周泽健；许荣德；李伟科；庄文行；陆骊工；邵培坚；陈晓明；罗鹏飞
目的 探讨脑桥小脑角区常见肿瘤的MR表现以达到诊断和鉴别诊断的目的 .方法 回顾性分析54例经手术和病理证实的脑桥小脑角区肿瘤,总结其MR表现和特征.结果 54例患者中,男性23例,女性31例,小年龄10岁,大年龄75岁,左侧脑桥小脑角区22例,右侧30例,双侧2例.听神经瘤32例(59%),含双侧发病的神经纤维瘤病2例,脑膜瘤7例(13%),表皮样囊肿(胆脂瘤)8例(15%),血管母细胞瘤3例(6%),髓母细胞瘤、脑脓肿、转移瘤及胶质瘤各1例.结论 MRI在脑桥小脑角区占位性病变的诊断中具有重要作用.
作者：韩路军；张雪林；邱士军；花倩倩；李虹 刊期： 2007年第12期
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对脑缺血损伤的神经保护作用和机制.方法 SD大鼠侧脑室内注射VIP,通过管腔内线栓技术闭塞右侧大脑中动脉诱导建立暂时性局部脑缺血模型.采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积;免疫组织化学染色观察S100β表达;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量.结果 VIP注射后大鼠脑梗死体积较对照组明显缩小,减少约32.3%(P＜0.05);S100β阳性细胞体积缩小,数目减少(P＜0.05);血清S100β含量也明显降低(P＜0.05).结论 VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积,具有神经保护作用.VIP可以抑制S100β的过度表达,这可能是VIP的另一神经保护机制.
作者：杨杰；赵朝华；钱亦华；胡晓丹；李明；宗长宏 刊期： 2007年第12期
目的 研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在骨肉瘤发生、发展中的作用,构建SAOS-2细胞cDNA文库,寻找与BMP-2相关作用蛋白.方法 从骨肉瘤细胞系SAOS-2中提取总RNA,进而分离poly(A)+RNA,用poly(A)+RNA进行反转录并以SMARTⅢTM和CDSⅢoligo(dT)为引物进行PCR扩增,得到两端具有同源臂的PCR片段,以此同源臂为基础在酵母中实现同源重组.通过文库片段,线形化的pGADT7-Rec和诱饵质粒pGBKT7/HA-BMP-2共转化酵母AH109菌株在文库构建的同时进行与BMP-2相互作用蛋白的筛选;或先将文库片段,线形化的pGADT7-Rec转化AH109,再利用AH109和Y187两种酵母菌株的接合生殖进行筛选.后用Far-Western blotting法进一步从体外论证BMP-2相互作用蛋白.结果 构建了具有基因多样性和库容量足够大的骨肉瘤cDNA文库,双链cDNA片段的长度大小范围为250～5000 bp.共转化的效率为4.3×105,重组效率为1.9×106,筛选的克隆数为4.3×105.接合法筛选时的接合效率为32%,筛选的克隆数为1.0×106.筛选到四个与BMP-2相互作用的阳性克隆.结论 此文库的多样性和库容量均符合筛选需求.可用于骨肉瘤相关基因的进一步筛选.
作者：邓少林；权毅；潘显明；屈波 刊期： 2007年第12期
目的 探讨钙结合蛋白在胰腺癌中的表达及生物学意义.方法 用组织微阵列技术构建包含51例导管腺癌,3例胰岛细胞癌,6例慢性胰腺炎患者,3例正常胰腺组织的63点阵的石蜡组织芯片.用免疫组化SP法检测该芯片中钙结合蛋白的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系.结果 51例胰腺癌患者中,Calcyclin阳性表达率为76.5%(39/51),与正常组比较Calcyclin表达与胰腺癌显著相关(χ2=9.714,P=0.007),而慢性胰腺炎时Calcyclin亦有表达,但慢性胰腺炎组与正常组比较无明显相关性,同时胰腺癌组及慢性胰腺炎组间亦无明显相关性,Calcyclin表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性.结论 Calcyclin与胰腺癌相关,可能与胰腺癌发生发展有密切关系.
