庄永敬；徐小平
目的 研究内皮型NO合酶(eNOS)基因多态性与IgA肾病的关系.方法 采用聚合酶链反应法对北方地区(汉族:北京,天津,河北)296例IgA患者、310例正常对照两组人群的eNOS基因第4内含子的可变串联重复序列多态性(VNTR)4a/b多态性进行基因型分析,比较两组间基因频率、等位基因频率分布有无统计学差异.结果 两组患者的eNOS基因的可变串联复序列表现为eNOS4a/4a,eNOS4b/4b,eNOS4a/4b 3种基因型.IgA肾病患者组和正常对照组之间的eNOS基因4a/b的基因型和等位基因频率无显著性差异.结论 eNOS基因内含子4 VNTR多态性与IgA肾病血管病变的发生无明显关联.该多态性在IgA肾病遗传因素中的地位尚难以确定,其参与IgA肾病微血管病变的作用可能存在种族或地域异质性.
作者：洪权；丁瑞；陈香美；吕杨 刊期： 2006年第10期
用过硫酸铵还原对硝基苯胺,得到对二硝基偶氮苯;对硝基偶氮苯再用硫化钠还原得到对二胺基偶氮苯;对二胺基偶氮苯和甲基丙烯酰氯进行酰化反应得到对二甲基丙烯酰胺偶氮苯.用红外光谱、核磁共振谱和元素分析确定其结构,用紫外光谱测其光谱性质.合成路线优化,产率高.
作者：陈清元；何蕴韶；游文玮 刊期： 2006年第10期
目的 探索肝细胞生长因子(HGF)联合成纤维细胞生长因子-4(FGF-4)诱导人骨髓间充质干细胞(HMSCs)向肝细胞方向分化的能力,为生物人工肝及肝细胞移植等找到新的种子细胞来源.方法 分别用HGF、FGF-4、HGF+FGF-4诱导HMSCs分化为肝样细胞;以未加诱导因素的HMSCs、L-02人肝细胞株为阴、阳性对照组.相差显微镜观察细胞形态的变化;在不同诱导分化阶段免疫细胞化学染色检测AFP和CK18,并用图像分析法计算HMSCs的分化比率;免疫荧光细胞化学染色法检测AFP、ALB的表达;RT-PCR检测AFP和ALB mRNA表达的情况.结果 HMSCs经诱导向肝样细胞转化,变成纺锤形、不规则圆形或多角形细胞.免疫细胞化学染色各诱导组均可检测出AFP和CK18表达,图像分析表明HGF+FGF-4联合诱导分化的AFP、CK18阳性率高,HGF次之,FGF-4则较弱;免疫荧光细胞化学染色发现各诱导组AFP、ALB均为阳性表达,而阴性对照组则为阴性表达;各诱导组RT-PCR均可检测出AFP和ALB mRNA的表达,而阴性对照组则没有表达.结论 HGF、FGF-4、HGF+FGF-4均能诱导HMSCs分化为肝样细胞,分化的肝样细胞能分泌肝细胞特异性产物AFP、ALB、CK18等.以HGF+FGF-4诱导HMSCs分化为肝样细胞的阳性率高,HGF次之,FGF-4则较弱.
作者：谢金敏；陈建锋；高毅；姚坤厚 刊期： 2006年第10期
目的 分析外源性表皮生长因子(EGF)对小鼠前列腺细胞雌雄激素受体表达的影响,探讨EGF在前列腺增生发生中的可能作用.方法 实验采用雄性昆明小鼠60只,随机分为1μg/dEGF和2μg/d EGF处理组和对照组,每组20只.实验组和对照组动物分别给予不同剂量的EGF和蒸馏水皮下注射,每日1次,连续28 d.采用FCM方法定量分析不同剂量EGF处理组和对照小鼠前列腺细胞雌雄激素受体阳性标记率和表达水平.结果 经EGF处理后,前列腺细胞雌激素受体阳性标记率和表达强度均明显升高(P＜0.01),2μg/d EGF组雌激素受体表达强度明显高于1μg/d EGF处理组(P＜0.01);EGF处理后前列腺细胞雄激素受体阳性标记率和表达强度均明显高于对照组(P＜0.05),但不同剂量EGF处理对前列腺细胞雄激素受体表达的影响未见明显差异.结论 EGF可调控前列腺细胞雌雄激素受体高表达,可能在前列腺增生的发生中发挥一定作用.
