朱明燕
目的:观察全麻诱导前预注阿托品对芬太尼诱发咳嗽的影响.方法:100例拟行全麻择期手术患者随机均分为阿托品组(A组)和对照组(C组),两组分别于静脉注射芬太尼3μg/kg(3 s内注射完毕)前5min预注阿托品0.5 mg或生理盐水1 mL.记录预注阿托品或生理盐水前(T0)、预注后5 min(T1)、注射芬太尼后1 min (T2)、2 min(T3)的血流动力学改变和芬太尼注射后2 min内出现的咳嗽反应.结果:两组咳嗽发生率分别为30％和34％(A组为15例,C组为17例,P＞ 0.05),两组间差异无统计学意义.A组在T1、T2、T3时HR明显加快,T1和T2时MBP明显升高(P＜0.01).C组在T2和T3时HR减慢(P＜0.05).结论:全麻诱导前预注阿托品0.5 mg并未能降低芬太尼诱发咳嗽的发生率.
作者：黄小玉；刘怀萍；游志坚 刊期： 2013年第21期
目的:探讨后循环缺血患者椎动脉开口支架置入术后基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白组织抑制剂1(TIMP-1)的水平变化、二者相互关系及其对术后再狭窄的影响.方法:入选158例后循环缺血患者为治疗组,于支架置入术前、术后即刻、术后第3天抽取静脉血标本检测MMP-9与TIMP-1水平,随访3～9个月,其中共68例患者行全脑血管造影术,根据全脑DSA结果分为再狭窄患者15例,未狭窄患者53例,另选同时期全脑DSA术结果正常者40例为对照组.结果:与对照组比较,治疗组术前MMP-9升高(P＜0.01),MMP-9/TIMP-1高于对照组(P＜0.05),而TIMP-1差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组术前、术后即刻、术后第3天MMP-9、TIMP-1呈逐渐增高趋势,二者呈正相关;与未狭窄组比较,再狭窄组术后及随访时MMP-9和MMP-9/TIMP-1均明显升高(P＜0.01),而TIMP-1差异无显著性.结论:MMP-9升高可能参与支架置入术后再狭窄的病理生理过程,并对术后再狭窄的发生可能有预测价值,而MMP-9与TIMP-1变化有一定相关性,呈正相关.
作者：胡新星；秦超；程道宾；林翠婷；陈相任；王天保；方烂基 刊期： 2013年第21期
目的:观察医用三氧对慢加急性肝衰竭患者肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、肾血流量及腹水消退的影响.方法:将103例慢加急性肝衰竭患者随机分为医用三氧治疗组(治疗组)52例和对照组51例,治疗组为基础治疗加医用三氧治疗系统进行治疗,采用基本自血疗法,抽出患者静脉血100 mL,然后与100 mL(35 μg/mL)的医用三氧混合后再回输到患者体内,每天1次;对照组采用基础治疗.对两组疗效进行比较.结果:治疗20 d后,治疗组的PRA、AⅡ、ALD较治疗前明显下降,也显著低于对照组治疗后,肾血流量较治疗前增加,也较对照组治疗后增加,发生肝肾综合征2例(3.8％),对照组发生肝肾综合征9例(17.6％),两组差异有显著性(x2=5.14,P＜ 0.05).治疗组存活32例(61.5％),对照组存活18例(35.3％),两组差异有显著性(x2=7.1,P＜0.05);存活者至出院时腹水消退,治疗组25例(78.1％)多于对照组的8例(44.4％),两组差异有显著性(x2=5.82,P＜0.05);腹水消退时间,治疗组(30.22±3.21)d,短于对照组的(47.25±9.08)d,两组差异有显著性(t=12.1,P＜ 0.01).结论:在综合疗法基础上加医用三氧治疗慢加急性肝衰竭疗效显著,能使患者PRA、AⅡ、ALD下降,增加肾血流量,在一定程度上预防肝肾综合征的发生,有利于腹水消退,能提高患者的存活率.
