学术投稿

siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡

黄辰;姚嘉宜;李宗芳;刘利英;倪磊;宋土生

关键词:肝癌, NF-κB P65, siRNA, 细胞凋亡, Bcl-2, Bax
摘要:目的 研究siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞凋亡相关机制.方法 实验以肝癌SMMC7721细胞株为材料,分为空白对照(Con)、脂质体对照(LP)以及siRNA干扰实验(siRNA)3组.以体外转录法合成dsRNA,并用脂质体转染SMMC7721细胞株;Western blotting检测NF-κB P65表达水平,MTT检测细胞增殖情况,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2和Bax表达.结果 与Con和LP组相比,siRNA具有抑制SMMC772l细胞NF-κB P65表达的作用,NF-κB P65表达抑制率分别达到64.74%和34.52%.siRNA明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,晚期凋亡细胞分别是Con组和LP组的8倍和7倍.siRNA引起Bcl-2表达下调,而Bax表达上调.结论 siRNA可以有效抑制NF-κBP65蛋白表达,并通过调节Bcl-2和Bax诱导SMMC7721细胞的凋亡.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 早期目标指导治疗对多器官功能障碍综合征发病率、严重度及死亡率的影响

    目的 研究早期目标指导治疗(EGDT)对多器官功能障碍综合征(MODS)发病率、严重度及死亡率的影响.方法 采取前瞻性、随机、对照研究方法,将休克早期、有发展为MODS倾向的患者随机分为EGDT组(给予EGDT)和对照组(给予传统经验治疗).记录两组患者入ICU时急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)、血乳酸浓度、序贯性器官衰竭评分(SOFA),第2、4天血乳酸浓度,住院期间高SOFA评分,同时计算SOFA评分差值,器官衰竭数目,并统计ICU死亡率.结果 EGDT组MODS发病率明显低于对照组(P=0.002).EGDT组MODS患者的第2、4天血乳酸浓度、住院期间高SOFA评分,SOFA评分差值、器官衰竭数目明显低于对照组(P=0.045,0.016,0.009,0.010,0.002).EGDT组MODS患者死亡率明显低于对照组(P=0.007).EGDT组中严重感染与非严重感染伴发MODS患者死亡率均明显低于对照组(P=0.047,0.044).结论 EGDT可以减少MODS发病率,减轻MODS严重度,以及不仅可以降低严重感染伴发MODS患者死亡率,同时也可以降低非严重感染伴发MODS患者死亡率.

    作者:陈仲清;金英慧;陈辉;付卫军;杨翃;王瑞婷 刊期: 2007年第12期

  • 磁共振扩散张量成像在抑郁症疗效观察中的初步研究

    目的 探讨扩散张量成像(DTI)在抑郁症疗效观察中的价值.方法 18例抑郁症患者和13例健康对照组行常规MRI和DTI扫描,DTI确定选定层面额叶白质的各向异性值(FA),对抑郁症患者给予选择性5-羟色胺抑制剂氟西汀治疗8周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床总体评定量表(CGI)评定临床疗效.结果 氟西汀的治疗总有效率为67%,显效率为56%,无效率为33%,治疗无效患者额叶白质纤维束FA值较低,与治疗有效者和健康对照组相比差异有显著性.结论 DTI能显示抑郁症患者额叶白质纤维束细微结构的异常,这种异常提示其治疗疗效欠佳.

    作者:夏军;雷益;徐化剑;冯伟;伍晓六;刘小林 刊期: 2007年第12期

  • 云芝多糖B对血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞膜糖胺聚糖和细胞内谷胱甘肽含量变化的影响

    目的 探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVP-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞糖胺聚糖(GAG)表达及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的作用.方法 用超速离心法分离巨噬细胞膜,用1,9-二甲基亚甲基兰法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达的影响;同时应用荧光分光光度法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞内GSH变化的影响.结果 AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞膜GAG含量升高115%;随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1 μmol/L)诱导的细胞膜GAG分别降低13%、43%(P<0.01)及52%(P<0.01).同时,AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞内GSH活性降低69%(P<0.01);随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1μmol/L)诱导的GSH活性分别升高11%、104%(P<0.01)及168%(P<0.01).结论 CVP-B能明显抑制AngⅡ氧化应激诱导的RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达.

