龚剑；钟晓燕；冯前进
目的 探讨FSCN1蛋白在上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测303例人类上皮性肿瘤组织标本及80例相应正常组织标本中FSCN1蛋白的表达,303例上皮性肿瘤包括26例肺癌、33例宫颈癌、22例卵巢癌、38例食管癌、24例胰腺癌、23例胃癌、29例喉癌、17例原发性肝癌、34例大肠癌、33例乳腺癌、24例鼻咽癌.结果 FSCN1蛋白在上皮组织中表达阳性率为6.3%(5/80),在上皮性肿瘤中表达阳性率为58.7%(178/303),在上述11种上皮性肿瘤中,FSCN1在宫颈癌、卵巢癌、食管癌、胰腺癌、胃癌、喉癌、大肠癌、乳腺癌及鼻咽癌中的表达明显高于其相应的正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05).在胃癌和鼻咽癌中,肿瘤侵袭的边缘明显强于肿瘤内部的表达.结论 FSCN1蛋白在上皮来源性肿瘤中表达明显上调,FSCN1可能与肿瘤的发生发展密切相关.
作者：高翔；吴德华 刊期： 2008年第06期
目的 采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14d,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制.方法 将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧[氧浓度(10.0±0.5)%]第7天皮下植人胶囊渗透压泵.腺苷组在低氧处理同时注射腺苷(100μg·kg-1·min-1);另两组泵内含等量生理盐水,持续14 do测尾动脉压力和肺动脉压力,取血浆检测肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、NO水平.取肺动脉作免疫组化检测iNOS蛋白表达.结果 (1)低氧致肺动脉压力高于常氧组(P(0.01),而腺苷处理后肺动脉压力低于低氧组(P<0.01);(2)低氧组血浆ET-1水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组低于低氧组(P<0.01);低氧组血浆NO水平明显低于常氧组(P<0.01).腺苷治疗组高于低氧组(P<0.01);低氧组肺动脉血管iNOS蛋白表达高于常氧组,腺苷处理组肺动脉血管iNOS蛋白表达明显高于低氧组和常氧组(P<0.01);(3)低氧组血浆RA和AngⅡ水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组则明显低于低氧组(P<0.01).结论 外周持续腺苷给药可降低慢性低氧所致肺动脉高压,其机制与抑制体内肾素血管紧张素系统、内皮素水平,促进肺动脉iNOS表达和增高血浆NO水平有关.
作者：谭建新；陈新民；方兴；陶梦婕；黄秀兰 刊期： 2008年第06期
目的 应用自行研制的重心移动式步行矫形器(RGO).配合综合系统康复训练,帮助脊髓损伤截瘫患者改善膀胱和直肠功能.方法 先后为12例T4～L1节段完全性脊髓损伤患者装配RGO,并于安装前后对其进行综合系统的康复训练.分别于装配前和装配后3个月进行冷水试验、尿细菌培养和结肠排空实验,并检测患者的膀胱容量、残余尿量、膀胱充盈压及平均直肠压.结果 12例截瘫患者装配RGO前后的冷水实验均为阳性;但其尿细菌培养结果示,装配RGO前11例为阳性,装配后仅1例阳性.装配RGO 3个月后的膀胱容量和平均直肠压较装配前显著提高(P<0.05);而残余尿量、膀胱内压及平均结肠排空时间均显著降低(P<0.05).结论 应用RGO并配合综合系统康复训练可以有效地改善截瘫患者的膀胱和直肠功能,提高生存质量,值得临床推广应用.
