刘恩令；周玉秀；刘铮；李君；张冬红；蔡朝辉；陈梅；郑寰宇；李月红
目的 分析老年人高白细胞急性髓系白血病(HAML)与老年非高白细胞急性髓系白血病(NHAML)的临床特征与生存情况差异.方法 回顾性分析我院收治的老年(年龄≥60岁)初治AML(非M3型)患者116例临床资料.并将39例老年HAML患者的临床资料,与77例老年NHAML患者进行比较.结果 老年HAML患者在呼吸困难、肝脾淋巴结肿大发生率,及骨髓原/幼细胞比例较NHAML组高,差异有统计学意义(P<0.05).老年HAML组早期病死率17.9％,8周病死率28.2％,均高于老年NHAML组(P<0.05).老年HAML接受诱导治疗28例,诱导治疗30 d内病死率14.3％,1周期诱导治疗后完全缓解率28.6％,部分缓解率32.1％,与老年NHAML患者组相比差异均无统计学意义(P>0.05).老年HAML组和老年NHAML组中位生存时间分别为95 d和187 d,差异有统计学意义(P=0.023).经单因素分析结果显示,合并慢性基础病≥3种是影响老年HAML患者预后的相关因素.结论 老年HAML患者有独特的临床和生物学特点,合并慢性基础病较多,长期预后差,治疗上应强调早期恰当的降低白细胞治疗及后期的个体化治疗.
作者：孟广强；陈以娟；郭慧霞；王敏；武悦；李星；尚禹汐；李茜；王立茹 刊期： 2019年第02期
目的 探讨右美托咪定(DEX)抑制脂多糖(LPS)诱发的小胶质细胞炎症反应的机制.方法 建立小胶质细胞炎症模型,分Control组、LPS组和DEX组.q-PCR法测细胞中IL-1β和TNF-α的Mrna转录水平;ELISA法测细胞中IL-1β和TNF-α分泌量;Western Blot法测c-Fos、NLRP3和caspase-1表达.结果 500 ng/Ml的DEX对LPS诱导的小胶质细胞的抑制强(P<0.05).DEX组中小胶质细胞中IL-1β和TNF-α的Mrna转录水平低于LPS诱导组(P<0.05).DEX组中小胶质细胞中IL-1β和TNF-α的分泌量低于LPS诱导组(P<0.05).DEX组中小胶质细胞中c-Fos、NLRP3和caspase-1蛋白表达低于LPS诱导组(P<0.05).结论 DEX抑制LPS诱发的小胶质细胞中IL-1β和TNF-α的Mrna转录水平及蛋白表达.
作者：张希峣；高志峰；王晓宇；丁琳；谷洁 刊期： 2019年第02期
目的 研究31例抗线粒体M2亚型抗体(AMA-M2)阴性原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者临床特征,为疾病的临床诊治提供帮助.方法 收集2010年3月1日至2018年6月31日在山东中医药大学附属医院诊为PBC的158例病例,31例表达阴性者为病例组,127例表达阳性者为对照组,比较两组各指标有无统计学差异.结果 病例组女性占28例(90.3％),临床表现主要为乏力、瘙痒、黄疸等,血清生物化学检查指标主要表现为碱性磷酸酶及谷氨酰转肽酶明显升高,以上指标均与对照组无明显统计学差异;血清免疫学检查指标中抗核抗体、抗M2-3E抗体表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),抗Sp100抗体等其他指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 病例组在临床表现、生化检查指标方面与对照组无明显差异,而抗核抗体等相关自身抗体检测及肝脏组织病理学检查可作为抗体表达阴性患者诊断PBC的有效指标.