    作者:娄宁;马刚;汪道峰;朱志蔚;苏全冠;方翼 刊期: 2007年第12期

  • 皮肤扩张术在大面积头皮缺损修复中的运用

    目的 探讨皮肤软组织扩张术修复大面积头皮软组织缺损的手术方法和治疗效果.方法 采用一期置入扩张器行皮肤扩张术,注水充分扩张后,二期合理设计扩张皮瓣转移修复大面积头皮缺损的方法,治疗大面积头皮缺损23例,其中伴有颅骨缺损5例.各种原因引起头皮缺损范围8 cm×6 cm~20 cm×18 cm,颅骨缺损范围4 cm×5 cm~11 cm×9 cm.根据头皮缺损位置、形状置入1~3个扩张器行皮肤扩张,注射壶内置,注水扩张时间5~12周,扩张皮瓣的范围8 cm×8cm~23 cm×20 cm.5例伴有颅骨缺损病例在扩张皮瓣转移修复术时清除失活或浮动的骨碎片3例,咬除颅骨缺损周边患颅骨骨髓炎病骨2例,3~6月后行颅骨修补术.结果 23例大面积头皮软组织缺损均完全修复.5例伴有颅骨缺损病例后期行颅骨修补术成功,无感染,皮瓣坏死等并发症发生.本组出现并发症4例:皮瓣远段表皮坏死2例,经换药治疗后延期愈合;扩张器外露1例,取出扩张器,另一头皮切口再置入,头皮扩张成功;切口裂开1例,抽出扩张器已注入的水,分层严密缝合头皮后消失.术后随访6月~1年头发生长良好,疤痕隐蔽,外观满意.结论 皮肤软组织扩张术是一种修复大面积头皮软组织缺损的理想的手术方法,治疗效果满意.对伴有颅骨缺损病例在头皮软组织缺损修复后再行颅骨修补术成功率高.

    作者:刘胜初;张毅;黄建斌;张剑伟 刊期: 2007年第12期

  • 血管活性肠肽对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

    目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对脑缺血损伤的神经保护作用和机制.方法 SD大鼠侧脑室内注射VIP,通过管腔内线栓技术闭塞右侧大脑中动脉诱导建立暂时性局部脑缺血模型.采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积;免疫组织化学染色观察S100β表达;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量.结果 VIP注射后大鼠脑梗死体积较对照组明显缩小,减少约32.3%(P<0.05);S100β阳性细胞体积缩小,数目减少(P<0.05);血清S100β含量也明显降低(P<0.05).结论 VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积,具有神经保护作用.VIP可以抑制S100β的过度表达,这可能是VIP的另一神经保护机制.

    作者:杨杰;赵朝华;钱亦华;胡晓丹;李明;宗长宏 刊期: 2007年第12期

  • 心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的初步应用

    目的 了解临床上持续静脉滴注法心肌声学造影(MCE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性.方法 对19例前壁心肌梗塞患者行持续静脉滴注法MCE,设置不同触发间隔,采集图像后脱机分析及彩色编码.MCE检查后两天内完成正电子断层显像(PET).计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A·β值,根据A·β值确定心肌存活与否,将判定结果PET进行对照.结果 16例病人(84%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A·β值分别为62.41±12.97、3.61±1.69,灌注缺损区标化后的A·β值都小于0.23,与动物试验所得结果相似,PET判定坏死的心肌节段,MCE示相应区域的A·β值显著减少,彩色编码示同一区域灌注缺损.结论 MCE能用于临床上从血流定量水平判断存活心肌.