作者：杨美蓉；顾锡炳；陈伟明 刊期： 2013年第21期
目的:探讨2型糖尿病患者CA19-9升高的影响因素.方法:入选855例住院2型糖尿病患者,计算CA19-9与空腹血糖、糖化血红蛋白、身高、体质量、性别以及胱抑素C、年龄、病程、BMI、腰围、腰高比、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、空腹C肽、肌酐以及尿微量白蛋白肌酐比值的相关性.进行多因素Logistic回归分析,比较上述指标对CA19-9的影响程度.结果:CA19-9与空腹血糖、糖化血红蛋白、身高、体质量、性别以及胱抑素C存在线性相关,且与空腹血糖以及糖化血红蛋白相关性较好,其相关系数分别为0.122(P=0.000)与0.106(P=0.002).回归分析显示:空腹血糖、糖化血红蛋白的回归系数分别为0.354、0.278,均P＜0.001.结论:空腹血糖与糖化血红蛋白是影响CA19-9的主要因素,长期血糖控制不佳可能导致CA19-9水平升高.
作者：陈炜；崔世维；张荣萍；姚丽丽；王鑫蕾；王粹芳 刊期： 2013年第21期
目的:通过大样本量免疫组化研究对细胞角蛋白7 (cytokeratin 7,CK7)和P63在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达进行探究,以得出其对非NSCLC诊断和鉴别诊断的价值.方法:收集同济医院1 067例原发性NSCLC患者的病理组织标本及临床资料.采用EnVision两步法分别检测CK7和P63在NSCLC中的表达并对结果进行分析.结果:CK7和P63在NSCLC中的阳性表达率分别为72.1％和59.6％.CK7主要表达于肺腺癌,其诊断敏感性和特异性分别为97.3％和69.4％,准确度为85.8％.P63主要表达于肺鳞癌,其诊断敏感性和特异性分别为97.0％和74.8％,准确度为85.5％.两者联合检测共150例,P63(+)/CK7(-)共51例,鳞癌占98.0％;P63(-)/CK7(+)共49例,腺癌占83.7％.P63和CK7的阳性表达呈负相关(r=-0.506,P＜0.001).结论:在NSCLC中P63和CK7分别是鳞癌和腺癌的重要标志物,其联合诊断大大提高了NSCLC诊断和鉴别诊断的准确度.
作者：郑姮；段楚骁；付圣灵；徐沁孜；付向宁 刊期： 2013年第21期
目的:研究应用西格列汀对糖耐量减低(IGT)人群进行药物干预对2型糖尿病发病率的影响.方法:选取确诊为IGT患者共111例,年龄40～75岁,初访时随机分成饮食运动组、阿卡波糖组和西格列汀组.对所有患者随访12个月.比较分析3组患者在预防糖尿病的发生发展、减少并发症等方面的差异性.结果:初访时3组基线资料无统计学差异.12个月后,饮食运动组空腹血糖(FBG)轻度升高,但餐后2h血糖(2hPBG)轻度下降,糖尿病的发病率为10.5％;西格列汀组和阿卡波糖组FBG及2hPBG均显著下降,糖尿病的发病率分别为2.5％和3.3％;药物干预组平均FBG与饮食运动组比较差异有显著性;而西格列汀组与阿卡波糖组比较在减少糖尿病发病率和低血糖事件方面差异均无显著性.结论:在IGT干预治疗中,西格列汀可达到显著减少糖尿病发生的效果.
作者：陈益民；刘海燕；王慧；由慧敏 刊期： 2013年第21期
人肺中β2肾上腺素受体(β2adrenergic receptor,β2AR)分布广泛,不仅存在于气道平滑肌细胞,在气道上皮细胞和大量的炎性细胞包括肺泡巨噬细胞膜上也有大量表达[1-2].哮喘和慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是气道慢性炎症性疾病,是常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病,临床上这两种疾病的治疗中广泛使用β2AR激动剂[3].尽管β2AR激动剂的主要作用是松弛气道平滑肌,然而由于肺内除了气道平滑肌细胞外,炎性细胞膜上也表达大量的β2AR,因而对气道炎症和炎症因子的影响不尽相同,目前研究表明β2AR激动剂对炎症因子表达的差异主要与是否存在lipopolysaccharide (LPS)有关,在LPS 存在时,β2AR激动剂可以抑制LPS所致的炎症因子表达;无LPS时,β2AR激动剂激活受体后发挥促炎作用.本文对近年来体内外β2AR激活对气道炎症和(或)炎症因子表达作用的研究加以综述.