作者：张春来；冯慧；秦臻；张恒；郭绪晓 刊期： 2019年第02期
目的 探讨铜转运蛋白ATP7A对人结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP耐奥沙利铂的作用机制.方法 选用RNA沉默(siRNA)ATP7A稳转结肠癌耐药细胞siATP7A-HCT116/L-OHP,同时设立空转染组negATP7A-HCT116/L-OHP,以化疗药奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)作为用药组,分别采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、Annexin V-FITC/PI双染法及蛋白免疫印迹法检测ATP7A蛋白沉默前后对HCT116/L-OHP细胞抑制率、凋亡率及ATP7A蛋白表达的影响.结果 (1)随着L-OHP浓度的增加对细胞抑制率增强,IC50(μg/mL)由85.81±2.76降至41.30±3.31,逆转耐药2.07倍.(2)negATP7A-HCT116/L-OHP和siATP7A-HCT116/L-OHP细胞空白组48 h凋亡率分别为(1.4±0.1)％和(4.47±0.15)％,L-OHP组细胞凋亡率分别为(4.97±0.06)％和(25.87±0.21)％.与negATP7A-HCT116/L-OHP细胞相比,同一组别siATP7A-HCT116/L-OHP细胞凋亡率均显著升高(P<0.001).(3)与negATP7A-HCT116/L-OHP细胞L-OHP组相比,siATP7A-HCT116/L-OHP细胞L-OHP组内除CTR1蛋白上调外,ATP7A、ATP7B、ATOX1蛋白均呈不同程度的下调(P<0.001).结论 ATP7A降低结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP对L-OHP的敏感性及细胞凋亡,沉默后能上调铜转运相关蛋白CTR1的表达、下调ATP7B、ATOX1表达,可能是人结肠癌细胞耐奥沙利铂的重要机制之一.
作者：余文燕；王国娟；许建华；王桦影；范忠泽 刊期： 2019年第02期
目的 探讨补肾壮骨颗粒对去势雌性大鼠骨组织雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)蛋白表达的影响.方法 将60只6月龄SPF级SD雌性大鼠随机均分为模型组(OVX组)、假手术组(SHAM组)、中药组(CM组)、戊酸雌二醇组(EV组)、雷洛昔芬组(RLX组).各组给药3个月后,每组随机选取半数大鼠测定其脊柱及股骨颈骨密度(BMD),腹主动脉采血处死,立即保留血清并取其左侧股骨,进行血清雌二醇(E2)含量及骨组织ERα及ERβ蛋白表达水平的检测,给药6个月后采用相同方法处理剩余大鼠.结果 与SHAM组比较,各阶段用药后,OVX组脊柱及股骨颈BMD值均下降(P<0.05,P<0.001).与OVX组相比,用药3个月后CM组脊柱及股骨颈BMD值均提高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);6个月后各用药组脊柱BMD值均升高(P<0.05),股骨颈BMD值亦提高,其中CM组提高较明显,差异有统计学意义(P<0.05).与SHAM组相比,两阶段给药后OVX组ERα、ERβ水平均显著降低(P<0.001),与OVX组比较,各用药组两种蛋白水平均显著提高(P<0.001).用药3个月后,3个用药组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);6个月后,CM组ERα蛋白水平高于RLX组(P<0.05),与EV组比较差异无统计学意义(P>0.05).给药3、6个月后,CM组E2含量较OVX组均有提高(P<0.05).结论 补肾壮骨颗粒对去卵巢雌鼠骨组织可能具有类雌激素样作用,且可在一定程度上提高ERα、ERβ蛋白表达水平,提高去卵巢大鼠BMD.
