周军旭
目的 探讨改善前交叉韧带重建后早期移植腱隧道界面愈合方式.方法 取成年新西兰兔同侧半腱肌肌腱作为自体移植材料.建立30只新西兰兔双侧前交叉韧带重建动物模型.实验组在移植腱-骨隧道界面注射填充以纤维蛋白胶作为载体的rhBMP-2,对照组仅填充纤维蛋白胶,完全空白对照组则不作任何填充.分别于术后第2、4和8周取材,进行大体及光镜观察.结果 对照组术后2周界面组织主要为肉芽组织,术后4周界面可见成骨反应及大量成纤维细胞,术后8周界面部分区域可见Sharpey纤维,形成间接止点.实验组术后2周界面组织主要由软骨细胞和软骨基质构成,术后4周可见类似直接止点的四层结构,术后8周界面主要由直接止点构成.结论 rhBMP-2可以在术后早期诱导腱骨界面形成类似直接止点的特有结构,直接止点缓冲应力的力学性能上要优于间接止点,增强了腱骨界面的结合力.
作者：张力；靳安民；李奇 刊期： 2008年第10期
目的 明确红霉素微球对支原体感染Wistar大鼠的保护作用.方法 以乳糖酸红霉素为阳性对照药物.选择红霉索微球低、中、高3个剂量组(0.1、0.5、1.2 g·kg-1·d-1)对肺炎支原体感染大鼠进行治疗,连续给药6 d,通过观察大鼠症状,测定肺指数以及观察肺部病变程度来评价红霉素微球对大鼠支原体肺炎的保护作用.结果 大鼠感染后第5天开始出现明显症状,支原体感染组,未经治疗的大鼠症状持续存在,而给药组能逐渐恢复正常,所有实验鼠均未出现死亡;支原体感染对照组肺指数为1.75,较正常组的肺指数(0.98)明显增加(P<0.01);红霉素微球低、中、高3个剂量组大鼠的肺指数分别降至1.45、1.38、1.25;红霉索微球减轻了大鼠肺组织病变程度,并有量效关系.结论 红霉素微球具有较好的体内抗支原体的活性.
作者：李桃；温劲；蒋文玲；龚铭；杨占秋；肖红 刊期： 2008年第10期
目的 分析急性脑血管病合并医院获得性肺炎的感染危险因素.为临床预防其发生提供方法.方法 对2001年1月至2007年12月人住我院神经内科病房的652例急性脑血管病患者进行回顾性研究,其中186例合并医院获得性肺炎;结合痰培养及药敏试验,对其中可能的多项致病危险因素进行分析.结果 急性脑血管病患者并发医院获得性肺炎的主要危险因素有意识状态、住院日、气管切开、鼻饲胃管及肺部基础疾病.共培养出病原菌165株,革兰阴性杆菌与革兰阳性球菌分别占50.91%和44.24%.革兰阴性杆菌中以克雷伯菌属、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌为主.对亚胺培南/西司他汀、哌拉西林/三唑巴坦、含有内酰胺酶抑治剂的头孢哌酮舒巴坦较敏感;革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌为主,对万古霉素均敏感.结论 在急性脑血管病的诊治过程中,加强对这些医院感染危险因素的处理.可能是减少医院获得性肺炎发生的主要措施.
作者：侯德仁；田怡；陈坤；万顺；宋治 刊期： 2008年第10期
目的 癌基因ras的单独激活可导致细胞早期衰老,这被认为是一种抑制肿瘤形成的细胞防御机制,我们在人类成纤维细胞研究了病毒癌基因E1A对Ras激活的调控作用.方法 在人成纤维细胞转染E1A、E1A1-143、或空载体(BP)和Ha-RasV12或其空载体(WH),确定其转染细胞的生长曲线和细胞凋亡比例.结果 单独表达E1A或Ha-RasV12可显著抑制人成纤维细胞的生长,当E1A或E1A 1-143与Ha-RasV12联合转染人成纤维细胞后,细胞增殖活跃.结论 E1A可保护人类成纤维细胞免于Ras诱导的细胞早期衰老,其生物学活性位于E1A的氨基端.