作者：贾彬；汤泓；黎玮；蔡文清 刊期： 2006年第10期
目的 构建四环素诱导性人肝细胞生长因子(HGF)真核表达载体.方法 运用基因重组技术,将人HGF cDNA全长序列,定向克隆于四环素诱导性真核表达载体pBI-L多克隆位点MluⅠ和SalⅠ之间,限制性内切酶酶切和测序鉴定.结果 重组pBI-L-HGF真核表达载体经限制性内切酶酶切,与理论值相符;测序结果与GenBank比对,序列正确.结论 本实验成功构建人HGF四环素诱导性真核表达载体pBI-L-HGF,为今后临床开展HGF基因治疗提供了一种安全可调控的基因治疗策略.
作者：任淑婷；于琳华；徐长福；高广道 刊期： 2006年第10期
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的危险因素及HBVDNA含量对HBV宫内感染的影响.方法 分别用酶联免疫吸附法及荧光定量PCR法检测230例HBsAg阳性孕妇及其新生儿外周血HBV血清标志物和HBV DNA含量,发生宫内感染的为病例组,余为对照组,运用非条件Logistic回归模型对宫内感染的危险因素进行分析.结果 (1)230例HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿中,有22例发生宫内感染.其中HBsAg阳性7例,HBVDNA阳性18例,HBsAg和HBVDNA均阳性的3例,总的HBV宫内感染率为9.6%(22/230).(2)非条件Logistic多元回归分析表明,仅HBVDNA浓度分级有统计学意义,OR为1.57(1.12-2.21).(3)230例HBsAg阳性孕妇中HBV DNA阳性者119例,发生宫内感染18例,感染率为15.1%(18/119),并且当孕妇血清HBV DNA浓度≥107copies/ml时,HBV宫内感染率显著增加,(χ2=7.92,P＜0.05).结论 孕妇血清HBVDNA浓度分级是HBV宫内感染的危险因素,并且当HBVDNA浓度≥107copies/ml时,其宫内感染率显著增加.
作者：尹玉竹；谌小卫；李小毛；侯红瑛；史众杰 刊期： 2006年第10期
目的 探讨大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠低度炎症介质水平的影响,以初步阐明大豆异黄酮改善肥胖性胰岛素抵抗状态的可能机制.方法 选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,随机分为模型对照组和3个SIF组(50、150及450mg/kg·b.w.).各组给予相应受试物1月,禁食过夜后股动脉采血处死各大鼠,分离肾周及睾周白色脂肪.酶法检测各组动物空腹血糖,放免法检测空腹血胰岛素IL-6及TNF-α,酶免法检测血清C-反应蛋白、抵抗素与脂联素含量.结果 与模型对照组比较:150mg/kg·b.w.与450mg/kg·b.w.组的内脏脂肪/体质量比、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数TNF-α及抵抗素含量明显降低;450 mg/kg·b.w.组能明显降低血清IL-6及提高脂联素的含量;3个SIF组的C-反应蛋白水平与模型组比较无明显差异.结论 SIF具有提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的作用,可能是通过减少大鼠体内脂肪沉积、调整脂肪源低度炎症介质的分泌而实现的.
作者：陈世伟；张立实；张红敏；冯晓凡 刊期： 2006年第10期
目的 建立兔眶距增宽修复重建手术的动物模型,研究了解眶距增宽矫正后眶周骨骼愈合及内眶距变化的规律.方法 4-6月龄新西兰兔16只,行颅内外联合径路眶周截骨眶内移.全部16只兔在眶内移术后即刻和术后12周分别进行内眶距测量,X线摄片和组织学检查.结果 术后即刻内眶距平均0.74 cm,术后12周平均内眶距为0.96 cm,有显著性差异(P＜0.01).X线和组织学检查见骨愈合处明显新骨生成,眶距增宽复发明显.结论 使用颅内外联合径路眶周截骨眶内移技术可成功缩窄兔内眶距,是一种较理想的动物模型.