作者：王伟 刊期： 2013年第21期
体内回输免疫活性细胞的过继免疫疗法已成为一种重要的肿瘤综合治疗方法[1].它是将体外激活的自体或异体免疫效应细胞输注给患者,以杀伤患者体内的肿瘤细胞.链式激活的免疫细胞(cascade primed immune cells,CAPRI)是德国慕尼黑大学医学院免疫研究所RudolfWank教授的一项用于肿瘤生物治疗的专利技术.该技术是应用患者的外周血淋巴细胞,经活化刺激,获得对肿瘤的特异性杀伤功能,回输后可在体内杀伤肿瘤.实验证明,它不仅能有效提高肿瘤细胞表面抗原的表达,从而恢复已经被阻断的细胞毒细胞的杀伤过程,且具有识别微转移细胞的能力,从而防止转移的发生[2-3].本实验是采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测实体肿瘤患者经CAPRI治疗后外周血血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的变化并对肿瘤患者进行临床疗效观察.
作者：巩佃霞；李贵新；路中；傅玲；傅俊凯 刊期： 2013年第21期
目的:分析心肌血流储备分数(FFR)在冠状动脉多支血管病变的介入治疗中的指导价值及其临床预后.方法:回顾性分析65例冠脉造影(CAG)显示多支血管病变患者的临床资料,分为单纯CAG指导进行PCI组(A组,43例)和FFR指导行PCI组(B组,22例),分析比较两组的支架植入数量、造影剂用量及随访6个月主要不良心血管事件的发生率.结果:两组相比,B组较A组支架植入数量明显减少[(1.4±0.8)个vs.(2.5±1.1)个,P＜ 0.05],造影剂用量更少[(173.4±85.7)mL vs.(271.8±106.1)mL,P＜0.05],经6个月随访,B组主要不良心血管事件发生率低于A组(13.6％ vs.20.9％,P＞0.05).结论:该研究表明,FFR指导的PCI治疗安全有效,在提高多支血管病变患者预后的同时,明显减少了不必要的支架植入.
作者：高丽华；陈欣；卢成志；张淑翼 刊期： 2013年第21期
目的:研究高压氧对糖尿病肾病(DN)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和抵抗素的影响.方法:将80例DN患者按蛋白尿水平与肾功能程度分组,入选糖调节异常组(20例)与对照组(20例).治疗前后分别测量血浆中的NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素的水平.结果:治疗前,4组不同水平DN患者NO、CGRP、ET、MCP-1及抵抗素水平与糖调节异常组以及对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,4组不同水平的DN糖尿病肾病组患者中NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素水平均明显改善,且以微量蛋白尿组、临床蛋白尿组与肾功能异常组改善更加明显.结论:高压氧能显著改善DN患者的NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素水平的代谢失衡,改善内皮细胞功能.
作者：许双朝；姜领 刊期： 2013年第21期
目的:观察shMRE 11对肝癌耐药细胞BEL7402/5-FU细胞增殖和凋亡的影响,初步探索MRE 11与肝癌发生发展的关系.方法:采用阳离子脂质体法将shMRE 11干扰质粒转染BEL7402/5-FU细胞,Real-time PCR及Western blot检测沉默效率;MTT法检测转染前后BEL7402/5-FU细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI双染法检测MRE 11基因沉默对BEL7402/5-FU细胞凋亡的影响.结果:Real-timePCR及Western blot检测结果显示MRE11 mRNA及蛋白水平的沉默效率分别为78.0％、56.1％.MTT结果显示,shMRE11转染BEL7402/5-FU细胞后,shMRE 11实验组与对照组相比细胞增殖速度减慢(P＜0.05).AnnexinV-FITC/PI双染法检测结果显示shMRE11实验组的细胞凋亡指数增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:shMRE 11干扰质粒能够抑制BEL7402/5-FU细胞增殖,促进细胞凋亡.