    作者:张稳柱;宋明才;麦子杰;余梦菊;查道刚;刘伊丽 刊期: 2007年第12期

  • 连续性肾脏替代疗法治疗顽固性重度低钾血症2例报告

    1临床资料1.1病例情况病例1,男性,32岁,因咳嗽、咳痰、声嘶2周伴纳差于2006年9月6日入院,入院时查体:37.8℃、咽红、两肺呼吸音出粗,可闻及少许哮鸣音,辅助检查:WBC 20.91×109/L,肝功能、肾功能、尿常规均未见异常,电解质K 3.17 mmol/L、Na 136.70 mmol/L、Cl101.30 mmol/L、CO2 CP 23.30 mmol/L,纤支镜检查刷检物病理示:见曲菌菌丝及孢子,胸片示:双肺炎,为排除合并真菌感染,临床诊断:肺曲菌病.

    作者:邵咏红;孔耀中;肖观清 刊期: 2007年第12期

  • 非分型流感嗜血杆菌Haps蛋白的分离纯化

    目的 优化非分型流感嗜血杆菌Haps蛋白质片段的分离纯化方法.方法 采用盐析、透析脱盐、超滤浓缩、弱阳离子交换柱Hitrap CM Sepharose Fast Flow层析纯化Haps蛋白,优化Haps蛋白质片段的洗脱条件,包括pH值和离子强度,测定各洗脱液样品在280 nm波长处的光吸收值(D280),用折线图显示,SDS-PAGE电泳检测分布图中处于峰值的样品,观察目的 蛋白条带的出现.结果 弱阳离子交换柱Hitrap CM Sepharose Fast Flow层析纯化HapS蛋白,缓冲液1洗脱液的D280分布为基线,缓冲液2洗脱液的D280分布折线图中有峰值出现,但峰有拖尾,SDS-PAGE电泳检测该洗脱峰主要为低分子量的蛋白条带;五种不同离子强度的缓冲液3洗脱液在100mmol/LNaCl离子强度时,D280的分布折线图显示有较高洗脱峰出现,SDS-PAGE电泳检测该洗脱峰有较明显的110 000 D的目的 条带,其余离子强度下均未见明显洗脱峰出现.结论 Sepharose CM FF层析柱分离纯化Haps蛋白质片段时,不同pH值的缓冲液对目的 蛋白的洗脱没有明显影响,而主要影响杂蛋白的洗脱;100 mmol/L NaCl离子强度的缓冲液3洗脱液获得较好的洗脱效果.

    作者:李婉宜;邝玉;李明远;杨远;蒋中华;姚锋;陈长春 刊期: 2007年第12期

  • 携带反义热休克蛋白70抑制人喉癌细胞的生长

    目的 构建携带反义热休克蛋白70(HSP70)的重组腺病毒载体以用于喉癌的基因治疗研究.方法 将HSP70基因片段反向克隆到腺病毒载体质粒PAdTrack-CMV上,与骨架质粒在大肠杆菌Bj5183胞内进行同源重组,经293细胞包装、扩增后得到携带反义HSP70的重组腺病毒AdEasy-GFP-ASHSP70.结果 成功的构建携带反义HSP70的重组腺病毒载体系统,经测病毒滴度可达8×109.HSP70反义RNA阻断了Hep-2细胞的HSP70的表达,经Western blotting和免疫组化证实,实验组瘤细胞不能表达或低表达HSP70,而对照和空载体组高表达HSP70.转染反义HSP70的腺病毒载体的Hep-2细胞比空载体组和对照组的细胞生长缓慢,细胞周期可见实验组出现亚二倍凋亡峰,而空载体组没有.结论 构建的重组腺病毒AdEasy-GFP-ASHSP70可望有效地将反义HSP70导入人喉癌细胞株,为进一步研究喉癌基因治疗提供实验基础.

