杨绍安；余斌；肖晓桃
目的研究白介素1受体相关激酶2(IRAK-2)和磷脂酰肌醇 3-激酶(PI 3-激酶)在白介素-1(IL-1)诱导核因子- κB(NF-κB)活化中的作用.方法 Lipofectin介导反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸转染HepG2细胞后,用逆转录PCR法检测IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶 mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测NF-κB的活化.结果 (1) 反义IRAK-2寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸分别抑制IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶mRNA的表达;(2)反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸部分抑制NF-κB活化;(3)与反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸单独转染HepG2细胞相比,反义IRAK-2 寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸共转染HepG2细胞对NF-κB的抑制作用明显增强.结论在HepG2细胞中,IRAK-2和PI 3-激酶都调控NF-κB活化但都不能完全激活NF-κB,IRAK-2和PI 3-激酶在调控NF-κB 活化时有协同作用.
作者：郭甫坤；李亦蕾；吴曙光 刊期： 2000年第02期
目的观察大鼠脑损伤后不同时间皮质神经细胞早期快反应基因c-fos 、c-jun和c-myc表达变化.方法应用Northern杂交、原位杂交和免疫组织化学方法检测皮质神经细胞中c-fos、c-jun和c-myc的表达.结果脑损伤后15 min,伤侧皮质神经细胞出现上述3种基因mRNA的表达,随时间的延长,表达逐渐增加,于伤后3 h达高峰并持续至伤后24 h,伤后72 h恢复至对照水平.c-fos和c-jun蛋白表达亦于伤后15 min出现,c-myc蛋白表达于伤后30 min出现,并均于伤后3 h达高峰,持续至伤后6 h,伤后24 h表达消失.结论脑损伤后上述3种基因表达特点与其它脑损害不同,可能与损伤机制和继发性神经细胞损害有关.
作者：王清华；徐如祥；钟世镇 刊期： 2000年第02期
目的观察四逆汤预防性用药对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨四逆汤的抗AS作用及可能机制.方法运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比.脂代谢各指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定.血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)分别用酶法及放射免疫法检测.结果四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B及血浆ET浓度,提高血清NO及载脂蛋白 A含量,四逆汤高剂量组效果为佳,呈一定的量效依赖关系.结论四逆汤具有较好的抗AS作用,其作用机制与调节脂代谢、保护血管内皮细胞功能等有关.
作者：吴伟康；黄河清；谭红梅；罗汉川；梁天文 刊期： 2000年第02期
目的探讨乙肝病毒侵犯淋巴细胞对慢性乙肝患者免疫功能状态的影响.方法采用双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子的水平, PCR方法扩增乙肝病毒DNA片段.血清中HBV DNA检测采用斑点杂交法.结果与正常对照组比较,慢性乙型肝炎患者的IFN-γ水平降低,但无显著差异性;而IL-4水平明显增高(F=17.4,P<0.01).血清中HBV DNA 水平与PBMC培养上清液中的IFN-γ水平呈负相关(rs= 0.53, P<0.01).62.9%(35/56)的慢性乙肝患者外周血PBMC中检出HBV DNA,HBV DNA 阳性组和阴性组的IFN-γ水平具有显著差异(F=15.2,P<0.01).结论 (1)慢性乙肝患者的外周血以Th2类细胞因子占优势.(2)乙肝病毒侵犯淋巴细胞可能影响其免疫功能的发挥.
作者：邢同京；章廉；侯金林；张明霞；杨洁；骆抗先 刊期： 2000年第02期
自发性膀胱破裂是指非外伤引起的膀胱破裂,临床上较为少见.我院1998年7月收治1例,现报告如下.
作者：汪爽；高毅 刊期： 2000年第02期
目的从胃运动功能的角度探讨胃器质性疾病患者各种临床症状的产生机制,以为临床治疗提供依据.方法采用胃窦内同步记录胃肌电活动和腔内压力变化的方法,研究了45例慢性胃病(含慢性胃炎和胃溃疡)患者有关临床症状与胃运动功能的关系.结果慢性胃病患者中常见胃肌电节律紊乱(以快速型为主)和肌电-压力脱偶联现象;呕吐和反酸分别与慢波节律紊乱和压力波频率减少有关;嗳气、腹鸣均与平均压力波幅值及3种不同形态压力波的平均幅值的增高有关;恶心与平台型波平均幅值的下降有关.结论提示上消化道症状的产生与胃肌电节律异常及胃平滑肌收缩功能均有关系,且不同的症状可能以不同的胃运动功能改变为基础.
作者：张兵；张万岱 刊期： 2000年第02期
作者：李康；朱佐江；张红喜 刊期： 2000年第02期
目的研究N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长状态的影响.方法以依霉素(tunicamycin)为N-糖基化抑制剂,作用于人脑胶质瘤细胞株SWO-38,运用电镜技术及琼脂糖电泳,观察N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长的影响.结果依霉素作用于SWO-38细胞后,透射电镜下细胞出现线粒体等细胞器增殖,核仁消失,细胞固缩.琼脂糖电泳出现DNA梯形条带.结论N-糖基化抑制可以诱导胶质瘤细胞的早期凋亡.