作者：范芳；耿磊；李长福；束波；李大玉 刊期： 2013年第21期
患者男,61岁,因咳嗽、咳痰半年于2012年3月3日入院.患者半年来持续咳嗽、咳痰,咳痰夜间明显,呈白色泡沫样,量约150 mL/d,伴有间歇发热,体温38℃左右,经积极抗感染治疗,体温正常,但咳嗽、咳痰症状无明显改善.曾多次胸片及胸部CT提示左下肺实变影,病灶在整个病程中有所进展.病程中无胸痛,无消瘦,无咯血,无盗汗,无喘息,无气急.因咳嗽、咳痰明显入住我院.病程中纳可,两便如常.查体:T 36.8℃,P78次/min,R 18次/min,BP 120/80 mmHg,神志清,呼吸平,口唇及肢端无紫绀,浅表淋巴结无肿大.气管居中,胸廓左右对称,两肺呼吸运动相等,语颤左下肺增强,叩诊左下肺实音,听诊左下肺呼吸音低.闻及湿啰音.心脏、腹部、神经系统体格检查无异常.
作者：刘伟春；孙嵘；倪军；袁玉屏；王蒨 刊期： 2013年第21期
高密度脂蛋白(HDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的主要保护因子,能有效降低心血管疾病的风险,临床上治疗冠心病(coronary heart disease,CHD)也以升高HDL为重要靶标.但近年来的研究结果对此认识提出质疑,在全身性炎症或代谢性疾病中,HDL的抗As作用减弱或消失,甚至表现出促As的作用,这主要与HDL的功能改变有关.本文就HDL的功能差异与As相关性研究进展作一综述.
作者：翟振丽；马维红；李全忠；申炜 刊期： 2013年第21期
目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFH-2)基因甲基化水平及基因表达的影响.方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6 mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 moL/L)作为对照组.药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达.结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转.Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6 mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P＜ 0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加.Westem blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6 moL/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P＜ 0.05).结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达.
作者：梁江水；董永强；殷桂林；朱水波；张晓明；纪涛 刊期： 2013年第21期
目的:慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者中黑色素瘤优先表达抗原(PRAME)基因启动子区域的甲基化改变其及其临床相关性.方法:应用实时定量甲基化特异性PCR (real-time quantitative methylation-specific PCR,RQ-MSP)技术对55例CML患者及20例对照组骨髓单个核细胞标本的PRA ME基因启动子甲基化状态进行检测.结果:28/55例(51％)CML患者出现PRA ME启动子低甲基化改变,而20例对照未显示低甲基化,两组差异有显著统计学意义(P＜ 0.001).PRAME低甲基化与患者血液学相关参数及染色体分组均无相关性.PRA ME启动子低甲基化频率随疾病进展而降低,在慢性期、加速期及急变期中分别为48％(22/46)、33％(1/3)及17％(1/6).结论:PRA ME基因低甲基化可能是参与CML发生的早期分子事件之一.
作者：姚冬明；钱军；林江；李云；陈芹；陈星星 刊期： 2013年第21期
目的:探讨动脉粥样硬化(AS)患者基质金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP-1)基因DNA启动子区甲基化修饰的改变.方法:选择经颈部多普勒超声确诊AS患者40例以及正常者作为对照组40例,采用ELISA法测定血浆TIMP-1蛋白水平,荧光定量PCR检测外周血TIMP-1的mRNA表达,巢氏降落式甲基化特异性PCR (ntMSP)测定外周血TIMP-1基因DNA启动子区的甲基化程度.结果:AS组血浆TIMP-1含量明显降低,外周血TIMP-1的mRNA表达也显著低于对照组(P＜0.05),TIMP-1基因启动子区DNA甲基化程度显著高于对照组(P＜0.05).结论:AS患者TIMP-1含量降低,其机制可能与TIMP-1基因启动子区高甲基化有关.
作者：杨程；田珏；蔡欣；王磊；曹成建；杨晓玲；陈久凯；蒲雅洁；姜怡邓 刊期： 2013年第21期
目的:评价早期应用含有膳食纤维的肠内营养与早期应用肠外营养对重型颅脑损伤患者肠黏膜屏障的影响.方法:选取100例重型颅脑损伤患者随机分为膳食纤维+肠内营养组和肠外营养组,每组50例,膳食纤维+肠内营养组早期给予含有膳食纤维的肠内营养,肠外营养组给予全肠外营养,第1、5、9天分别测定血浆二胺氧化酶含量、D乳酸含量及血浆内毒素水平和尿乳果糖排泄率.结果:对比肠外营养组,膳食纤维+肠内营养组治疗1、5、9d后测血浆二胺氧化酶含量、D乳酸含量、血浆内毒素水平及尿乳果糖排泄率较肠外营养组低,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:早期应用含有膳食纤维的肠内营养对重型颅脑损伤患者肠黏膜屏障具有保护作用,优于肠外营养,应首选肠内营养途径.