作者：杨文彬；王永恒；蔡峰；曹罡；秦兆寅 刊期： 2007年第12期
目的 了解临床上持续静脉滴注法心肌声学造影(MCE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性.方法 对19例前壁心肌梗塞患者行持续静脉滴注法MCE,设置不同触发间隔,采集图像后脱机分析及彩色编码.MCE检查后两天内完成正电子断层显像(PET).计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A·β值,根据A·β值确定心肌存活与否,将判定结果PET进行对照.结果 16例病人(84%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A·β值分别为62.41±12.97、3.61±1.69,灌注缺损区标化后的A·β值都小于0.23,与动物试验所得结果相似,PET判定坏死的心肌节段,MCE示相应区域的A·β值显著减少,彩色编码示同一区域灌注缺损.结论 MCE能用于临床上从血流定量水平判断存活心肌.
作者：张稳柱；宋明才；麦子杰；余梦菊；查道刚；刘伊丽 刊期： 2007年第12期
目的 探讨皮肤软组织扩张术修复大面积头皮软组织缺损的手术方法和治疗效果.方法 采用一期置入扩张器行皮肤扩张术,注水充分扩张后,二期合理设计扩张皮瓣转移修复大面积头皮缺损的方法,治疗大面积头皮缺损23例,其中伴有颅骨缺损5例.各种原因引起头皮缺损范围8 cm×6 cm～20 cm×18 cm,颅骨缺损范围4 cm×5 cm～11 cm×9 cm.根据头皮缺损位置、形状置入1～3个扩张器行皮肤扩张,注射壶内置,注水扩张时间5～12周,扩张皮瓣的范围8 cm×8cm～23 cm×20 cm.5例伴有颅骨缺损病例在扩张皮瓣转移修复术时清除失活或浮动的骨碎片3例,咬除颅骨缺损周边患颅骨骨髓炎病骨2例,3～6月后行颅骨修补术.结果 23例大面积头皮软组织缺损均完全修复.5例伴有颅骨缺损病例后期行颅骨修补术成功,无感染,皮瓣坏死等并发症发生.本组出现并发症4例:皮瓣远段表皮坏死2例,经换药治疗后延期愈合;扩张器外露1例,取出扩张器,另一头皮切口再置入,头皮扩张成功;切口裂开1例,抽出扩张器已注入的水,分层严密缝合头皮后消失.术后随访6月～1年头发生长良好,疤痕隐蔽,外观满意.结论 皮肤软组织扩张术是一种修复大面积头皮软组织缺损的理想的手术方法,治疗效果满意.对伴有颅骨缺损病例在头皮软组织缺损修复后再行颅骨修补术成功率高.
作者：刘胜初；张毅；黄建斌；张剑伟 刊期： 2007年第12期
目的 从珍珠层水溶性基质(WSM)对兔骨髓基质干细胞分泌的骨形成蛋白-2和核心结合因子基因表达的影响入手,研究WSM产生成骨作用的机制和途径.方法 培养新西兰大白兔的骨髓基质干细胞(BMSCs),并用低温下提取的珍珠层水溶性基质作用后,检测不同浓度WSM作用下碱性磷酸酶的活性,制定剂量-效应曲线,确定量效关系;采用一步RT-PCR方法检测不同浓度WSM诱导兔BMSCs后骨形成蛋白-2和核心结合因子的基因表达量并进行统计学分析.结果 WSM可以增加兔BMSCs中碱性磷酸酶的活性,在150～200 μg/ml浓度之间作用明显,碱性磷酸酶活性增加显著;WSM诱导兔BMSCs后骨形成蛋白的表达量明显增加,核心结合因子的表达量无明显变化.结论 WSM通过增加骨形成蛋白-2的基因表达量诱导兔BMSCs向成骨细胞分化,与核心结合因子的作用关系不明显.
作者：王建钧；陈建庭；杨春露 刊期： 2007年第12期
目的 分析大肠癌发生过程中p53基因突变的作用,评估外周血p53基因突变分析作为大肠癌高危对象筛查指标的实际应用价值.方法 用LDR-PCR技术对100例大肠癌家系成员和100例健康人(对照组)的外周血p53基因第5-8外显子进行单核苷酸多态性(SNP)检测.结果 大肠癌家系成员和对照组的外周血p53基因的突变率为分别为24%和0,差异有显著性(P＜0.05).结论 p53基因突变在大肠癌的发生过程中起重要作用,外周血p53基因SNP突变分析可望成为大肠癌高危对象的早期诊断手段.