作者：袁强；柳大烈；袁继龙；单磊 刊期： 2006年第10期
目的 创建一种新型反相高效液相色谱-荧光法测定血清中异丙酚浓度,为临床上快速准确的监测异丙酚血药浓度提供科学实用的检测手段.方法 应用20%高氯酸沉淀血清样品后,混匀离心取上清液50μL进样分析.分析柱为Diamonsil(R)C18(250mm×4.6mm,5 μm),流动相为乙腈-水(90∶10)(冰醋酸调pH=4.0),流速1.0mL/min,荧光激发波长为276nm,发射波长为310nm.柱温为室温.结果 当测定浓度范围为0.05-10μg/mL时,异丙酚与内标麝香草酚的峰面积之比与浓度呈良好的线性关系(r=0.9975),低检出浓度50ng/mL,日内与日间精密度在4.78-6.59之间,明显小于15%.结论 改良反相高效液相色谱法测定人血清异丙酚浓度具有准确高效、灵敏快捷等特点,适用于科研和临床异丙酚血药浓度的监测.
作者：范莹盈；徐礼鲜；文爱东；张惠；刘春然；李薇；每晓鹏 刊期： 2006年第10期
目的 观察精氨酸对糖尿病的治疗作用.方法 成年雄性Lewis大鼠,随机分为糖尿病组及正常对照组,前者以链脲佐菌素复制糖尿病模型,后者注射等量溶剂;7 d后上述两组大鼠再随机分为精氨酸治疗组及盐水治疗组,每组10只大鼠;精氨酸治疗组每天腹腔注射L-精氨酸1 g/kg,盐水治疗组每天注射等量生理盐水;10 d后动物安乐死.观察动物血浆蛋白、精氨酸及葡萄糖浓度,动物体质量、摄食量及饮水量.结果 与正常大鼠比较,糖尿病大鼠血浆蛋白及精氨酸减少、体质量下降、血糖升高、摄食量及饮水量增加;与盐水组比较,糖尿病大鼠经精氨酸治疗后体质量及血糖无显著变化,摄食及饮水量明显减少,血浆蛋白及精氨酸增加;除精氨酸水平升高外,正常大鼠经精氨酸治疗后上述其他参数无变化.结论 精氨酸可以有效改善糖尿病之多饮、多食症状,但对血糖及体质量无影响.
作者：吕伟明；雷尚通；张强；张赟建；王深明；石汉平 刊期： 2006年第10期
目的 观察新鲜气体流量(FGF)对不同类型麻醉机输出潮气量和通气相关参数的影响.方法 选择ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻下拟行脑部手术病人40例,年龄18-60岁.根据使用麻醉机的类型随机分为两组:潮气量非补偿型麻醉机(A组);潮气量补偿型麻醉机(B组),每组20例.在FGF为1 L/min时调整每个病人的设定潮气量(VTs),使A组病人呼气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在38-42 mmHg,B组病人PETCO2维持在30-35 mmHg,VTs在整个观察过程中固定不变.两组呼吸频率均为12/min,I∶E为1∶2.20 min后依次调整FGF为2、3、4、5、6 L/min.每次FGF通气20 min,每5 min观察记录吸入潮气量(VTi)、呼出潮气量(VTe)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEP)、肺顺应性(C)和PETCO2.结果 A组随着FGF增大,潮气量、VTe、Ppeak、Pplat、PEEP均随之增大,而PETCO2随之减少,且在不同FGF的组间差异有统计学意义(P＜0.05),肺顺应性基本不变(P＞0.05);潮气量、Vte均与FGF呈直线相关关系(P＜0.05).B组随着FGF增大,潮气量、VTe、Ppeak、Pplat、PEEP、PETCO2、肺顺应性的变化非常小,在不同FGF的组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同FGF对潮气量补偿型和非补偿型麻醉机的实际输出潮气量和通气相关参数的影响不同.当FGF增加时,潮气量非补偿型麻醉机的输出潮气量随着增加,PETCO2则减小,其他各通气相关参数都会发生改变;而潮气量补偿型麻醉机的各通气相关参数不会随着FGF的改变而改变.
作者：靳三庆；陈明全；王钟兴 刊期： 2006年第10期
目的 研究9种柴胡属药用植物rDNAITS序列的差异和规律,寻找可准确鉴定柴胡类药材的分子性状.方法 PCR扩增ITS序列,测序,DNAssist vetsion 2.2软件进行序列比对,并计算同源性.结果 柴胡属植物ITS序列与外类群ITS序列比对同源性均小于75%,序列间两两比对同源性均大于88%,同种植物则大于99%.结论 ITS序列作为柴胡类药材鉴定依据具有一定实用性和可靠性.