    作者:王晓侠;姚小宝;嵇宪生;李胜利;朱宏亮;樊代明 刊期: 2007年第12期

  • 全程围套式与常规微血管减压术治疗面肌痉挛的对比研究

    目的 探讨全程围套式与常规微血管减压术治疗面肌痉挛的疗效和显微操作技术.方法 回顾性分析两种微血管减压方式治疗65例面肌痉挛患者的术中情况、显微操作技术及结果.按手术方式不同分a组30例,b组35例.按起病时年龄分为c组<40岁27例,d组>40岁38例.结果 术中a、b两组均发现面神经受压迫有4种模式:单纯接触型,压迫型,黏连包绕型,无明确责任血管型;责任血管包括动脉、静脉、混合性,血管袢;c组术中多见蛛网膜增厚,d组多见血管的构筑改变而致血管解剖移位;a组总有效率80%,复发率13.3%.b组总有效率97.1%,复发率2.9%;并发症随访1年以上未恢复者a组:耳鸣、听力下降10%,共济失调6.7%,面瘫10%;b组:耳鸣、听力下降2.9%,面瘫2.9%.结论 全程围套式减压术治疗面肌痉挛更安全、有效;全程解剖分离面神经自进出脑干区域(root entry/exit zone,REZ)至内听道口,识别责任血管和可疑被压迫部位,置入Teflon棉对面神脑池段全程围套式包裹,避免损伤颅神经和细小穿支血管是影响疗效和减少复发的关键.

    作者:漆松涛;朱蔚林;张喜安 刊期: 2007年第12期

  • 急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

    目的 探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义.方法 观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标.血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子Ⅶ(FⅦ)促凝活性测定采用一期凝固法,FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法.结果 与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C无显著变化(P>0.05),但FⅦa显著增加(P<0.05);急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高(P均<0.05),TFPI活性、TFPI抗原均降低(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C、FⅦa显著增加(P均<0.05).两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著(P均<0.05);急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义(P均<0.05);FⅦ:C在急性脑梗死组显著升高(P<0.05),而FⅦa两组差异并无显著性(P>0.05).结论 急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用.

    作者:熊石龙;王前;郑磊;李俊玲;文志斌;贺石林 刊期: 2007年第12期

  • 外周血p53基因SNP检测与大肠癌早期诊断的关系

    目的 分析大肠癌发生过程中p53基因突变的作用,评估外周血p53基因突变分析作为大肠癌高危对象筛查指标的实际应用价值.方法 用LDR-PCR技术对100例大肠癌家系成员和100例健康人(对照组)的外周血p53基因第5-8外显子进行单核苷酸多态性(SNP)检测.结果 大肠癌家系成员和对照组的外周血p53基因的突变率为分别为24%和0,差异有显著性(P<0.05).结论 p53基因突变在大肠癌的发生过程中起重要作用,外周血p53基因SNP突变分析可望成为大肠癌高危对象的早期诊断手段.

    作者:刘清;赖卓胜;王伟;张燕;周淼 刊期: 2007年第12期

  • 珍珠层水溶性基质对兔骨髓基质干细胞BMP-2和Cbfα1基因表达的影响

    目的 从珍珠层水溶性基质(WSM)对兔骨髓基质干细胞分泌的骨形成蛋白-2和核心结合因子基因表达的影响入手,研究WSM产生成骨作用的机制和途径.方法 培养新西兰大白兔的骨髓基质干细胞(BMSCs),并用低温下提取的珍珠层水溶性基质作用后,检测不同浓度WSM作用下碱性磷酸酶的活性,制定剂量-效应曲线,确定量效关系;采用一步RT-PCR方法检测不同浓度WSM诱导兔BMSCs后骨形成蛋白-2和核心结合因子的基因表达量并进行统计学分析.结果 WSM可以增加兔BMSCs中碱性磷酸酶的活性,在150~200 μg/ml浓度之间作用明显,碱性磷酸酶活性增加显著;WSM诱导兔BMSCs后骨形成蛋白的表达量明显增加,核心结合因子的表达量无明显变化.结论 WSM通过增加骨形成蛋白-2的基因表达量诱导兔BMSCs向成骨细胞分化,与核心结合因子的作用关系不明显.

