李政霄；纪泛扑；彭振辉；王珂
目的 研究治疗剂量超声破坏微泡造影剂对大鼠骨骼肌毛细血管通透性的影响.方法 以伊文思蓝(EB)为指示剂,18只清清级SD大鼠,随机均分为EB组(E)、EB+超声组(E+U)和EB+超声+微泡组(E+U+M)共3组进行实验.给予相同参数条件的超声进行照射,经颈动脉输/不输入微泡造影剂,在体荧光显微镜下观察EB外溢情况并行视觉评分;使用标准曲线和分光光度法测量各组大鼠脊斜肌中EB的含量.结果 E+U+M组镜下可见微血管周嗣EB外溢,视觉评分等级为2级.显著高于E组(0级)及E+U组(0-1级)(P<0.05).E组及E+U组两者相比无显著性差异(P>0.05).E+U+M组脊斜肌中EB含量为(51.57±3.89)μg/g,比E组[(28.99±4.67)vg/g]及E+U组[(30.99±4.11)μg/g]明显增加(P<0.05).E组及E+U组两者相比无显著性差异(P>0.05).结论 超声介导微泡造影剂破坏可使脊斜肌组织毛细血管通透性增加.可能是超声微泡造影剂增强基因转染的主要机制之一.
作者：劳翼；修建成；谢昌联；陈向辉；吴爵非；宾建平；刘伊丽 刊期： 2008年第04期
目的 检测索拉非尼单药、As2O3,单药以及两药联合对肝癌细胞株nepG2的作用.探讨两药联用的协同抗肿瘤机制.方法 以不同浓度的索拉非尼和不同浓度的As2O3分别组成单药组和索拉非尼+As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞.MTT法检测索拉非尼、As2O3单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染检测肿瘤细胞凋亡,罗丹明123染色观察细胞线粒体膜电位.Westernblotting检测ERK、P-ERK蛋白表达.结果 索拉非尼、As2O3单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量.时间依赖效应,两药联用有交互效应(P<0.05).索拉非尼、As2O3单药与联用均能诱导HepG2细胞凋亡,联合组更为明显(P<0.05).两药联用能使线粒体膜电位明显下降,较两药单用和对照组有统计学意义.用药后ERK蛋白表达无明显改变,而pERK表达下降,联合用药组尤显.结论 索拉非尼、As2O3单药及联用均能抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡.索拉非尼与As2O3联合作用于人肝癌HepG2细胞具有协同作用,其机制可能是共同诱导线粒体膜电位下降及抑制Raf/MEK/ERK信号传导通路.
作者：伍婧；罗荣城；张华；崔彦芝 刊期： 2008年第04期
目的 探讨利用链脲佐菌素(STZ)建立理想糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型.方法 30只SD大鼠.随机分为5组,分别为对照组、注射STZ 40 mg/kg组、60 mg/kg组、80 mg/kg组、100 mg/kg组,每组6只,分别记录4 d、1周、2周、3周的空腹血糖、阿朴吗啡诱导阴茎的勃起次数及体质量.结果 4个时间点间的空腹血糖有显著性差异(P=0.001),不同STZ注射组别间的空腹血糖、勃起次数及体质量改变存在显著性差异(P<0.001,P=0.045及P<0.001).阿朴吗啡阴茎勃起实验的勃起次数及体质量的改变在4个时间点间不存在显著性差异(P=0.306和P=0.628).结论 佳成糖尿病模型的STZ注射剂量应为60 mg/kg.筛选糖尿病性勃起功能障碍模型的阿朴吗啡勃起实验筛选时间应定在注射STZ后的2周左右.