作者：孙嘉利；钟世镇；欧阳亚涛；唐丹；冼庆林 刊期： 2008年第06期
目的 研究可视化仿真手术在治疗中胰体尾肿瘤的应用.方法 采集64排螺旋CT胰体尾肿瘤病人的原始扫描数据集,通过自适应区域生长算法对CT序列图像进行图像程序分割和自动提取,再采用自行研发的图像处理软件对图像数据进行三维重建,并导人FreeForm Modeling System进行图像修饰、平滑,然后利用GHOST SDK和PHANTOM软件系统进行胰体尾肿瘤病人术前的可视化仿真手术研究.结果 三维重建后的胰腺、胰体尾部肿瘤与邻近脏器的三维结构清楚,主胰管、腹主动脉系统、门静脉系统、胆道等主要管道系统的分布、行程以及相互关系明晰.在胰体尾肿瘤的仿真手术系统中,利用GHOST SDK可以开发出来各种仿真手术器械,利用PHANTOM系统可以完成和真实手术一样的胰体尾肿瘤仿真手术,效果逼真.结论 胰腺CT数据三维重建和可视化仿真手术的研究,对胰体尾肿瘤等胰腺手术的个体化手术方案制定、风险评估、临床教学训练等方面都有很大的应用价值.
作者：方驰华；刘宇斌；唐云强；潘家辉；彭丰平；鲁朝敏；鲍苏苏 刊期： 2008年第06期
目的 本文将综合现有经典CT重建算法的优点,提出一种新的基于Hilbert-Ramp混合滤波的避投影数据微分螺旋锥束CT优质重建算法.方法 新算法采用Katsevich算法框架.将现有FDK类型算法和Katsevich算法的不同优点有机地融合.完全回避投影数据中关于探测器坐标变量的直接微分运算.结果 实验结果表明本文提出的新算法理论分析的正确性,有效地提高了螺旋锥柬CT重建图像的分辨率,减少了重建伪影.结论 文中提出的基于Hilbert-Ramp混合滤波的避投影数据微分螺旋锥束CT重建公式是对Katsevich重建公式的重要改进.同时Ramp滤波的引入可以针对不同的临床应用进行优化设计.
作者：马建华；陈凌剑；颜刚；陈武凡 刊期： 2008年第06期
目的 探讨四分子交联体家族成员9(TM4SF9)蛋白在滋养细胞巾的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测TM4SF9蛋白在早孕绒毛,葡萄胎,侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌中的表达情况.结果 (1)在早孕绒毛,TM4SF9蛋白仅表达于细胞滋养层细胞,而在合体滋养层细胞则未见表达;(2)TM4SF9蛋白在早孕绒毛、葡萄胎和侵蚀性葡萄胎,绒癌中的表达依次增强,强阳性率分别为0,10%,36.4%,100%,差异有统计学意义(P<0.001).结论 TM4SF9蛋白的表达可能与滋养细胞的侵袭行为有关,TM4SF9在滋养细胞肿瘤的侵袭中有一定作用.
作者：高天旸；余艳红 刊期： 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星状细胞(HSC)ROCk通路的影响机制.方法 采用HSC-T6细胞株,给予AngⅡμmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;另予AngⅡ 10 μmol/L处理,免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的表达水平.观察AngⅡ 1型受体(AT-1受体)阻断剂伊贝沙坦和Rho激酶特异性抑制剂Y27632对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rock通路Rock2(Rho kinase 2)mRNA的表达.结果 AngⅡ可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15min达到峰值后逐渐减低.伊贝沙坦和Y27632处理组可抑制AngⅡ诱导的MLC蛋白磷酸化水平.AngⅡ处理组Rock2 mRNA的表达显著增强,伊贝沙坦和Y27632均可抑制Rock2 mRNA的表达.结论 AngⅡ可以通过Rock通路来诱导HSC的收缩.
作者：张小兰；李旭；肖冰；黄茂梁；孟莹；李鹰飞；王媛媛；宋卫兵 刊期： 2008年第06期
目的 探讨包裹聚氨酯的聚氨酯-BaFe12O19复合型微粒栓塞材料的生物相容性.方法 对聚氨酯-BaFe12O,19复合微粒材料进行一系列生物相容性实验,包括Ames致突变实验、细胞毒性实验、全身急性和亚急性毒性实验、溶血实验、出血和凝血时间测定、凝血功能实验等.结果 Ames实验:该颗粒浸提液各组的MR值均小于2,无致突变性;细胞毒性实验:不同浓度浸提液对L929细胞的细胞毒性均为Ⅰ级;全身急性、亚急性毒性实验:动物一般情况良好,未见异常病理表现;溶血实验中实验组的溶血率为2.43%,符合ISO规定不大于5%的标准;出、凝血时间在实验组与对照组无显著性差异:实验组与对照组的凝血功能未见显著差异(P>0.05).结论 聚氨酯-BaFez1219复合微粒材料无致突变性,无毒性,对出血和凝血时间无显著性影响,不引起溶血和凝血功能的改变.聚氨酯-BaFe12O19微粒具有良好的生物相容性.