作者：李娟敏；罗骏；袁秋虹；邓伟民 刊期： 2019年第02期
目的 探讨改良McDonald宫颈环扎术对宫颈功能不全的治疗效果,研究我院近年宫颈机能不全发病率及其变化趋势.方法 回顾2013年7月至2017年6月于我院产科住院的13096例孕产妇,研究宫颈机能不全发病率,对111例单胎妊娠并实施改良McDonald宫颈环扎术的患者进行回顾性分析.结果 (1)2013年7月至2017年6月我院宫颈机能不全发病率约为1.8％,2013-2017年发病率分别为1.1％、1.4％、2.1％、2.2％、2.8％.(2)111例患者中,孕前BMI的平均水平为(23.7±3.2)kg/m2,孕前BMI≥24 kg/m2者28例,≥28 kg/m2者11例.(3)111例患者中足月产83例(74.8％),20例早产(18％),8例流产(7.2％),获得活婴患者达92.8％,新生儿平均出生体(3008±636)g.(4)病史指征性环扎分娩周数、平均延长孕周数、获得活婴率、新生儿平均体质量均高于超声指征性环扎,差异有统计学意义.(5)获得活婴患者中阴道分娩63例(61.2％),其中合并宫颈裂伤15例;剖宫产术分娩40例(38.8％).(6)111例宫颈机能不全患者中糖尿病合并妊娠(3例)和妊娠期糖尿病者(46例)共49例(44.1％),孕期合并亚临床甲状腺功能减退症患者27例(24.3％).结论 2013年7月至2017年6月,我院宫颈机能不全发病率约为1.8％,且2013-2017年发病率呈逐年增长趋势.改良McDonald宫颈环扎术是治疗宫颈机能不全有效的手术干预方式.宫颈机能不全患者孕期易并发妊娠期糖尿病、妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症,合理控制饮食、适度的体质量增长、定期监测甲功是良好妊娠结局的基础.
作者：韩玉；韩方；杨海澜 刊期： 2019年第02期
肥厚型心肌病(HCM)常见死亡原因有心源性猝死、致死性心律失常、心肌缺血等,临床表型各异、病情进展不一、具有隐匿性特点使对HCM患者疾病严重程度评估和及时预防恶化具有挑战性.目前主要依赖临床、影像学、基因检测指导HCM的病情评估和临床管理.超声心动图在诊断HCM患者预后中有重要作用,生化指标在评估HCM患者病情目前也成为研究热点.现就超声、生化指标、超声联合生化指标3个方面对HCM预后作用做阐述.
作者：赵秋霞；刘蓉；董芝芝 刊期： 2019年第02期
大量研究发现Notch信号通路在多种细胞的分化、成熟过程中发挥重要的作用,对T淋巴细胞的分化过程更是起到了决定性作用.Th1和Th2亚群从CD4+T细胞发展而来,Th1和Th2之间的动态平衡调节免疫反应.近年来的研究表明,Notch信号通路参与支气管哮喘的发生、发展,Th1/Th2可以抑制气道炎症、气道高反应性及气道重塑,但其调控机制尚未完全阐明.本文就Notch信号通路在支气管哮喘及Th1/Th2调节中的作用做一综述.
作者：姚意恩；李超乾 刊期： 2019年第02期
目的 探索miR-96对小鼠胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的影响及其作用机制.方法 将小鼠胰岛β细胞系(MIN6细胞)分为四组,通过脂质体LipfectamineTM2000介导将miR-96 mimics、mimics NC、miR-96 inhibitor、inhibitor NC瞬时转染至4组细胞,荧光定量PCR和ELISA方法分别检测Ins1、Ins2 mRNA的表达及细胞上清液中的胰岛素浓度,生物信息学分析miR-96与Sox63'UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-96与Sox6的结合情况,Western blot检测Sox6蛋白水平.结果 与对照组比较,miR-96 mimics能增加葡萄糖刺激下MIN6细胞胰岛素的合成与分泌(P<0.01),而miR-96 inhibitor可下调胰岛素的合成与分泌(P<0.01).miR-96与Sox63'UTR的553-561位点结合.过表达miR-96可显著抑制Sox6荧光素酶活性及MIN6细胞中Sox6蛋白的表达.结论 miR-96靶向沉默Sox6进而促进β细胞胰岛素的合成与分泌.