作者：程祎；韦安阳；李煜罡 刊期： 2008年第04期
目的 从分子水平揭示官颈癌的发病机制,为临床诊疗提供新工具.方法 在公共基因芯片数据库GEO中找到宫颈癌的相关基因芯片数据,使用BRB-ArrayTools软件包对其进行统计学分析,找到官颈癌相关基因;利用Panther在线分析软件对这些基因进行生物学分析.结果 在宫颈癌组织共找到37条差异表达基因,上调23条,下调14条.这些基因的功能大致分为细胞骨架结构、转运载体、细胞信号转导、转录调控、细胞粘附、细胞凋亡等.结论 利用生物信息学的方法 能有效分析基因芯片数据并获取生物内在信息,官颈癌的发生是由于多种基因表达改变所致,为确定宫颈癌的早期诊断标志与新治疗靶位开辟了新的思路.
作者：陈数珍；马文丽；郑文岭 刊期： 2008年第04期
目的 研究中国北方汉族人群甘露糖结合凝集素(MBL)启动子多态性及血浆MBL浓度对HIV易感性的影响.方法 采用病例对照研究,病例组为115例北京佑安医院确诊为HIV感染的患者,对照组为115例非HIV感染的健康人,用焦磷酸测序法检测样本MBL基因启动子-550(H/L)和-221(Y/X)两个位点的单核苷酸多态性,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测样本血浆MBL浓度.结果 基凶型LY/LY、LY/LX、HY/LY、HY/HY和LX/LX在病例组中分别检测到66 例(57.40%)、25例(21.70%)、17例(14.80%)、5例(4.30%)和2例(1.70%),在对照组中分别检测到77例(67.00%)、23例(20.00%)、12例(10.40%)、0例(0.00%)、和3例(2.60%);单倍型LY、HY、LX在HIV感染组中出现的频率分别为75.70%、11.70%和12.60%,在健康对照组中出现的频率分别为82.20%、5.20%和12.60%,病例组和对照组单倍型分布的差异有统计学意义(P=0.041).病例组血浆MBL浓度平均值为(1775.14±786.31)μg/L,对照组血浆MBL浓度平均值为(3672.21±597.13)μg/L,两组血浆MBL浓度的差异有显著的统计学意义(P=0.001).结论 中国北方汉族人群MBL基因启动子的单倍型以LY和HY为主,基因型以LY/LY和LY/LX为主,病例组血浆MBL浓度平均值只有对照组血浆MBL浓度的50%.故我们推测中国北方汉族人群MBL基因启动子的多态性及血浆MBL浓度的高低可能与HIV的易感性相关,血浆MBL浓度低的个体易于感染HIV.
作者：盛艾娟；刘利新；吴昊；王友信；彭晓霞；王嵬 刊期： 2008年第04期
目的 探讨输尿管结石患者体外冲击波碎石术失败改行外科手术的原因.方法 分析41例体外冲击波碎石术失败而改行输尿管切开取石患者的临床资料.结果 所有患者术中均发现结石有不同程度的粉碎,部分结石嵌顿于输尿管粘膜内.结论 结石嵌顿于输尿管粘膜是体外冲击波碎石术失败的主要原因.若体外冲击波碎石术治疗后结石仍不能有效排出,应及时改用其他方法 处理.
作者：王华；李丰庆；张若愚 刊期： 2008年第04期
目的 建立金黄色葡萄球菌苯唑西林和红霉素耐药基因的多重PCR快速检测体系,并进行临床应用评价.以了解耐药基因mecA、ermA、ermC在广州地区的流行分布,指导临床合理使用抗生素.方法 全自动仪器鉴定菌株及药敏试验,克林霉素耐药试验检测克林霉素诱导耐药,通过优化PCR反应体系建立多重PCR反应并应用于检测金黄色葡萄球菌耐药基因:mecA、ermA和ermC.结果 成功构建四重PCR快速检测体系,临床评价所分离的124株金黄色葡萄球菌中,mecA、ermA、ermC检出率分别为59.7%、50%、33.9%;克林霉素诱导耐药菌株主要是ermC基因;苯唑西林耐药菌株中均能检测出mecA,红霉素耐药菌株中97.7%携带耐药基因ermA或/及ermC.结论 所构建的多重PCR检测体系为临床实验室提供快速而有效的菌株耐药基因检测手段.mecA、ermA、ermC是本地区分离的金黄色葡萄球菌对苯唑西林和红霉素耐药的主要机制之一.