作者：郭再玉；马廉亭；李俊；秦海林；杜浩；戴红莲 刊期： 2008年第06期
目的 探讨早期强化胰岛素治疗对严重胸部创伤患者的预后及病死率的影响.方法 将68例严重胸部创伤患者分为强化组(n=38)和对照组(n=30).强化组控制血糖在4.0～6.0mmol/L,对照组血糖水平控制在8.0～11.1 mmol/L.比较两组患者的病死率、日平均血糖、住ICU时间、机械通气时间、气管插管留置时间及感染发生率.结果 强化组的病死率(18.4%)低于对照组(40.0%)(X2=3.877,P<0.05);强化组存活病例日平均血糖、住ICU时间、机械通气时间、气管插管留置时间均明显低丁对照组(P<0.05);强化组肺部感染、尿路感染发生率、血培养阳性率发生率均低于对照组(P<0.05).结论 强化胰岛素方法治疗严重胸部创伤患者,有助于降低患者的病死率,缩短ICU1住院时间,减少机械通气时间,降低感染发生率,改善预后.
作者：朱捷 刊期： 2008年第06期
目的 考察不同干燥方法对甘草醇提物中甘草苷含量的影响.方法 采用HPLC法测定常压干燥品,减压干燥品,冷冻干燥品.微波干燥品中甘草苷的含量.结果 各干燥品中甘草苷的含量依次是提取液>冷冻干燥品>微波干燥品>减压干燥品>常压干燥品.结论 在干燥过程中甘草苷的含量均有降低,冷冻干燥损失小.
作者：李慧；陈宝田；董芙蓉；孙学刚；刘强 刊期： 2008年第06期
目的 探讨绝经前后妇女去氢表雄酮(DHEA)水平与动脉粥样硬化的关系.方法 选取绝经前后健康妇女各40名,分为两组,观察各组颈动脉内膜中层厚度(IMT)和DHEA浓度,并测定了血脂、雌二醇、内皮素、E-选择素.结果 绝经后组颈动脉IMT增加,DHEA、雌二醇水平降低,IMT与DHEA显著相关,同时绝经后组内皮保护能力下降,而低密度脂蛋白水平升高.结论 女性低DHEA水平易引起动脉粥样硬化,这可能与低DHEA状态引起内皮保护能力下降和血脂升高有关.
作者：简政威；吴赛珠；阮云军 刊期： 2008年第06期
目的 观察背带式锁骨固定带治疗Rockwood Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型锁骨远端骨折的临床疗效.方法 对28例分属RockwoodⅠ、Ⅱ、Ⅲ型锁骨远端骨折采用背带式锁骨固定带复位固定,观察近期和远期X线复位固定效果、并发症以及肩关节功能评价.结果 Ⅰ、Ⅲ型骨折固定前后骨折端稳定,无明显移化变化.17例(89.4%)Ⅱ型骨折复位固定达到优良.治疗前后两组阶梯值比较P<0.01,说明治疗有较明显效果,固定后与3周后的阶梯值比较P>0.05,说明该固定方法有较好的持久稳定性.结论 背带式锁骨固定带治疗Rockwood Ⅰ型及移位小于1 cm的Ⅱ型锁骨远端骨折,固定牢靠持久.效果良好.而对于移位严重的Ⅱ型骨折可能引起皮肤压疮,建议手术治疗.对于Ⅲ型骨折,可采取早期固定带制动保守治疗,有症状时可手术介入.