作者：张健；张宗城；李鹏；张积仁 刊期： 2000年第02期
目的为在肌门处选择性神经切断术治疗脑瘫下肢痉挛提供理论依据.方法取24只体质量240～260 g的正常成年雄性SD大鼠,随机分为4组,每组6只.按小腿三头肌各肌门处神经终支的总数,设计切断终支的20%、40%、60%、80%.分别测小腿三头肌术前、术后强直收缩时的大肌张力.结果 SD大鼠小腿三头肌大肌张力,术前4组间均数比较无显著性差异.术后各组与其术前张力均数比较均有显著性差异.4个手术组术后张力均数比较,两两之间均有显著性差异.结论在SD大鼠小腿三头肌肌门处,选择切断神经终支,可降低小腿三头肌肌张力.肌门处切断不同比例的神经终支,肌张力下降程度不同.
作者：武钢；徐达传 刊期： 2000年第02期
近几年来的实验研究提示,肝细胞凋亡在肝炎的发病机制中起重要作用.表现在:(1)乙型及丙型肝炎病人肝组织中肝细胞凋亡的数量显著高于正常人;(2)乙型及丙型肝炎病人肝细胞Fas的表达水平与炎症活动程度是相关.(3)小鼠实验模型中大量肝细胞的凋亡可引起重型肝炎,而抑制凋亡能减轻肝组织的损伤.(4) 在细胞毒性T淋巴细胞引起的转基因小鼠的肝炎模型中,肝炎的发生先后经历了细胞凋亡、细胞坏死几个不同的阶段.本文将试图阐述我们对肝细胞凋亡与乙型及丙型肝炎发病机制间可能关系的认识.
作者：刘定燮；骆抗先 刊期： 2000年第02期
我院自1993年1月至1998年1月行食指背侧岛状皮瓣修复第1掌指关节周围皮肤缺损19例,效果满意,报道如下:
作者：杨绍安；余斌；肖晓桃 刊期： 2000年第02期
目的评估异基因造血干细胞移植后T淋巴细胞免疫功能状态. 方法采用三色荧光标记的流式细胞术,对4例异基因造血干细胞移植、2例自体干细胞移植患者移植前后的T淋巴细胞及其亚群的FasL表达进行监测.结果移植前T细胞的FasL表达率仅(2.13±2.02)%,与正常对照组无显著差异(P>0.05),移植后异基因造血干细胞移植患者FasL表达水平升高,尤以急性GVHD患者表达升高显著(P<0.05),而自体干细胞移植患者的FasL表达未见明显改变.结论异基因造血干细胞移植术后部分T淋巴细胞处于激活状态;FasL表达可能与aGVHD相关;对FasL表达的监测可从细胞、免疫分子两个层次对T细胞免疫功能状态进行评估,该体系的完善对临床判断预后、指导治疗可能有较直接的参考价值.
作者：冯晓勤；周淑芸；冯茹；张建军；王随照；伍伯松；朱为国；杨艺 刊期： 2000年第02期
1 临床资料患者,男,67岁,因胃体腺癌出血、幽门不全梗阻伴腹腔广泛转移而入院.检查:一般状况差,心功能Ⅲ级,心电图及超声心动图示陈旧性前壁心肌梗死、前心壁至前间壁心尖段室壁瘤形成,室间隔穿孔,二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全.给予止血、补充血容量、心肌保护及全身支持治疗10天后,在气管内全麻联合持续硬膜外阻滞麻醉下行姑息性胃次全切除、胃空肠吻合术.硬膜外腔注入试验剂量2%利多卡因4 ml及首次剂量1:4的卡因、利多卡因合剂6 ml,待血流动力学稳定后,慢速静注异丙酚100 mg ,维库溴铵4 mg完成气管插管,术中吸入氧气、氧化亚氮,间断吸入安氟醚,静注维库溴铵维持麻醉;硬膜外腔每1~1.5 h注入1:4的卡因、利多卡因合剂4～6 ml.术中血压曾一度降至11/6 kPa,静注麻黄素20 mg及静滴多巴胺、间羟胺维持血压于16～13/10～8 kPa,术毕拔除气管导管后送入ICU,继续给予静滴多巴胺、间羟胺维持血压,全身营养支持,抗感染及硬膜外镇痛等综合治疗,术后第7天平稳转出ICU.
作者：周健；刘辉；徐世元 刊期： 2000年第02期
羊水过多合并胎儿唇腭裂畸形临床上较为少见,国内外极少报道.1999年我院收治3例,父母系家族中均无类似病史,现报道如下.
作者：苏桂栋；钟梅 刊期： 2000年第02期
目的与方法本实验观察了中药制剂参龙降压灵对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量及心室结构的影响,并与尼群地平(nifedipin)及牛黄降压丸作对比.结果各给药组给药1～8周后血压均比SHR对照组明显降低(P<0.05～0.01), 给药6周后参龙降压灵大剂量组血压下降幅度大,效果优于小剂量组及其他两给药组(P<0.05～0.01).各给药组心室结构各参数多有降低,虽无统计学意义(可能例数较少),但已显示出心室肥厚逆转的趋势.各给药组SHR血浆ET含量均有明显降低,CGRP含量升高(P<0.05～0.01),而大剂量参龙降压灵作用更显著,与Wistar正常组大鼠含量接近.结论参龙降压灵降低SHR血压作用确实,有逆转心室肥厚趋势及调节血浆ET和CGRP含量的作用,且有一定的量效关系.