作者：刘清；赖卓胜；王伟；张燕；周淼 刊期： 2007年第12期
1临床资料1.1病例情况病例1,男性,32岁,因咳嗽、咳痰、声嘶2周伴纳差于2006年9月6日入院,入院时查体:37.8℃、咽红、两肺呼吸音出粗,可闻及少许哮鸣音,辅助检查:WBC 20.91×109/L,肝功能、肾功能、尿常规均未见异常,电解质K 3.17 mmol/L、Na 136.70 mmol/L、Cl101.30 mmol/L、CO2 CP 23.30 mmol/L,纤支镜检查刷检物病理示:见曲菌菌丝及孢子,胸片示:双肺炎,为排除合并真菌感染,临床诊断:肺曲菌病.
作者：邵咏红；孔耀中；肖观清 刊期： 2007年第12期
目的 评价血清纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅰ型胶原(C Ⅰ)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制物(TIMP-1)对肝纤维化诊断的价值.方法 采用放射免疫法检测80例肝病患者肝纤维化血清学标志物水平,并与患者的肝组织病理学检查作对比,同时与正常人血清指标进行比较,根据受试者工作特征曲线评价8项指标对于早期肝纤维化的诊断价值.结果 肝纤维化患者HA、C Ⅰ、PⅢP、CⅣ、LN、MMP-2、TIMP-1比正常人显著升高(P＜0.01),FN比正常人显著降低(P＜0.01).肝组织的炎症活动度与肝纤维化的分期存在显著正相关(P＜0.05).血清HA、C Ⅰ、PⅢP、CⅣ、LN、MMP-2、TIMP-1与肝纤维分期显著正相关(r=0.247～0.643,P＜0.05或0.01);与炎症分级显著正相关(r=0.239～0.611,P＜0.05或0.01).仅FN与肝脏病理分期、分级显著负相关(r=-0.255,-0.261;P＜0.05).血清指标诊断肝纤维化的ROC曲线分析,HA、PⅢP、TIMP-1、CⅣ、MMP-2、C Ⅰ、LN、FN曲线下的面积分别为0.868、0.764、0.741、0.712、0.672、0.647、0.535和0.484.HA、PⅢP、TIMP-1联合诊断肝纤维化灵敏度为91.58%,特异度为93.41%.结论 血清纤维化指标对肝纤维化有较高的预测价值,其中HA、PⅢP、TIMP-1的诊断价值高.
作者：潘爱萍；林英辉；潘元平；以敏 刊期： 2007年第12期
目的 探讨短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制.方法 应用胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病患者2周,分析比较治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素分泌指数(Homaβ)、胰岛素抵抗指数(HomaIR)、血MDA和SOD的变化.结果 短期胰岛素泵治疗后,空腹血糖、餐后2 h血糖均较治疗前明显下降(P＜0.01);Homaβ较治疗前明显升高(P＜0.01),而HomaIR较治疗前显著下降(P＜0.05);血MDA水平较治疗前显著下降(P＜0.01),而血SOD水平较治疗前明显升高(P＜0.01).结论 短期胰岛素泵强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,可能是由于降低氧化应激对胰岛β细胞功能的损害.
作者：赵庆斌；王惠芳；孙超峰；马爱群；崔长琮 刊期： 2007年第12期
目的 构建以EGFP为报告基因的增强子鉴定质粒载体,并对其进行鉴定.方法 以pEGFP-N1质粒为模板,PCR法扩增获得EGFP基因片段,并将其亚克隆入PGL3-promoter质粒骨架,得到以EGFP为报告基因的增强子鉴定质粒pEGFP-enhancer.人工合成不同拷贝的缺氧反应元件(HRE)增强子序列,插入到pEGFP-enhancer多克隆位点获得重组质粒pEGFP-HRE、pEGFP-5HR,以脂质体Lipofectamine 2000转染Hela细胞,常氧与缺氧处理后以荧光显微镜及流式细胞仪观察EGFP荧光表达.结果 构建的不同拷贝HRE的增强子鉴定质粒pEGFP-HRE、pEGFP-5HRE转染Hela细胞后,常氧处理绿色荧光表达无差异,缺氧处理后随HRE拷贝数增加绿色荧光表达强度增加.结论 成功构建了增强子表达质粒pEGFP-enhancer,通过EGFP的表达强度可以反应增强子活性.