作者：赵永华；杨开敏；贾秀艳；晁怀宇；孟伟 刊期： 2013年第21期
目的:探讨中药复方消积饮的不同治则方药间对非小细胞肺癌VEGF表达调控的影响,揭示其对肿瘤血管生成的可能机制之一.方法:将75例非小细胞肺癌患者,非随机分为A组:健脾补肾+化瘀解毒组;B组:健脾补肾组;C组:化瘀解毒组.每组各25例,3组分别给予相应中药汤剂治疗3个月.治疗前后采用酶联免疫法检测外周血清VEGF的水平,治疗的整个过程对患者进行药物安全性评价.结果:治疗后3组患者血清VEGF值均有不同程度的下降,其中C组血清VEGF值下降的幅度较A组及B组显著,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);A组的下降幅度较B组大,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论:消积饮在抗非小细胞肺癌肿瘤血管生成方面,以化瘀解毒法起主要作用,其对抗肺癌侵袭转移的机制有可能是通过抑制血清VEGF水平的表达从而抑制肿瘤血管生成来实现的.
作者：李柳宁；吴霞；柴小姝；张力文；刘柏；陈志坚；何春霞；洪宏喜 刊期： 2013年第21期
目的:探讨Aurora A激酶抑制剂VX-680对人膀胱癌T24细胞增殖的抑制作用及对CyclinD1和CyclinB1 mRNA表达的影响及意义.方法:体外培养T24细胞,分别给予不同浓度及不同作用时间的VX-680,采用MTT法检测细胞增殖能力;RT-PCR检测T24细胞CyclinD1和CyclinB1 mRNA的表达水平.结果:MTT结果显示:100～500 nmol/L VX-680作用24、72 h均对T24细胞有明显抑制作用,呈浓度依赖性且72 h时抑制效果更显著;100～500 nmol/L VX-680作用72 h后,各组T24细胞CyclinD1和CyclinBmRNA的表达水平下调,呈浓度依赖性.结论:Aurora激酶抑制剂VX-680可能通过下调CyclinD1和CyclinB1 mRNA表达显著抑制人膀胱癌T24细胞增殖,且具有浓度依赖性.
作者：肖宁；周兴；曾格瓦；赵晓昆；蒋宏毅；赵洪青 刊期： 2013年第21期
目的:观察低剂量125I持续内照射对裸鼠A549细胞肺癌的抑瘤效果和对survivin、NF-κB表达的影响,以期进一步探讨125I的抑瘤机制.方法:将25只裸鼠A549肺癌模型分为实验组(n=13)和对照组(n=12).实验组用表观活度为5.55～7.03 MBq/粒的125I微粒子植入治疗,对照组用剂量为0的“冷粒子”进行对照实验.观察28 d,记录两组小鼠存活率、测量残存肿瘤的体积、重量并计算肿瘤体积抑制率;HE染色及survivin、NF-κB免疫组化检测,比较125I粒子对肿瘤组织的损伤情况及两组survivin和NF-κB的表达差异.结果:实验组和对照组小鼠存活率分别为84.6％和75.0％(P＞ 0.05),平均肿瘤体积分别为(0.36±0.15) cm3和(0.42±0.12)cm3 (P＞ 0.05),肿瘤体积抑制率为14.3％.实验组见紧贴125I粒子周边变性坏死,稍远离部位及血管周围肿瘤细胞存活明显,对照组粒子周围肿瘤细胞生长良好.实验组survivin阳性表达率(76.9％)高于对照组(58.3％,P＜ 0.05),NF-κB在两组皆有高表达(分别为92.3％和83.3％,P＞ 0.05).结论:低剂量125I持续内照射A549肺癌细胞的抑瘤效果不太明显,低剂量125I辐射可上调NF-κB、survivin等细胞凋亡相关蛋白的表达而可能与低剂量辐射损伤的适应性反应有关.
作者：张金山；罗良平；李园；安薇；姚红霞；温戈；马文娟 刊期： 2013年第21期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