作者：李亦蕾；郑萍；许重远；晏媛 刊期： 2008年第10期
目的 探讨胺碘酮治疗老年心力衰竭合并室性心律失常的有效性和安全性.方法 对96例慢性心力衰竭并发有症状的室性心律失常患者,经常规抗心力衰竭治疗病情稳定后,给予口服胺碘酮0.2 g,3次/d,连服5～7 d,然后改为0.2g,2次/d,连服1周,之后以0.1～.0.2 g,1次/d维持,维持4周或长期维持,应用24 h动态心电图、超声心动图评价治疗室性心律失常效果、心功能变化、心率、QT间期变化和不良反应.结果 治疗后96例患者中,心功能提高I级者占80.2%,室性心律失常治疗总有效率为72.9%,其中显效42例(43.7%),有效28例(29.2%),心率显著降低,QT间期延长.用药后有6例出现窦性心动过缓,经减量或停药后恢复.治疗前后左室射血分数差异有统计学意义(P<0.01).未出现严重不良反应.结论 胺碘酮治疗老年人慢性心力衰竭合并室性心律失常是有效和安全的.
作者：郭新芳 刊期： 2008年第10期
目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.
作者：代志军；刘小旭；汤薇；薛茜；王西京；纪宗正；康华峰；刁岩 刊期： 2008年第10期
目的 总结临床肺气肿单肺移植围手术期的处理结果与经验体会.方法 回顾性分析6例临床肺气肿单肺移植的处理方法.6例患者均接受单肺移植手术,其中右肺移植3例、左肺移植3例.术后采用FK506+霉酚酯酸+甲基强的松龙三联免疫抑制治疗.结果 所有患者均度过术后早期(>30d).4例患者观察到急性排斥反应,经甲强龙冲击治疗后渡过.3例患者术后因并发症再次手术,1例因术后胸腔出血而手术并终痊愈,2例因保留的自体肺发生自发性气胸而手术并分别在肺移植术后第74天和77天死亡.终4例肺移植受者出院并存活至今,目前生存质量良好.结论 单肺移植是治疗终末期肺移植的有效方法,术前应谨慎地选择恰当的受者,根据其双肺的具体情况确定恰当的手术方式.
作者：徐鑫；何建行；陈汉章；葛林虎；肖东；殷伟强；韦兵；刘君；成向阳；邱源 刊期： 2008年第10期
目的 探讨联合应用顺铂和mTOR抑制剂雷帕霉素对喉癌Hep-2细胞的作用.方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测雷帕霉素和顺铂单独或联合应用对喉癌Hep-2细胞的抑制率,计算IC50值,探讨联合用药的效果;采用流式细胞术和Hoeehst33258免疫荧光检测药物单独或联合使用对喉癌Hep-2细胞凋亡的影响.结果 雷帕霉素的IC50值为11.03nmol/L,顺铂的IC50值为8.81 μmol/L.雷帕霉素可以拮抗Hep-2细胞增殖,使细胞停滞在G1期.联合使用雷帕霉素和顺铂进行化疗的协同治疗指数q>1.15(金氏公式),显示具有协同治疗作用;流式细胞术和免疫荧光检测显示联合使用雷帕霉素和顺铂可以明显增强对Hep-2细胞的凋亡水平.结论 联合应用雷帕霉素和顺铂可以明显提高对喉癌Hep-2细胞的杀伤效果,二者具有明显的协同作用.