作者：杨靖；吴丽；周灵芝；赵志波；项孙敏；颜斌；吕运成；肖新华 刊期： 2019年第02期
目的 探讨肺结核患者在抗结核治疗过程中炎症细胞因子对抗结核性药物肝损伤的预测作用.方法 将初治肺结核患者随机分为护肝药干预组和空白对照组,用液相芯片技术检测抗结核治疗前、治疗2周后或发生药物性肝损伤时的血清中炎症细胞因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-1α、IL-1β、IFN-γ及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 护肝药干预组及空白对照组的抗结核性药物肝损伤发生率分别为14.77％和15.56％,且两组发生药物性肝损伤时各炎症细胞因子血清浓度差异无统计学意义(P>0.05).在肝损伤组和非肝损伤组中,抗结核治疗后IFN-γ和IL-6的血清浓度均较治疗前明显下降,而IL-10较治疗前则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);炎症细胞因子IL-4仅在发生肝损伤时血清浓度下降并伴TNF-α的血清浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);IL-8、IL-1α和IL-1β在肝损伤组和非肝损伤组中治疗前后血清浓度均无明显变化(P>0.05).结论 血清炎症细胞因子IL-4的降低伴TNF-α的升高对于抗结核性药物性肝损伤的发生具有预测意义.
作者：孟慧杰；杨雪迎；覃红娟；邝浩斌；李艳；黎燕琼；巫丽兰；谭守勇 刊期： 2019年第02期
目的 探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性.方法 Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKIP-1与TGF-β1表达,Spearman相关性分析CKIP-1与TGF-β1表达相关性;分别构建过表达及干扰表达CKIP-1的人肠型腺癌MKN28细胞模型,Western blotting方法检测各组细胞TGF-β1表达.结果 与高分化胃癌MKN28细胞相比,中分化SGC7901细胞与低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达均降低、TGF-β1表达均升高(P<0.01);与中分化SGC7901细胞相比,低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达降低、TGF-β1表达升高(P<0.01);Spearman相关性分析显示不同分化肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1表达负相关(r=-0.6892,P<0.01).与空白对照组相比,CKIP-1过表达组MKN28细胞TGF-β1表达下降(P<0.01),CKIP-1干扰表达组MKN28细胞TGF-β1表达增加(P<0.01).结论 肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1蛋白表达负相关,CKIP-1蛋白可能通过负性上调TGF-β1表达后促进了肠型胃癌的恶性转化、发展及浸润转移.
作者：尹丹；曹颖；王礼鑫；马亮；褚明亮；王剑；文建力；官志忠 刊期： 2019年第02期
目的 探讨结构化教育在癌痛患者疼痛管理中的作用.方法 选取2017年3月至2018年2月肿瘤内科两个病区收治的134例癌症疼痛患者,随机将一病区住院的67例患者分为试验组,另一病区住院的67例患者分为对照组.试验组接受癌痛结构化教育干预,对照组接受常规癌痛知识宣教.对入组时及1个月时两组的疼痛强度水平、疼痛控制障碍水平及疼痛管理自我效能状况进行比较.结果 干预前两组基线资料差异无统计学意义,干预1个月后,试验组的疼痛强度、疼痛控制障碍程度明显低于对照组,自我效能明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 结构化教育能有效提高癌痛患者的疼痛管理水平,降低患者的疼痛强度.