作者：谢晖；晁志；霍克克；吴炳义；潘胜利 刊期： 2006年第10期
目的 研究大鼠肝缺血预处理对缺血再灌注损伤时肝细胞Fas及FasL蛋白表达的影响,观察缺血预处理对肝缺血再灌注保护的机制.方法 建立大鼠肝缺血再灌注损伤及肝缺血预处理的模型.随机分成3组:①为正常对照组,②缺血再灌注(IR组);③缺血预处理组+缺血再灌注组(IP+IR组).术后在分析各组肝组织Fas及FasL蛋白表达变化的同时,检测血清ALT及AST的活性.并在电镜下观察各组肝细胞形态学改变.结果 与c组比较,IR组Fas及FasL蛋白表达明显增高,而IP+IR组轻度增高.IR组ALT及AST活性显著高于c组,(P＜0.05);而与IR组比较,IP+IR组ALT、AST活性明显较低(P＜0.05).电镜下观察到IR组肝细胞形态出现明显的凋亡损伤改变,而IP组改变较小.结论 缺血预处理可以降低缺血再灌注损伤时肝细胞Fas及FasL蛋白表达,从而减轻缺血再灌注后肝细胞凋亡损伤.
作者：庄永敬；徐小平 刊期： 2006年第10期
目的 探讨心脏原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理学特征.方法 对1例心脏原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤进行常规病理及免疫组化观察并复习相关文献.结果 肿物位于右心房并向上下腔静脉延伸、部分与左心房壁相连,镜下为弥漫性增生的异型淋巴细胞,瘤细胞胞体大,胞浆丰富,间有瘤巨细胞.细胞核呈泡状,核膜厚,可见清晰的核仁.免疫组化CD20(++)、CD79a(+).结论 原发性心脏恶性淋巴瘤罕见,病因学尚不清楚,临床表现无特异性,绝大多数为B细胞系淋巴瘤,预后较差.
作者：吴正蓉；翁德胜；丁彦青；韩慧霞；朱梅刚 刊期： 2006年第10期
目的 探讨重组腺伴随病毒(rAAV)载体介导表达人脑源性神经营养因子(hBDNF)基因以及表达的hBDNF对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的AD模型神经元保护效应的机制.方法 使用分子克隆技术克隆了hBDNF基因,并且构建了携带hBDNF基因的rAAV病毒载体(AAV-hBDNF),使用病毒载体转染Aβ诱导损伤的海马神经元.使用MTT检测和流式细胞仪分析观察细胞凋亡变化,同时使用免疫细胞化学技术检测了BDNF蛋白以及Bcl-2抗凋亡蛋白的表达,使用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化.结果 结果显示重组病毒对培养的海马神经元进行了有效的转染,BDNF蛋白表达水平明显增高,表达的BDNF对Aβ诱导的神经元损伤有显著的保护效应,在BDNF治疗组表现出抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增高和有效地维持了[Ca2+]i平衡.结论 表达的BDNF通过抑制Aβ依赖的细胞内钙超载和增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,有效地保护神经元抵抗Aβ神经毒性引起的凋亡.
作者：刘朝晖；马东亮；靳辉；马延兵；胡海涛 刊期： 2006年第10期
目的 研究六味地黄九对自发性2型糖尿病大鼠内脏脂肪堆积的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为预防组和对照组,同系健康对照LETO鼠10只作为正常对照组.预防组于8周龄起以六味地黄丸2.4mg/kg每天1次灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃.监测体质量,定期口服糖耐量试验检测血糖,分批宰杀分离并称量腹部脂肪.结果 随病程进展,OLETF鼠内脏脂肪/体质量逐渐高于LETO组(P＜0.05),在40周龄六味地黄丸预防组内脏脂肪/体质量显著低于对照组(P＜0.01).结论 六味地黄丸能有效减少OLETF鼠内脏脂肪的堆积.