作者：雷文斌；贾涛；苏振忠；文卫平；祝小林 刊期： 2008年第10期
目的 探讨大鼠鞘内哇巴因及混合替扎尼定对神经病理性疼痛的治疗效能.方法 雄性SD大鼠250～300 g,鞘内留置PE-10导管,1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛模型.将大鼠随机分组:对照组、哇巴因组、替扎尼定组、哇巴因和替扎尼定混合药物组、育亨宾或阿托品拮抗组,每组6只.测定各组鞘内给药前、给药后各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的大效应百分比(%MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.使用Isobologram分析评价药物的相互作用.结果 大鼠鞘内单独注射哇巴因0.25～5μg和替扎尼定0.5～5μg产生剂量依赖性抗神经病理性疼痛的作用(P<0.05).Isobologram分析显示大鼠鞘内哇巴因和替扎尼定混合物,两者产生明显的协同效应(P<0.05).鞘内阿托品或育亨宾预处理,能够拮抗单独注射哇巴因2.5 μg、替扎尼定5 μg、哇巴因复合替扎尼定(1/2 ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射哇巴因、替扎尼定产生剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内哇巴因混合替扎尼定产生协同作用,其机制可能与中枢a2-肾上腺素受体和胆碱能受体有关.
作者：欧阳汉栋；曾维安；李强；何伟雄；王培宗；林丽玲；张志权；刘先国 刊期： 2008年第10期
目的 观察低氧诱导因子-1a(HIF-1a)在老龄大鼠脑组织不同部位的表达规律,探讨FIF-1a在神经系统衰老过程中的作用.方法 应用尼氏染色和免疫组化技术对比观察3月龄和30月龄大鼠脑组织不同部位神经细胞内尼氏体及HIF-1a的表达情况.结果 30月龄大鼠脑组织各部位神经细胞体积大,排列稀疏,胞浆内尼氏体稀疏.与3月龄组比较,30月龄组大鼠脑组织内各部位阳性表达细胞数目明显增多(P<0.01),且各部位阳性细胞个数有显著变化(P<0.01),其中海马CA3区阳性细胞数多,而运动皮质区及第1小脑小叶阳性细胞数相对较少.结论 老龄大鼠脑组织各部位神经细胞蛋白质合成功能减弱,而HIE-1a表达增强,其中又以海马区表达强,推测HIF-1a可能在衰老过程中尤其是记忆减退方面发挥重要作用.
作者：吴海琴；王虎清；成红学；张桂莲；展淑琴 刊期： 2008年第10期
目的 观察甘蔗渣多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.方法 采用环磷酰胺(CY)造模法复制小鼠免疫抑制模型,测定甘草渣多糖对实验动物免疫器官重量指数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、迟发型变态反应(DTH)、溶血素(IgM)含量、溶血空斑形成、T细胞百分比和淋巴细胞转化.结果 小鼠灌胃剂量为200、400mg/(kg·d)的甘蔗渣多糖能显著提高免疫器官重量,增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能,提高DTH和促进IgM、溶血空斑形成并且增加T细胞百分比和淋巴细胞转化率.结论 甘蔗渣多糖有显著提高免疫抑制小鼠免疫功能的作用.
作者：刘强；宋雨鸿；李慧；蔡宇；孙学刚；陈志良 刊期： 2008年第10期
目的 建立一种简易可行的激光捕获显微切割样本RNA质控方法.方法 分别提取捕获样本和染色前、染色后1和2 h、持续捕获1和2 h切片及残余组织的RNA,琼脂糖电泳检测;激光捕获显微切割(LCM)样本RNA的产率可通过理论值初步估计.结果 当染色前后、捕获后的切片或切片残余组织RNA质量完好时,捕获样本的RNA质量完好,实时定量PCR亦获得了良好的扩增结果.结论 使用琼脂糖凝胶电泳分别检测染色前后、捕获后的切片或切片残余组织RNA的质量,可以从不同的环节和过程对捕获样本RNA进行间接检测,该方法简单方便有效,并可进一步用于LCM样本蛋白质及DNA等大分子的质控.
作者：田英芳；魏朝明；陈新林；邱芬；肖新莉；康前雁；朱波峰；田玉梅；张军峰；刘勇 刊期： 2008年第10期
目的 利用基于属性选择的贝叶斯网络对缺失的临床数据集进行分类预测.方法 首先为每个属性添加一个二元变量指示各属性丢失情况;接着使用基于包装法的遗传因子搜索法对原始的有缺失的临床数据集进行属性选择:后应用贝叶斯网络对以上优化属性集进行分类并检验分类效果.结果 该方法不仅考虑到了丢失的临床信息的价值.也除去了无关和冗余的属性.结论 本文提出的方法,分类效果优于直接使用贝叶斯网络模型.