作者：钱立晶；吕冬梅；李玲玲；洪静芳 刊期： 2019年第02期
目的 探讨脉管复康胶囊与甲钴胺片联合治疗后对糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法 选取在我院内分泌科就诊的2型糖尿病且合并周围神经病变患者180例,区组随机化分为单药治疗组(A组)、联合治疗组(B组)和对照组(C组)三组,每组60例.单药治疗组服用脉管复康胶囊1.8 g,每天3次;联合治疗组服用脉管复康胶囊1.8 g,每天3次,甲钴胺片0.5 mg,每天3次;对照组服用甲钴胺片0.5 mg,每天3次,治疗时间为6个月.于服药前和服药后检测相关生化指标,分析DPN患者血清Hcy、CysC、hs-CRP的变化情况.后完成研究的病例数分别为A组56例,B组54例,C组57例.结果 组内比较中,治疗后Hcy、CysC、hs-CRP水平均较治疗前下降且差异有统计学意义(P<0.05);组间比较中,治疗前三组Hcy、CysC、hs-CRP比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组Hcy、CysC、hs-CRP均较治疗前降低,单药治疗组较对照组三项指标下降明显(P<0.05),联合治疗组比对照组指标降低更显著且差异有统计学意义(P<0.05).结论 脉管复康胶囊能够降低DPN患者Hcy、CysC、hs-CRP水平,联合甲钴胺片效果更佳,有利于临床使用.
作者：彭少林；杨水冰；杨井金；陆小玉；张玲；杨娇娇；唐维；岳成思；杨康；熊静妮；李珏笛；张美彪 刊期： 2019年第02期
目的 观察并评估TI-RADS 4a类甲状腺结节穿刺组织中HBME-1、CD56、CK19和galectin-3蛋白表达异常对病理诊断的作用和意义.方法 选取天津中医药大学第一附属医院2016年4月至2018年4月收治的,经彩超诊断为TI-RADS 4a类结节181例,共181个结节,进行甲状腺粗针穿刺活检,穿刺活检后,对TI-RADS 4a结节行超声引导下射频消融治疗.穿刺组织行石蜡包埋、切片、HE染色,同时采用免疫组化法检测HBME-1、CD56、CK19、galectin-3的蛋白表达水平,并进行统计学分析.结果 181例TI-RADS 4a类结节的甲状腺患者,经粗针穿刺组织病理诊断证实:单纯性结节性甲状腺肿(不伴腺瘤样增生性结节)79例,单纯性滤泡性腺瘤(不伴结节性甲状腺肿)52例,乳头状癌50例.采用免疫组化法检测181例穿刺组织HBME-1、CD56、CK19和galectin-3,其阳性表达率分别为:25.97％、74.03％、33.15％和30.39％,其中,结节性甲状腺肿1.27％、96.20％、8.86％、3.80％;滤泡性腺瘤1.92％、96.15％、7.69％、5.77％;甲状腺乳头状癌90％、16％、98％、98％.HBME-1、CK19和galectin-3在甲状腺乳头状癌阳性表达率较高(P<0.05),CD56在结节性甲状腺肿的阳性表达率较高(P<0.05).结论 粗针穿刺活检是明确TI-RADS 4a类结节性质的重要方法之一;HBME-1、CD56、CK19和galectin-3蛋白在TI-RADS 4a类结节中异常表达对病理鉴别诊断具有重要价值.
作者：吕艳；李翀；葛善义；耿强；韩燕燕；兰福；赵杰；郑旭 刊期： 2019年第02期
目的 比较术前放化疗与术后放化疗治疗局部晚期胃癌的疗效和不良反应.方法 将局部晚期胃癌患者52例随机分为:试验组(术前放化疗+手术组)26例,行2周期XP方案[顺铂60 mg/m2第1天+卡培他滨1000 mg/(m2·次)(2次/d,第1～14天),每3周为1个周期],之后行卡培他滨同期放疗45 Gy/25F;对照组(手术+术后放化疗组)26例,手术后行2周期XP方案化疗,之后行卡培他滨同步放疗,再行2周期XP方案化疗.评价两组的不良反应,并随访比较1年无病生存期(DFS)和1年总生存(OS).结果试验组的1年DFS优于对照组,差异有统计学意义(P=0.038);试验组的1年OS不优于对照组,差异无统计学意义(P=0.457);试验组发生Ⅲ度腹痛、Ⅲ度白细胞下降要低于对照组,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.045).结论 局部晚期胃癌术前放化疗比术后放化疗改善无进展生存,但不能延长总生存.术前放化疗发生不良反应要低于术后放化疗.局部晚期胃癌行术前放化疗是否能得到更好的疗效,需要更大规模的临床试验来验证.