作者：黄革；周晓红；蒋文玲；荣卡彬；赵莹 刊期： 2008年第04期
目的 研究柴胡皂甙D对A549细胞的抑制柞用及机制.方法 绘制生长曲线观察柴胡皂甙D对A549细胞的抑制作用,TUNEL法检测凋亡,免疫组化测P53表达.结果 不同浓度的柴胡皂甙D对A549均有抑制作用,且呈时间,浓度依赖性,其P53表达并无差异.结论 SSD能诱导A549细胞的凋亡,从而抑制肺癌A549细胞的生长.
作者：周航；梅同华 刊期： 2008年第04期
目的 构建人CDH22基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,有效沉默大肠癌细胞的CDH22基因表达,为研究CDH22在大肠癌转移中参与的信号转导机制提供研究基础.方法 利用在线软件设计人CDH22基因shRNA序列,合成、退火形成双链寡核酸后克隆到pENTRTM/U6载体的黏性末端,测序.得到的阳性重组子再与慢病毒载体进行重组,获得真核表达慢病毒干扰载体.在脂质体的介导下将慢病毒包装辅助质粒和CDH22基因重组慢病毒载体导入293FT细胞包装病毒,测定病毒滴度,感染大肠癌细胞SW480,杀稻瘟菌素筛选获得稳定干扰CDH22基因的细胞亚系.结果 成功构建CDH22真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒滴度为8×105U/ml.荧光定量PCR结果表明,所获得的细胞克隆11中CDH22 mRNA水平的表达显著降低.结论 成功构建出CDH22基因慢病毒RNAi表达载体,并获得CDH22基因稳定干扰的大肠癌细胞亚系,为研究CDH22在大肠癌转移中的作用机制提供了研究基础.
作者：周军；李建明；杨发达；柳玉红；丁彦青 刊期： 2008年第04期
目的 探讨胰岛素局部湿敷对新西兰兔烫伤创面愈合的影响.方法 建立兔深Ⅱ度烫伤模型,刨面局部应用不同浓度的普通胰岛素(4、40、400、4000mU/L)湿敷,观察兔血糖浓度、创面组织葡萄糖和表皮生长因子含量的变化.结果 局部胰岛素湿敷时兔血糖及创面组织糖含量无明显变化;局部使用浓度为40、400、4000mU/L的胰岛素湿敷时创面内源性表皮生长因子表达增加,创面愈合时间缩短,但无量效关系.结论 局部湿敷浓度为40、400、4000 mU/L的胰岛素能促进新西兰兔烫伤创面愈合.
作者：刘波；王甲汉；韩兆峰 刊期： 2008年第04期
目的 观察低浓度吐温-80对肠粘膜P-gp的调控作用.方法 使用体外扩散池评价罗丹明123(R123)经空肠,回肠和结肠粘膜的经时吸收方向和分泌方向的透过量和透过系数,并测定不同浓度吐温-80对R123和荧光素钠经肠粘膜透过性的影响.R123和荧光素钠在接受室中的浓度用荧光分光光度法测定.结果 R123经肠道粘膜的透过性存在部位差.即以空肠、回肠和结肠的次序透过性依次减少.另一方面,R123经肠道分泌方向的透过性显著地高于其吸收方向的透过性.低浓度的吐温-80具有增加R123经吸收方向的透过性.但实验浓度的吐温-80对荧光素钠的肠道转运没有影响.结论 低浓度的吐温-80可通过对P-gp功能的抑制而用于改善受P-gp介导药物的吸收,有望提高此类药物的口服生物利用度.