    作者:王建钧;陈建庭;杨春露 刊期: 2007年第12期

  • siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡

    目的 研究siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞凋亡相关机制.方法 实验以肝癌SMMC7721细胞株为材料,分为空白对照(Con)、脂质体对照(LP)以及siRNA干扰实验(siRNA)3组.以体外转录法合成dsRNA,并用脂质体转染SMMC7721细胞株;Western blotting检测NF-κB P65表达水平,MTT检测细胞增殖情况,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2和Bax表达.结果 与Con和LP组相比,siRNA具有抑制SMMC772l细胞NF-κB P65表达的作用,NF-κB P65表达抑制率分别达到64.74%和34.52%.siRNA明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,晚期凋亡细胞分别是Con组和LP组的8倍和7倍.siRNA引起Bcl-2表达下调,而Bax表达上调.结论 siRNA可以有效抑制NF-κBP65蛋白表达,并通过调节Bcl-2和Bax诱导SMMC7721细胞的凋亡.

    作者:黄辰;姚嘉宜;李宗芳;刘利英;倪磊;宋土生 刊期: 2007年第12期

  • 男方HBV慢性感染对体外受精-胚胎移植治疗结局的影响

    目的 探讨男方乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗结局的影响.方法 以男方HBsAg阳性而女方HBsAg阴性的不孕症夫妻102对为研究组;双方均HBsAg阴性的不孕症夫妻204对为对照组,比较两组的累积胚胎评分(CES)、受精率、卵裂率、优质胚胎率、种植率、临床妊娠率、早期流产率、晚期流产率、分娩率和新生儿畸形率.结果 102例男方HBsAg阳性组与204例男方HBsAg阴性组的累积胚胎评分(52.8±18.7对55.4±16.9)、受精率(66.9%对66.1%)、卵裂率(97.6%对97.2%)、优质胚胎率(34.0%对37.1%)、种植率(40.9%对34.6%)、临床妊娠率(56.9%对50%)、早期流产率(6.9%对5.9%)、晚期流产率(8.6%对4.9%)、分娩率(40.2%对43.6%)、新生儿畸形率(0对0),两组间无统计学差异(P>0.05).结论 男方慢性HBV感染不影响IVF-ET治疗的结局.

    作者:赵二勇;陈士岭;孙玲;尹敏娜;熊夏思;宋娟;宋亚男;周元平 刊期: 2007年第12期

  • MRI对脑桥小脑角区肿瘤的诊断价值

    目的 探讨脑桥小脑角区常见肿瘤的MR表现以达到诊断和鉴别诊断的目的 .方法 回顾性分析54例经手术和病理证实的脑桥小脑角区肿瘤,总结其MR表现和特征.结果 54例患者中,男性23例,女性31例,小年龄10岁,大年龄75岁,左侧脑桥小脑角区22例,右侧30例,双侧2例.听神经瘤32例(59%),含双侧发病的神经纤维瘤病2例,脑膜瘤7例(13%),表皮样囊肿(胆脂瘤)8例(15%),血管母细胞瘤3例(6%),髓母细胞瘤、脑脓肿、转移瘤及胶质瘤各1例.结论 MRI在脑桥小脑角区占位性病变的诊断中具有重要作用.

    作者:韩路军;张雪林;邱士军;花倩倩;李虹 刊期: 2007年第12期

  • 主动脉壁内血肿的电子束CT诊断

    目的 评价电子束CT(EBCT)诊断主动脉壁内血肿的价值.方法 采用Imatron C-150型EBCT扫描机,连续容积增强扫描,对25例主诉急性胸背痛患者进行EBCT检查并诊断为主动脉壁内血肿.结果 25例按Stanford分型,A型7例,B型18例.EBCT所见主动脉壁内血肿的直接征象:主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5mm,无内膜破裂形成的双腔主动脉征象.间接征象:钙化内移7例,穿透性溃疡征12例,主动脉壁粥样硬化改变18例,内膜渗漏5例.并发征象:心包积液5例,胸腔积液14例,主要分支血管受累5例,主动脉夹层3例,主动脉瘤4例.结论 EBCT能为主动脉壁内血肿的诊断和治疗提供重要信息,且便于治疗后随诊观察.