作者：薛耀明；罗仁；朱波；张燕；潘永华；李晨钟 刊期： 2006年第10期
目的 探讨免疫低下、肠道混合感染因素在诱发轮状病毒(RV)肠道外扩散中的作用,为研究肠道病毒肠道外扩散的机制,为临床的防治提供参考.方法 健康昆明小鼠腹腔注射环磷酰氨制作免疫低下小鼠模型,分别经灌胃和腹腔两种途径接种RV;健康昆明小鼠相继灌胃接种产毒性大肠杆菌和RV,制作肠道混合感染小鼠模型;猝死小鼠,光镜下观察病理变化;各脏器原位杂交,原位PCR检测RV;初步调查RV腹泻合并轮状病毒血症患儿健康状况,检测TNFα、IL-2及锌、铁、铜、铅、钙、锰、镁7种微量元素水平.结果 光镜下:免疫低下组心、肝、肾,混合感染组肝、肾组织有病理改变;原位杂交:免疫低下腹腔注射RV组、肠道混合感染组肾小管均呈阳性.原位PCR:肠道混合感染组肝、肾,免疫低下腹腔注射组心、肝、肾、胰呈阳性;轮状病毒血症患儿多数存在免疫与营养方面的异常.结论 免疫低下、肠道混合感染、营养素不足可能是诱发和/或加重RV肠道外扩散和感染的重要原因之一.
作者：姚英民；欧巧群；陈瑶 刊期： 2006年第10期
目的 探索哇巴因对大鼠心脏超微结构及心功能的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为哇巴因组和生理盐水对照组,分别给予哇巴因或生理盐水腹腔注射,每周测量收缩压.4周后,对两组动物进行心脏超声检查,并予有创血流动力学检查评估心功能,透射电镜观察心脏超微结构的变化.结果 SD大鼠腹腔注射哇巴因4周后,两组间血压尚无显著差异.心脏超声检查提示,哇巴因组大鼠左心室收缩及舒张末期内径、舒张末期左心室后壁厚度、室间隔厚度以及左心室质量增加,等容舒张时间延长,E/A值、射血分数及左心室短轴缩短率降低,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).有创血流动力学检查显示,哇巴因组大鼠左心室收缩压、左心室内压大上升/下降速率降低,左心室舒张压升高.透射电镜观察显示,畦巴因组大鼠心肌细胞肿胀,肌纤维断裂,Z线消失,线粒体增生肿胀,部分空泡化,细胞间胶原纤维增生.结论 哇巴因可引起大鼠左心室增大、室壁增厚、心脏收缩及舒张功能受损,心肌超微结构损伤,此效应发生在血压升高前,提示哇巴因可能有直接的心肌损害作用.
作者：姜馨；郭宁；吕卓人；任延平 刊期： 2006年第10期
目的 了解我院门诊病人抗感染药物使用情况,为规范抗感染药物使用提供依据.方法 从我院药品管理数据库中提取2005年门诊病人处方,就抗感染药物处方基本情况、抗感染药物使用频率、各类抗感染药物应用人次比例、各科抗感染药物使用比例等方面进行综合分析.结果 抗感染药物处方占总处方比例全年平均为25.50%;联用抗感染药物处方占总处方比例全年平均为26.79%;抗感染药物占总金额全年平均为15.94%;抗感染药物使用频率全年大于6个月的前10名品种是:口服利巴韦林、头孢呋辛酯片、口服头孢克罗、口服头孢拉定、口服克林霉素、口服克拉霉素、口服阿奇霉素、头孢他美酯片、阿莫西林/克拉维酸钾片、左氧氟沙星片、左氧氟沙星针;各类抗感染药物使用人次比例前5名是头孢菌素类、青霉素类、大环内酯类、氟喹诺酮类和抗病毒类.结论 我院门诊应用抗感染药物基本合理,但还存在有些科室抗感染药物使用率过高、一线药物比例较低、个别抗菌药物使用较为集中等问题.
作者：李桃；佃少娜；罗宇芬 刊期： 2006年第10期
目的 研究环氧化酶2在人大肠癌细胞系及大肠癌组织中的异常表达与意义.方法 培养不同转移能力的人大肠癌细胞系SW480和SW620细胞,收集50例大肠癌石蜡组织,50例淋巴结转移性大肠癌石蜡组织;分别用免疫组织化学、Real-time PCR的方法研究环氧化酶2在不同转移能力人大肠癌细胞系及原发人大肠癌组织和大肠淋巴结转移组织中的表达.结果 环氧化酶2蛋白在SW480和SW620细胞株中均阳性表达;环氧化酶2mRNA在SW620比SW480细胞中表达增高,表达量的平均倍比关系为2.268.环氧化酶2蛋白在淋巴结转移癌组的异常表达高于原发大肠癌石蜡组织,相关性具有统计学意义(P＜0.05).结论 环氧化酶2异常表达可能与大肠癌淋巴结转移相关.
作者：李祖国；刘腾飞；谢卫兵；周军；余力；丁彦青 刊期： 2006年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