作者：陈姿羽；李伟鹏 刊期： 2008年第10期
目的 评价天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)及血肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Myo)在急性PTE继发心肌损害中的临床意义.方法 对三间医院近5年来影像学确诊的36例PTE住院患者,采用免疫化学发光法及速率酶学法分别测定血清Myo、cTnI、CK-MB、AST、LDH、HBDH、CK水平,以同期住院非PTE、无缺氧及合并心、肝、肾疾病者为心肌生物标记物基线值组.并与肺栓塞面积、肺动脉高压、死亡率进行相关分析.结果 患者心肌生物标记物升高:AST(56.14±15.73)U/L,LDH(303.06±94.99)U/L.HBDH(234.67±87.86)U/L,CK-MB(26.19±12.39)U/L,CK(129.25±76.14)U/L,Myo(70.63±45.75)ng/ml,cTnI(0.45±0.41)ng/ml,与基线组比较有显著性差异(P<0.01).AST、CK-MB与死亡显著相关;cTnI与肺动脉高压相关;Myo与肺动脉高压和大面积肺栓塞相关. 结论 心肌生物标记物AST、LDH、HBDH、CK、CK-MB、Myo、cTnI可作为诊断PTE继发心肌损害的指标.AST、CK-MB、cTnI、Myo可监测病情,作为PTE继发心肌损害预后参考指标.心肌生物标记物检测对急性肺栓塞的诊治具有一定的临床意义.
作者：胡灼君；周宇麒；张海波；黎莉 刊期： 2008年第10期
目的 采用体外消化/Caco-2细胞模型来观察维生素C和柠檬酸对铁生物利用的影响,并验证在本实验室建立的体外消化/Caco-2细胞模型的有效性.方法 利用一个带透析膜的插入环将体外消化和Caco-2细胞培养结合在一起,模拟体内环境,使食物的消化和吸收在该模型中能同时进行.并在含铁样品液中分别加入维生素C和柠檬酸,以Caco-2细胞的铁蛋白形成量作为反映铁生物利用率的指标.结果 在样品液铁浓度<100μmol/L时,细胞中铁蛋白形成量随着铁浓度的增加而递增;加维生素C组的细胞铁蛋白形成量高于加柠檬酸组;加入维生素C使方法更灵敏,加入柠檬酸使测定的铁浓度范围更宽.结论 在本实验室建立的体外消化/Caco-2细胞模型是成功的,维生素C对铁生物利用的促进作用高于柠檬酸.
作者：雷激；张明秋；黄承钰；白琳；何中虎 刊期： 2008年第10期
目的 研究顺铂磁性纳米药物(CDDP-MNP)在正常小鼠体内的磁靶向性分布.方法 正常昆明种小鼠32只,随机分为4组,每组8只.于小鼠一侧肾脏区域设置强度为4100～4200Gs的体外磁场,自尾静脉注射CDDP-MNP并保持体外磁场一定时闻:A、B、C、D组分别在注药后维持磁场30 min和1、2、4 h.以原子吸收光谱分析法检测小鼠肾脏内顺铂含量,MRI监测肾脏信号强度变化,普鲁士蓝铁染色及扫描电镜检查纳米粒子在肾脏组织内的分布.结果 小鼠磁靶侧肾脏内CDDP含量高于非靶向侧,经尾静脉注射后0.5、1、2 h靶向侧药物浓度分别为非靶向侧的1137、1.31、1.22倍(p<0.05).MRI显示注射CDDP-MNP后,T2WI中小鼠磁靶向侧肾脏区域信号强度较对侧明显降低.病理切片普鲁士蓝铁染色显示含氧化铁的纳米粒分布于肾脏毛细血管管腔、内皮细胞等部位,透射电镜下见纳米粒主要被内皮细胞吞噬.结论 具有超顺磁性的CDDP-MNP在体外磁场作用下能实现体内靶向性分布,并可通过MRI进行监测,该纳米药物具有临床靶向抗肿瘤应用潜力.