作者：刘应柯；刘尚岭；郭桐生；傅蔓华；高寒 刊期： 2000年第02期
目的研究大鼠人工绝经及补充雌激素 (estrogen, E) 后血小板聚集性的变化及其部分机制.方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组:假手术组、单纯去势组、去势+补充雌激素组.观察其血小板聚集性、一氧化氮(Nitric oxide, NO)、前列环素(Prostacyclin, PGI2)、血栓烷A2 (Thromboxane A2, TXA2) 及血栓烷A2与前列环素的比值(TXA2/PGI2)的变化.结果单纯去势组大鼠血小板聚集性较假手术组明显增加,去势+补充雌激素组较单纯去势组下降;单纯去势后雌性大鼠TXA2/PGI2上升,补充雌激素组下降;去势后雌性大鼠NO明显降低,补充雌激素后升高.结论绝经后补充雌激素可通过降低TXA2/PGI2、升高NO 抑制血小板聚集,对绝经后妇女冠心病有防治作用.
作者：董凤英；吴赛珠 刊期： 2000年第02期
目的揭示巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的抗动脉粥样硬化作用是否与其保护单核细胞免受过氧化损伤有关.材料与方法用富含M-CSF的L929细胞条件培养液(L929-CM)作为M-CSF来源,以凝胶电泳、DNA断裂定量等方法观察了M-CSF对叔丁基氢过氧化物(tbOOH)诱导的U937细胞DNA断裂损伤的影响.结果 tbOOH可以引起U937细胞的DNA断裂损伤,且损伤随tbOOH作用时间的延长而趋明显;而L929-CM可以减轻tbOOH诱发的U937细胞DNA断裂损伤.结论 M-CSF对单核细胞具有一定的保护作用,可减轻其氧化损伤.
作者：庞战军；周玫；陈瑗 刊期： 2000年第02期
目的探讨如何在无药物抗性改变,无转化细胞生物指示系统改变的情况下准确快速地筛选出人源抗乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白原核表达载体.方法在IFN-α基因两端加上XbaⅠ酶切位点后用PCR法扩增,再重组入以抗体库技术筛选得到的人源抗HBsAg-Fab片段表达载体的相应位点上,构建anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.取PCR扩增得到的IFN-αDNA,用地高辛标记系统进行化学标记,制备IFN-αDNA探针.取构建的融合蛋白表达载体转化受体菌,增菌后,以溶菌酶加煮沸法批量制备载体DNA,点样于硝酸纤维膜上,80℃烤2 h,预杂交液42℃,2 h膜预杂交,标记探针42℃,4 h杂交,洗膜后用酶标抗地高辛抗体显色.同时设单纯人源抗HBsAg-Fab片段表达载体为阴性对照,IFN-α质粒为阳性对照.阳性克隆再以SacⅠ和XbaⅠ酶切,琼脂糖电泳鉴定.结果 40株转化细胞中筛选出7个阳性克隆, 酶切鉴定显示两者符合率达100%,成功地筛选出了anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.结论人源HBsAg抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白表达载体的成功构建和筛选,为表达该融合蛋白打下了基础.
作者：罗荣城；尤长宣；韩焕兴；胡栋平；王传斌；苏瑾 刊期： 2000年第02期
1 临床资料患者,男,31岁,因右侧面麻、耳鸣、听力下降1年入我院脑外科.入院查体:巩膜轻度黄染,腹部查体未见异常.总胆红素44.50 μmol/L,谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常.B超检查示肝左叶囊肿(11 cm×6 cm),CT示肝胃之间小网膜区囊肿,遂转入肝胆外科.
作者：贾随旺；邱炳辉；李朝龙 刊期： 2000年第02期
目的建立一种检测活细胞内NADPH氧化酶活性的新方法.方法用超氧离子物荧光探针HE标记巨噬细胞后,在激光扫描共聚焦显微镜下,用适发射波长为530nm的检测器1检测巨噬细胞内HE的荧光强度变化.结果检测器1可检测单个和多个巨噬细胞内HE的荧光强度变化,PMA刺激后巨噬细胞内HE荧光强度增强,NADPH氧化酶活性升高;地塞米松使巨噬细胞内HE荧光强度减弱,NADPH氧化酶活性降低;经地塞米松处理0.5 h,PMA刺激引起的巨噬细胞内HE荧光强度增强幅度减小,NADPH氧化酶活性变化减小.结论激光扫描共聚焦显微术结合荧光标记技术可原位实时观察活细胞内NADPH氧化酶活性的变化.
作者：马晓冬；黄行许；朱晓亮；鲍永耀；朴英杰 刊期： 2000年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