作者：李国锋；谭亚非；郭丹；王琳 刊期： 2008年第04期
目的 构建PRL-3基因慢病毒干扰载体及建立PRL-3基因稳定干扰的结直肠癌细胞亚系.为PRb-3基因功能研究奠定基础.方法 设计PRL-3基因特异性RNAi靶序列,与pENTRTM/U6线性载体定向连接,构建pENTRTM/U6真核入门表达载体.通过与pENTRTM/U6 entry clone与pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST载体进行重组,获得pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST真核表达慢病毒干扰载体.利用包装细胞293FT获得重组的慢病毒,感染大肠癌细胞株SW480细胞,杀稻瘟菌素筛选获得稳定干扰PRL-3基因的细胞亚系.结果 成功构建PRL-3 pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度为6×105U/L.RT-PCR、Western blotting结果 表明,克隆1 PRL-3mRNA及蛋白显著降低.结论 成功构建人PRL-3基因特异性的慢病毒干扰载体,获得PRL-3基因稳定干扰的大肠癌细胞亚系.
作者：柳玉红；李建明；周军；丁彦青 刊期： 2008年第04期
目的 比较细胞核阵列荧光原位杂交技术(FISH)和免疫组织化学在检测间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中间变性淋巴瘤激酶基因转位及其融合蛋白中的作用.方法 联合应用细胞核阵列技术和双色FISH及免疫组织化学检测17例石蜡包埋ALCL病例中间变性淋巴瘤激酶基因转位及其融合蛋白.结果 成功提取细胞核制成阵列去掉了胞浆对FISH的不良影响并提供了高通量的操作平台:总共17例标本中8例间变性淋巴瘤激酶免疫组织化学阳性的标本中,胞核胞浆均阳性4例,仅胞浆阳性4例;细胞核阵列FISH阳性结果 6例,除了符合4例免疫组化胞浆胞核阳性的结果之外,还有2例免疫组化仅为胞浆阳性的标本FISH结果 为阳性,剩余2例免疫组化仅为胞浆阳性的标本FISH结果 为阴性.结论 细胞核阵列FISH消除了细胞浆对FISH的不良影响,并提供高通量操作平台,使FISH成为临床检测的常用方法 有了进一步的可能:FISH较免疫组化是更为特异的一个诊断方法 .
作者：李慧灵；蒋会勇；季天海；褚红娟；刘芳；陈小艳；王辛；张弓；赵彤 刊期： 2008年第04期
目的 探讨新精氨酸类似物对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞内游离钙变化的影响.方法 培养乳鼠心肌细胞,白介素-6(IL-6)联合内毒素(LPS)诱导心肌细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM及激光共聚焦显微镜检测精氨酸类似物对ISO诱导的心肌细胞内游离钙变化的影响.结果 IL-6联合LPS可以明显诱导心肌细胞表达iNOS,增加心肌中一氧化氮(NO)浓度;新精氨酸类似物可以降低炎症凶子刺激的心肌细胞中NO浓度,明显升高ISO诱导的心肌细胞内游离钙浓度.结论 新精氨酸类似物可以通过抑制心肌iNOS/NO途径,提高心肌对β受体激动剂的反应.
作者：孙飞；吴赛珠；张晓添 刊期： 2008年第04期
目的 探讨经股动-静脉体外膜肺氧合(ECMO)在心肺复苏中对循环和氧供给的作用及其对脑氧代谢和能量代谢的影响.方法 12只猪随机分成2组,电致颤法诱导心脏骤停,8min后开始复苏.常规心肺复苏组行常规心肺复苏.ECMO组在常规心肺复苏5min基础上加用ECMO,观察猪的血流动力学,血气分析,脑氧代谢等指标.结果 ECMO组在转机后各时间点平均动脉压、心脏灌注压、心排量、动脉血氧分压、血氧饱和度、脑氧耗/脑糖耗比值明显高于常规心肺复苏组(P<0.05);动脉血二氧化碳分压低于常规心肺复苏组(P<0.05).结论 ECMO可维持心脏骤停心肺复苏后猪稳定的血流动力学与氧供给,改善脑氧代谢和脑能量代谢,减轻脑损害.