作者：张宏征；谢民强；康庄；沈辉；王蕾 刊期： 2008年第10期
目的 通过序贯实验法测定不同年龄女性患者罗库溴铵气管插管的半数有效剂量(IED50),并探讨年龄因素对罗库溴铵IED50的影响.方法 选择ASA Ⅰ～Ⅱ级,择期全麻手术女性患者40例,分为中青年组和老年组,每组20例.将气管插管剂量按等比级数分成4个阶梯,中青年组为0.24、0.29、0.35和0.42 mg/kg,老年组为0.22、0.26、0.31和0.37mg/kg.按照序贯实验方法单次静注罗库溴铵,并计算罗库溴铵气管插管的IED50和95%可信区间(95%CI). 结果 中青年组IED50为0.312 mg/kg,老年组IED50为0.284 mg/kg,老年组的IED50是中青年组的91%(P<0.05).结论 老年女性患者气管插管罗库溴铵IED50显著低于中青年女性患者,使用罗库溴铵麻醉诱导时,应适当减少剂量.
作者：张卫；樊肖冲；阚全程；张化 刊期： 2008年第10期
目的 研究TIG2在寻常型银屑病中的作用机制.方法 用免疫组化和原位杂交的方法检测正常组织,未受累组织和银屑病皮损中TIG2蛋白和mRNA的表达变化.结果 在正常组织及未受累组织中,TIG2表达于表皮全层,在银屑病周围皮损中,可见TIG2阳性染色于棘层上部,在棘层下部及基底层中表达较少,而在银屑病中间皮损中无表达.TIG2在正常和未受累皮肤基底层中的表达高于其在银屑病边缘皮损基底层中的表达(p<0.01);TIG2在正常皮肤和未受累皮肤中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01);银屑病边缘皮损基底上层中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01).结论 TIG2可保持表皮正常分化功能,TIG2的降低可能参与银屑病的发生和发展.
作者：郑焱；罗素菊；曾维惠；彭振辉；谭升顺；郗彦萍 刊期： 2008年第10期
目的 构建及鉴定bcl-2基因慢病毒表达载体,并观察在体外人卵巢原代颗粒细胞中的表达.方法 采用PCR技术从含有人bcl-2基因的质粒克隆模板pCMV-SPORT6钓取bcl-2基因,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒pGC-FU(含EGFP基因)中,构建慢病毒载体表达质粒pGC-FU-bcl-2,通过酶切、测序验证bcl-2基因后,将pGC-FU-bcl-2质粒和包装质粒pHelper1.0、pHelp-er2.0共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞.获得携带bcl-2基因和EGFP基因的重组慢病毒GC-FU-bcl-2,并转染靶细胞人卵巢原代颗粒细胞.通过检测标志蛋白增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和目的 蛋白bcl-2进一步验证pGC-FU-bcl-2在靶细胞中的表达.结果 (1)pGC-FU-bcl-2中携有正确的bcl-2基因,并能在人类细胞中表达;pGC-FU-bcl-2共转染包装细胞293T能产生重组病毒GC-FU-bcl-2;(2)目的 基因bcl-2能被重组慢病毒高效地转导入靶细胞人卵巢原代颗粒细胞,并达到稳定的表达,荧光显微镜下能直接观察到GFP,Western blotting能检测到bcl-2蛋白在靶细胞中的表达.结论 成功构建了携带bcl-2基因的重组慢病毒载体,转染人卵巢原代颗粒细胞后能够稳定表达bcl-2基因,为进一步研究bcl-2的功能和细胞凋亡相关疾病的治疗奠定基础.
作者：王雪峰；何援利 刊期： 2008年第10期
目的 研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制.方法 采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组.采用生物素核酸一蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-KB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达.结果 祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-KB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱.结论 提示祛风通络方可能通过抑制NF-B活化,下调TGF-131mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用.这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一.
作者：王竹；孙万森；王娟；马巧亚；张晓强；吴喜利 刊期： 2008年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