作者：吕燃；江涛；万豫尧 刊期： 2008年第06期
目的 以D-半乳糖所致雌性衰老模型小鼠为实验对象,观察哈蟆油胶囊(OR)对其生殖器官的保护作用.方法 采用雌性昆明小鼠48只,随机分为OR高、低剂量组和阳性药对照组、模型对照组,每组12只.D-半乳糖颈背部皮下注射6周.另设一组12只,同样部位每日注射生理盐水,作为正常对照组.第3周开始灌胃给药,模型对照组和正常对照组灌胃植物油.后2周逐只进行阴道脱落细胞涂片,使用瑞氏-姬姆萨染液染色后观察其阴道角化细胞变化,计数动情期天数.给药结束后收集标本,采用放免法测定血清雌二醇水平,测定卵巢和子宫指数,观察卵巢和子宫病理变化,检测卵巢子官中SOD以及MDA的水平.结果 OR明显提高老年小鼠体内雌激素水平,延长小鼠动情期:增加其卵巢和子宫指数,改善卵巢和子宫的病理改变,降低卵巢子宫中MDA含量,提高其SOD活力.结论 OR能够延缓雌性小鼠生殖衰老,增强生殖器官抗氧化作用,从而改善其萎缩和衰老程度.
作者：梁磊；张绪慧；周毅；黄玉娟；邓虹珠 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.
作者：薛嘉虹；袁祖贻；吴岳；赵艳 刊期： 2008年第06期
目的 建立测定人体内血浆中奥美沙坦浓度的HPLC-MS方法.方法 采用三氟乙酸沉淀法处理血浆,HyPurity C18柱(150 mm 2.1 mm,5μm),柱温40℃,流动相为水-甲醇-乙腈(14:60:26),流速为0.22 mL·min-1,质谱条件采用正离子检测的电喷雾电离方式,喷雾电压4.5 kV,正离子模式,用于定量分析的离子(m/z)分别为447(奥美沙坦),376(内标,加替沙星).结果 奥美沙坦检测下限为25 μg·L-1,线性范围25～3200 μg·L-1(r=0.9998),日内和日间RSD均低于15%.结论 该方法灵敏度高、快速、简便、无杂质干扰,适合于奥美沙坦的药代动力学及生物等效性研究.
作者：陈仕恒；吴翠芳；陈本美；裴奇；谭鸿毅；阳丽；阳国平 刊期： 2008年第06期
本文提出了一种适用于医学图像内容认证和保护的可恢复性水印箅法.选取图像的小波重要系数进行SPIHT编码生成水印:使用Arnold变换确定其嵌入块位置并将其加密嵌入剑图像数据低位;通过链式认证结构实现水印信号的检测和图像篡改数据的定位,由 SPIHT解码完成篡改数据的恢复.实验表明,该算法在保证含水印医学图像具有良好视觉透明性的基础上.还可以定位并恢复被篡改区域内容.
作者：龚剑；钟晓燕；冯前进 刊期： 2008年第06期
目的 探讨湖南汉族白血病与HLA-A、B、DRB1基因的相关性.方法 应用PCR/SSP方法对湖南汉族等待骨髓移植的105例慢性粒细胞性白血病(CML)、25例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和48例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)患者进行HLA-A、B、DRB1基因分型,并以3664例湖南汉族无关健康个体的造血干细胞HLA分型资料作为正常对照.结果 CML患者B58、DR12、DR14基因袁型频率明显高于对照组,RR分别为6.1287、1.6519、1.6479:ALL患者B58基因表型频率明显高于对照组.RR为7.4055;ANLL患者B58、DR8基因表型频率明显高于对照组.RR分别为13.9789、2.2839;ANLL患者A24基因表型频率明显低于对照组,RR为0.4012.结论 HLA-B58、DR12、DR14可能是CML的易感基因;HLA-B58可能是ALL的易感基因;HLA-B58、DR8可能是ANLL的易感基因,而HLA-A24可能是ANLL的保护基因.