作者：马雄辉；官成浓 刊期： 2019年第02期
目的 探讨LncRNA MIR155HG在系统性红斑狼疮患者临床诊治中的价值.方法 采用反转录PCR法(RT-PCR)检测80例2016年1月至2017年12月来我院门诊和住院就诊的系统性红斑狼疮(SLE)患者及40例同期来我院健康体检的对照者的血清LncRNA MIR155HG的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 与健康对照组比较,SLE组患者血清LncRNA MIR155HG的表达水平显著增高,SLE活动期患者组高于SLE稳定期患者,差异均有统计学意义(P<0.001).LncRNA MIR155HG的表达与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLEDAI)呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.001).SLE合并狼疮肾炎患者血清LncRNA MIR155HG的表达明显高于无肾炎组,差异均有统计学意义(P<0.05).血清LncRNA MIR155HG作为诊断SLE患者血清标志物的ROC曲线下面积为0.720(95％CI:0.601～0.840;P<0.001),灵敏度和特异性分别为81.3％(阈值15％)和90.2％(阈值30％).血清LncRNA MIR155HG作为诊断是否合并狼疮肾炎的ROC曲线下面积为0.915(95％CI:0.870～0.960;P<0.001),灵敏度和特异性分别为82.5％(阈值20％)和90.8％(阈值30％).结论 血清LncRNA MIR155HG在SLE患者中高表达,与SLE患者的活动度相关,LncRNA MIR155HG有可能成为一个新的SLE疾病活动度评估及预后判断的分子标志物.
作者：唐敏；张玉高 刊期： 2019年第02期
目的 通过观察羌活桂枝膏联合推拿对膝骨关节炎(KOA)兔滑膜中白介素1(IL-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探索羌活桂枝膏联合推拿治疗膝骨关节炎的作用机制.方法 选取大白兔40只,随机分为正常对照组、模型组、推拿组、羌活桂枝膏贴敷组、羌活桂枝膏联合推拿组5组,每组8只.采用木瓜蛋白酶注射法造模,正常对照组不予任何处理,模型组同样固定右膝关节3 h,羌活桂枝膏贴敷组用羌活桂枝膏外敷于兔右膝关节,推拿组手法治疗,羌活桂枝膏联合推拿手法治疗组在兔膝关节涂膏的同时施以手法.治疗后应用半定量方法检查兔膝滑膜中白介素1(I L-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平.结果 IL-1及MMP-9在模型组、羌活桂枝膏贴敷组、推拿组的表达均较正常对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.05).IL-1及MMP-9在羌活桂枝膏贴敷组、推拿组、羌活桂枝膏联合推拿组表达较模型组均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05).MMP-9在羌活桂枝膏联合推拿组相较羌活桂枝膏贴敷表达低,差异有统计学意义,和推拿组表达水平差异无统计学意义.IL-1在正常对照组与羌活桂枝膏联合推拿组表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 羌活桂枝膏联合推拿治疗膝兔膝骨关节炎疗效显著,对比单一推拿组及羌活桂枝膏贴敷疗效更佳.
