖可减轻胃癌患者术后化疗的毒副反应,而且增强胃癌患者的免疫功能.
作者：颜强；张奕廷；张运来；黄志强 刊期： 2008年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