作者：石秦东；张蓬勃；康前雁；陈新林；田玉梅；刘建新；刘勇 刊期： 2007年第12期
目的 探讨扩散张量成像(DTI)在抑郁症疗效观察中的价值.方法 18例抑郁症患者和13例健康对照组行常规MRI和DTI扫描,DTI确定选定层面额叶白质的各向异性值(FA),对抑郁症患者给予选择性5-羟色胺抑制剂氟西汀治疗8周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床总体评定量表(CGI)评定临床疗效.结果 氟西汀的治疗总有效率为67%,显效率为56%,无效率为33%,治疗无效患者额叶白质纤维束FA值较低,与治疗有效者和健康对照组相比差异有显著性.结论 DTI能显示抑郁症患者额叶白质纤维束细微结构的异常,这种异常提示其治疗疗效欠佳.
作者：夏军；雷益；徐化剑；冯伟；伍晓六；刘小林 刊期： 2007年第12期
目的 研究人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化来源的心肌样细胞中代表性微小RNA(miRNAs)的表达.方法 利用FITC-偶联的CD29、CD34和CD11b抗体在流式细胞仪上检测分离的hMSCs的抗原表型.分别用5-氮胞苷(5-aza)和乳鼠心肌非接触共培养法诱导传至3代的hMSCs分化为心肌样细胞.用免疫化学法检测hMSCs分化来源的心肌样细胞中心肌特异的α-肌节辅肌动蛋白和心肌肌钙蛋白(cTnI)的表达.利用逆转录PCR和DNA测序鉴定5个代表性的心脏特异的初级微小RNA(pri-miRNAs)的表达.结果 hMSC标志分子CD29表达率为98.87%,而造血细胞标志分子CD34和CD11b的表达率只是5%和0.4%.免疫化学分析显示,分别经5-aza和乳鼠心肌非接触共培养诱导的hMSC均可表达α-肌节辅肌动蛋白和cTnI,而在未分化的hMSCs中无表达.miRNA-143,-181可在5-aza诱导的hMSCs中表达,miRNA-143,-181,-206,-208可在乳鼠心肌非接触共培养的hMSCs中表达,而两种诱导方法均未能诱导miRNA-1-2在hMSCs中表达.结论 利用5-aza和乳鼠心肌非接触共培养法诱导hMSCs分化的心肌样细胞中可以表达不同的心脏特异的pri-miRNAs.
作者：单志新；林秋雄；余细勇；邓春玉；李晓红；张绪超；刘晓颖；符永恒 刊期： 2007年第12期
目的 研究X线照射在体外培养人大肠癌细胞株LoVo后,其膜TNFR-p55表达及释放sTNFR-p55情况.方法 免疫细胞化学检测细胞膜TNFR-p55蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中sTNFR-p55水平,流式细胞仪分析细胞凋亡率,光镜观察细胞形态变化.结果 X线照射后的细胞膜TNFR-p55蛋白表达显著增强(P＜0.01);照射后大肠癌Lovo细胞上清sTNFRR-p55水平显著低于照射前sTNFR R-p55水平(P＜0.01);光镜发现细胞体积缩小、变圆、胞浆浓缩、核固缩深染;流式细胞仪分析细胞凋亡率显著增高(P＜0.05).结论 X线可通过上调细胞膜TNFR-p55蛋白的表达,抑制其脱落释放sTNFRR-p55到上清中,诱导细胞凋亡增强照射肿瘤的杀伤作用.