    作者:杜渭清;张雪林;郑敏文;魏梦绮;徐俊卿;徐健 刊期: 2007年第12期

  • 醛固酮对豚鼠耳蜗水通道及离子通道蛋白的作用

    目的 检测醛固酮作用后早期(6 h)及远期(1月)豚鼠耳蜗水通道及离子通道蛋白基因与蛋白质的表达改变情况.方法 使用RT-PCR方法检测醛固酮腹腔注射后6 h豚鼠耳蜗中Na-KATP酶β1、β3亚单位及钠离子通道蛋白α亚单位(ENaCα Subunit)基因表达的改变情况;使用免疫组织化学染色的方法检测醛固酮作用后1月耳蜗水通道蛋白1(AQP1)蛋白的表达情况.结果 醛固酮作用后早期,在豚鼠耳蜗中Na-KATP酶β1、β3亚单位的表达情况无明显改变,钠离子通道蛋白α亚单位则出现明显上调(P<0.05);远期则出现AQP1表达的下调(P<0.05).结论 醛固酮在豚鼠耳蜗中可能通过基因组作用方式发挥作用,并且醛固酮引起膜迷路积水可能是由于其对离子浓度的改变所引起的.

    作者:李琦;黄德亮 刊期: 2007年第12期

  • 复智散HPLC-UV/ELSD指纹图谱的研究

    目的 建立中药复智散提取物HPLC-UV/ELSD指纹图谱.方法 采用HPLC-UV/ELSD串联检测技术,应用AlltechC18(5 μm,4.6mm×250 mm)色谱柱;流动相为乙腈(A)-0.1%乙酸水溶液(B),线性梯度时间洗脱程序(A)为:0,12%;25,20%;30,20%;75,30%;105,40%;120,80%;130,12%;流速:1.0ml/min;柱温:30℃;检测波长:335 nm;飘移管温度80℃;氮气压力25 psi.运用指纹图谱相似度评价软件,对12批复智散提取物指纹图谱进行相似度计算.结果 建立中药复智散提取物指纹图谱并鉴定其5种主要成分;对UV与ELSD图谱互补性进行分析;12批复智散提取物指纹图谱相似度良好.结论 该指纹图谱能同时反映复智散复方中主要化学组分特征,一次进样,可全面、稳定、有效地进行复方中药复智散的质量监督与评价.

    作者:赵敬堃;王德生;段淑荣;王建秀;白晶;李文兰 刊期: 2007年第12期

  • 雷帕霉素治疗肾移植术后慢性移植物肾病疗效的初步观察

    目的 探讨雷帕霉素对肾移植术后慢性移植物肾病(CAN)的疗效和安全性.方法 回顾性分析2002年3月起在本中心随访的31例CAN患者的临床资料,比较从钙神经蛋白抑制剂(CNI)为主的方案转换成SRL为主的方案前后的血清肌酐值(Cr)变化,统计用药相关的不良反应.结果 15名患者达到主要终点即恢复规律透析,8人肾功能改善,8人肾功能维持.其中高Cr0组(Cr0≥3 mg/dl, n=12)有9人恢复透析,两人肾功能改善;低Cr0组(Cr0<3 mg/dl,n=19)中5人恢复透析,8人肾功能维持,6人肾功能改善;两亚组间有显著差异(P=0.003).14人到达次要终点即停用SRL,其中5人因感染停用SRL,终4人恢复透析,1人死于感染;9人因不良反应停用SRL改用其他免疫抑制剂,后4人恢复透析,2人肾功能维持,3人肾功能改善.高脂血症(51.6%)、白细胞减少(41.9%)、口腔溃疡(29.0%)和肝功能损害(16.1%)是本研究中SRL常见的不良反应.严重不良事件共13人次,包括脑出血死亡2例、感染死亡3例和需要住院治疗的肺部和泌尿道感染共8人次.结论 CNI转换为SRL对部分CAN患者有效,在基线肌酐水平低于3 mg/L的患者尤其明显;但SRL的应用必需注意高脂血症和白细胞减少等不良反应及其相关的脑血管意外和感染.

    作者:王长希;陈思阳;陈立中;刘龙山;费继光;邓素雄;邱江;李军;郑克立;吴培根;纪玉莲;朱兰英 刊期: 2007年第12期

南方医科大学学报杂志

南方医科大学学报杂志

主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学