作者：罗奇志；李立新；谢毓滨；燕美玉；余平 刊期： 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号转导通路的影响.方法 采用HSC-T6细胞株.分别予AngⅡ 1 μmol/L处理10 min、30 min,Western blot检测磷酸化P42/44蛋白的表达.另外,观察AT-1受体阻滞剂-irbesartan、ERK1/2特异性阻断剂-U0126、抗氧化剂-乙酰半胱氨酸(NAC)(均预处理60 min,再予AngⅡ刺激)和TNFα对磷酸化P42/44蛋白表达的影响.此外,予AngⅡ、irbesartan、U0126、NAC和ACEI处理后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测EGR-1 DNA结合活性的变化;Western blot检测血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达.免疫组化检测AugⅡ对HSCPDGF-B蛋白表达的影响.结果 AngⅡ可诱导磷酸化P42/44的表达.U0126和irbesartan可抑制磷酸化P42/44的表达.EMSA结果显示:AngⅡ干预HSC 0.5h后,EGR-1 DNA结合活性开始增加,1 h达到峰值,然后逐渐减低.U0126和irbesartan处理后可显著抑制AngⅡ诱导的EGR-1活性增强.较高浓度的ACEI可抑制EGR-1的活性.当ACEI浓度为0.1 nmol/L时EGR-1的活性增强.NAC对EGR-1的活性无抑制作用.AngⅡ可诱导HSC PDGF-B蛋白表达.irbesartan可抑制AngⅡ诱导的PDGF-B表达.U0126、NAC和ACEI对PDGF-B表达无抑制作用.结论 AngⅡ可经ERK1/2通路诱导HSC EGR-1活性增强.AngⅡ可经EGR-1通路调控PDGF-B的表达.
作者：李旭；孟莹；黄茂梁；张小兰；张振书 刊期： 2008年第06期
目的 研究老年女性2型糖尿病并微量白蛋白尿患者的骨密度改变及其相关因素分析.方法 老年女性2型糖尿病患者88例(其中正常蛋白尿组50例,微量白蛋白尿组38例)和对照组30例.测定其腰椎和左侧股骨近端骨密度.同时检测相关生化指标.结果 糖尿病正常白蛋白尿组的股骨大转子的骨密度高于正常对照组(P<0.05),腰椎、股骨总量、股骨颈和wards三角骨密度卫增高趋势(P>0.05),但糖尿病微量白蛋白尿组的大转子、wards 三角区骨密度与正常蛋白尿组相比有意义的降低.腰椎和股骨近端部分骨密度与体质屠指数正相关,与年龄、病程、糖化血红蛋白呈负相关.结论 老年女性2型糖尿病正常蛋白尿时骨密度增高,但发展至微量白蛋白尿期时股骨近端可出现快速的骨丢失.
作者：智喜梅；许翎；谢萍；梁宇梅；吴文 刊期： 2008年第06期
目的 探讨连续性高容量血液滤过(CHVHF)对重症急性胰腺炎(SAP)患者IRAK-4、TNF-α表达的影响和临床意义.方法 SPA患者41例随机分为两组,CHVHF+常规治疗组21例.常规治疗组20例.治疗前及治疗开始后24、48和72 h采集静脉血,分离出单核细胞,留取血清;同时对患者行APACHE Ⅱ评分.采用ELISA法检测血清中TNF-α,RT-PCR分析单核细胞中IRAK-4 mRNA表达水平,Westem blot检测单核细胞中IRAK-4蛋白表达水平.结果 CHVHF+常规治疗组21例患者中,存活18例,死亡3例;常规治疗组20例患者中,存活14例,死亡6例.存活患者中,CHVHF+常规治疗组其APACHE Ⅱ评分下降显著,组内各时间点比较具有统计学意义(P<05),治疗开始后与常规治疗组相同时间点相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);TNF-α水平、IRAK-4 mRNA水平与蛋白水平在CHVHF开始后24 h就开始明显下降,组内及与常规治疗组于治疗开始后同时间点比较均具有统计学意义(P<0.05).结论 CHVHF治疗可降低SAP患者单核细胞中IRAK-4mRNA与蛋白水平及血清中TNF-α含量.显著改善临床症状及预后;其原因可能为CHVHF清除了血清中单核细胞的活化因子,抑制了TLR受体介导的单核细胞激活.
作者：苗春木；张光全；刘作金；龚建平 刊期： 2008年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