作者：陈莹；薛明新；吕建军；周帅；宋石龙 刊期： 2019年第02期
目的 观察右美托咪定复合地佐辛术后镇痛对胸腔镜肺叶切除术患者睡眠质量及炎性反应的影响.方法 选择120例择期全麻下胸腔镜肺叶切除术患者,随机分为实验组和对照组,每组60例.两组患者手术结束前行肋间神经阻滞,术后接PCIA止痛泵,实验组配方为右美托咪定3μg/kg+地佐辛1 mg/kg+恩丹司琼8 mg+生理盐水至100 mL.对照组为地佐辛1 mg/kg+恩丹司琼8 mg+生理盐水至100 mL.两组背景输注流速为2 mL/h,单次追加1 mL/次,锁定时间15 min.采用阿森失眠量表评估患者术前晚和术后第1、2、3天睡眠情况;记录术后4、12、24和48 h VAS评分,PCIA按压次数及地佐辛消耗量、芬太尼补救剂量;记录不良反应发生情况.于麻醉前、术后4、24和48 h采集外周血,以ELISA法测定CRP、IL-6浓度.结果 术后第1、2、3天实验组AIS评分均较对照组明显降低(P<0.05).各时点实验组血清CRP、IL-6水平均低于对照组水平(P<0.05).实验组术后各时点VAS评分,术后PCIA按压次数,地佐辛消耗量及芬太尼补救剂量,不良反应发生率均明显低于对照组(P<0.05).结论 右美托咪定复合地佐辛用于胸腔镜肺叶切除术患者术后镇痛,能达到良好镇痛的同时,改善患者的睡眠质量,并在一定程度上减轻炎性反应和术后不良反应.
作者：胡晓云；赵斌江；刘鹏飞；李天佐 刊期： 2019年第02期
目的 探讨分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)与糖尿病肾病病理分期、心血管事件的关系.方法 选取212例糖尿病肾病患者作为研究对象,按照病理分期分为典型糖尿病肾小球病(DG)和非典型糖尿病相关肾病(ADRD)两组,分析比较两组临床指标,采用ROC分析TNF-α对糖尿病肾病病理分期的诊断价值,Kalplan-Meier法分析心血管终点事件累积风险因素.结果 DG组在病程、HbA1c、HOMA-IR、TC、LDL-C、hs-CRP、TNF-α、eGFR、β2-MG、BUN及Cys-C方面与ADRD组比较,差异有统计学意义(P<0.05).TNF-α诊断糖尿病肾病不同病理分期的曲线下面积为0.830(95％CI:0.749～0.913),诊断的佳临界值为36.0 mmol/L.TNF-α>36.0 mmol/L组全因死亡、MACE累积风险比率显著高于TNF-α≤36.0 mmol/L组(Log rankχ2=5.427,P=0.027;Log rankχ2=5.014,P=0.029).多因素回归分析显示,病程(OR=1.766,95％CI:1.043～6.223,P<0.01),HbA1c(OR=1.826,95％CI:1.076～5.444,P<0.05),hs-CRP(OR=2.117,95％CI:1.572～8.336,P<0.01),TNF-α(OR=2.909,95％CI:1.866～6.224,P<0.05),eGFR(OR=1.776,95％CI:1.063～5.023,P<0.05),Cys-C(OR=2.446,95％CI:1.338～7.061,P<0.05)为糖尿病肾病的危险因素.结论 TNF-α高于36.0 mmol/L时对糖尿病肾病病理分期、心血管终点事件有较高的诊断价值,临床值得进一步研究.
作者：王念鸿；聂庆东；李英姿；宫京梅；张文江 刊期： 2019年第02期
目的 探讨RNA干扰成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)表达对卵巢癌细胞增殖凋亡、B7-H1表达及NF-κB信号通路的影响.方法 采用LipofectamineTM2000将FGFR3 siRNA转染至人卵巢癌SK-OV-3细胞中,Western blotting检测细胞中FGFR3、B7-H1、p-NF-κB、p-IκB、cyclinD1和survivin蛋白的表达;CCK8检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 转染FGFR3 siRNA可明显降低FGFR3、B7-H1、p-NF-κB、cyclinD1和survivin的蛋白表达,增加p-IκB的蛋白表达,抑制细胞活力,诱导细胞凋亡.结论RNA干扰卵巢癌FGFR3表达可降低癌细胞活力,诱导细胞凋亡,降低免疫逃逸相关基因B7-H1表达,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关.
作者：郑广；韩婷婷；杨钰 刊期： 2019年第02期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