作者：高蕾；白岚；石卫民；南清振；毛战斌 刊期： 2007年第12期
目的 探讨低氧预适应减轻大鼠缺血-再灌注性脑损伤中学习记忆能力及HSP-70、存活素蛋白表达的变化.方法 采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只大鼠随机分为3组6个亚组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、低氧预适应组(HP+I/R),应用免疫组织化学法研究脑组织细胞凋亡相关蛋白存活素和应激蛋白HSP-70的表达情况;并通过Y-电迷宫测试缺血再灌注24 h后大鼠学习、记忆能力.结果 高倍视野下存活素和HSP-70蛋白阳性细胞数比较,HP+I/R组与I/R组及假手术组间差异具有统计学意义(P＜0.05).缺血3 h再灌注24 h后,Y-电迷宫测试大鼠学习记忆能力,HP+I/R组优于I/R组(P＜0.05).结论 低氧预适应可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤,提高动物学习记忆能力和损伤后神经功能恢复;上调神经细胞中存活素、HSP-70蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一.
作者：卢娜；李晓娟；李成长；李东亮；崔鹏飞；侯宇宁；王寅琳 刊期： 2007年第12期
目的 探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVP-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞糖胺聚糖(GAG)表达及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的作用.方法 用超速离心法分离巨噬细胞膜,用1,9-二甲基亚甲基兰法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达的影响;同时应用荧光分光光度法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞内GSH变化的影响.结果 AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞膜GAG含量升高115%;随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1 μmol/L)诱导的细胞膜GAG分别降低13%、43%(P＜0.01)及52%(P＜0.01).同时,AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞内GSH活性降低69%(P＜0.01);随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1μmol/L)诱导的GSH活性分别升高11%、104%(P＜0.01)及168%(P＜0.01).结论 CVP-B能明显抑制AngⅡ氧化应激诱导的RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达.
作者：娄宁；马刚；汪道峰；朱志蔚；苏全冠；方翼 刊期： 2007年第12期
目的 探讨45岁以下子宫内膜癌患者的临床特点.方法 回顾性分析广东省人民医院53例45岁以下子宫内膜癌患者的临床资料,并将其分为≤40岁年龄组(A组,28例)和40～45岁年龄组(B组,25例)进行比较分析.结果 A组57.1%(16/28)的患者合并不孕未产,78.5%(22/28)的患者合并月经不调;B组28.0%(7/25)的患者合并不孕未产,48%(12/25)的患者合并肥胖,56%(14/25)的患者合并异常阴道出血,32%(8/25)的患者合并糖尿病和高血压.A组合并不孕未产的发生率显著高于B组(P＜0.05),两组的孕次和产次也有显著性差异(P＜0.05),两组合并肥胖、高血压、糖尿病的发生率有显著性差异(P＜0.05).在病理类型、病理分化程度、病理分期、肌层浸润深度、宫颈浸润情况等方面,两组差异无显著性(P＞0.05).53例均行手术治疗,术后随访2年,B组1例复发.结论 40岁以下子宫内膜癌患者多合并不育,40岁以上患者多合并肥胖、糖尿病、高血压等高危因素;其主要临床症状均表现为月经紊乱;45岁以下的子宫内膜癌在病理分化、病理分期、病理类型上等方面无显著差异.通过早期诊断和早治疗可取得良好预后.
作者：黄志宏；左约维；闻安民；罗怀钦 刊期： 2007年第12期
目的 探讨不同胎龄新生儿免疫球蛋白(Ig)重链可变区(VH)基因重排情况.方法 排除宫内感染的新生儿,其中胎龄27周4例,28～32周9例、33～36周12例、37～42周13例,提取其外周血RNA、进行逆转录PCR(RT-PCR)扩增其IgVH基因、6%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染显色.结果 各个胎龄VH1～VH7各家族均有多个重排条带表达,同一个VH家族重排基因的平均中分子量在各个胎龄组间差异无显著性.结论 27～42周新生儿IgVH基因VH1～VH7家族重排均具有多样性;对同一个VH家族来说,28～42周各胎龄组IgVH基因重排无显著性差异.
作者：毛晓健；肖昕；熊爱华；钱新华 刊期： 2007年第12期
目的 探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制.方法 实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广.非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少).结论 NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关.
作者：吴峻；孙明；林锦潮；何兆初；区碧如；郭海森 刊期： 2007年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