作者：蒋崇慧；黄子通；谢钢；李斌飞；宁晔；吴美英；郑伟华；尹刚；赵双彪 刊期： 2008年第04期
在传统的模糊聚类算法中引入了核函数,同时引入了控制邻域作用的约束项,提出了改进的基于模糊核聚类的MR图像分割新算法.通过对模拟图和仿真的脑部MR图像的分割实验,证明本算法可以有效地分割含有噪声的图像.
作者：余学飞；李彬；陈武凡 刊期： 2008年第04期
目的 观察局灶性脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子(IGF-1)的动态表达.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.采用免疫组化染色的方法 检测IGF-1的表达.结果 正常对照组表达弱,随缺血时间延长,梗死中心和半影区IGF-1的表达逐渐增强.再灌注后3 d达到高峰(14.83±0.48),7 d后阳性细胞数有所下降,但仍明显高于对照组.结论 局灶性脑缺血再灌注后内源性IGF-1表达增强,3 d时表达强.
作者：吴红瑛；范建中；罗仁；李川；魏轶 刊期： 2008年第04期
目的 检测S期激酶相关蛋白2(Skp2)和抑癌基凶p27kip1在肾细胞癌(RCC)中的表达,探讨其与肾细胞癌生物学特征的关系及意义.方法 采用组织芯片技术及免疫组化SP法检测Skp2和p27kip1在80例肾细胞癌组织和40例癌旁正常肾组织中的表达,并做统计学分析.结果 (1)Skp2在肾细胞癌中的表达率高于正常肾组织(P=0.025);随肿瘤恶性程度增加,Skp2阳性表达率升高(P=0.002),其表达率与肾癌患者的年龄、性别、临床分期、淋巴结转移及肿瘤大小无关(P>0.05).(2)p27kpi1在肾细胞癌中的表达率低于正常肾组织(P=0.007);p27kip1阳性表达率与肿瘤分级及临床分期呈负相关((P<0.05),与肾癌患者的年龄、性别、淋巴结转移及肿瘤大小无关(P>0.05).(3)Skp2与p27kip1表达呈显著负相关(r=-0.273,P=0.014).结论 肾细胞癌中Skp2蛋白的过度表达与p27kip1蛋白降解增强有关,提示Skp2可能在肾细胞癌发生中扮演着重要角色.
作者：药晨；郑少斌；吴芃；张辉见；姜耀东；陈彤；齐桓；赵国志；赵俊峰 刊期： 2008年第04期
目的 快速鉴别诊断地中海贫血与缺铁性贫血.方法 利用红细胞指数建立鉴别诊断地中海贫血与缺铁性贫血的逐步回归方程,并用盲法分析评价其准确鉴别性.结果 该方程鉴别诊断地中海贫血与缺铁性贫血的准确度为86.82%.对地中海贫血和缺铁性贫血预测的灵敏度、特异度、约登指数分别为94.29%、79.66%、73.9和76.92%、90.52%、67.4.结论 红细胞指数逐步回归方程鉴别诊断地中海贫血与缺铁性贫血简便、快速、敏感,适合基层单位开展.
作者：谢又平；肖奇志；周玉球；吴洪秋；胡利清 刊期： 2008年第04期
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在脊髓空洞前状态中活性变化及其作用.方法 用新西兰兔56只制作模型.术后1、3、7、14、21 d用光镜、干湿重法观察上颈髓病理学演变、脊髓含水量,应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性.结果 高岭土组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加[(68.35±0.70)%],第7天达到高峰[(72.92±0.86)%],持续到第14天,至第21天时稍有缓解[(70.03±0.77)%];组织学观察发现术后3 d上颈髓轻度水肿,7～14 d水肿达到高峰期,21d略有缓解;胞膜PKC活性术后1 d出现增加(5.67±0.26 pmol·mg-1·min-1),7～14 d达到高水平(13.27±3.15 pmol·mg-1·min-1),21 d开始回落(8.85±1.56pmol·mg-1·min-1),胞浆的PKC活性则呈相反趋势.结论 脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活.参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成.
作者：孙国柱；胡庆山；张庆俊；赵宗茂；张更申 刊期： 2008年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
