学术投稿

正性肌力药在心力衰竭治疗中的应用进展

吕思奇;于丽天

关键词:
摘要:自1775年Withering将洋地黄用于临床,正性肌力药物用于心力衰竭(心衰)治疗的历史已逾200年,见证了经验医学向循证医学的转变.时至今日,正性肌力药仍被广泛用于急性心衰治疗,起到稳定患者血流动力学及缓解病情的作用.然而,已有多个荟萃分析显示正性肌力药物的应用可能导致心衰患者预后恶化及死亡率增加,其机制可能与其增加心肌做功、加重心肌缺血缺氧及导致心律失常等相关[1-3].尽管随着临床研究及生物工程学的进展,大量机械循环支持装置,如主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)、体外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)等,被广泛应用于心脏病介入治疗、外科手术治疗及心脏移植等领域[4],正性肌力药物仍是这些治疗的基础和前提.近年来出现的多种新型正性肌力药物,在发挥良好的正性肌力作用的同时,也克服了加重心肌缺血缺氧、导致心律失常等不良反应,为临床使用提供了更多选择.
中华心力衰竭和心肌病(中英文)杂志相关文献
  • 心脏移植围术期辅助循环治疗的初步临床经验

    目的 探讨辅助循环治疗应用于心脏移植围术期的临床疗效.方法 回顾性分析山东省千佛山医院2012年7月1日至2017年10月31日13例心脏移植患者围术期应用主动脉内球囊反搏术(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)和连续肾脏替代疗法(CRRT)辅助循环治疗的临床资料,其中应用ECMO 6例(ECMO+ IABP 3例),IABP辅助7例(IABP+ CRRT 1例).根据患者术后存活情况、心功能、肾功能等数据评估辅助循环治疗对心脏移植术后发生移植物功能障碍的治疗效果.结果 6例单独使用IABP者5例成功撤除,1例应用IABP+ CRRT辅助成功,ECMO或ECMO+ IABP辅助者成功率50%,而2例术中安置ECMO+IABP者全部成功.4例死者中,2例患者术中开始应用ECMO辅助,分别于术后第5天死于右心衰竭和术后第7天死于多脏器衰竭,1例受者术后安置ECMO+IABP辅助,术后第11天死于多脏器衰竭,1例IABP辅助者术后第3天发生脑出血于术后第13天死亡.其余患者术后各项功能恢复良好.结论 心脏移植围术期合理应用IABP、ECMO和CRRT辅助循环治疗可作为心脏移植术后低心排、心肌收缩不良等移植物功能障碍的有效治疗手段,但急性排斥反应和器官移植物的衰竭仍需注意.

    作者:乙飞;厉泉;王勇;陈善良;毕严斌;李敏;李培杰;许莉;车东阳;王东;刘天起 刊期: 2018年第02期

  • 心力衰竭“易损期”及其心率管理的新认识新理念

    一、心力衰竭易损期:一个有争议的名称和概念近来国外有的学者提出心力衰竭(心衰)“易损期”的名称和概念,受到关注和讨论[1].这一名称其实在目前的心衰教科书和国内外心衰指南中均未提及过,因此,这是一个值得探讨性的问题.阅读和分析这些学者的文章后可以看出,其目的是提醒临床医师对某一特定时段的心衰患者应加以密切关注,以改善其预后.从这一角度来看,提出“易损期”的名称和概念,还是具有一定的意义,不宜一言以蔽之为标新立异.

    作者:黄峻 刊期: 2018年第02期

  • Readmission after acute decompensation:challenges in heart failure care

    Introduction Despite intensive multidrug therapy,patients with heart failure are often readmitted resulting in an annual rehospitalization rate for heart failure in the United States of 1 million patients per year[1].Despite evidence-based treatments,often initiated in the hospital,these individuals face a high post discharge mortality and rehospitalization rate,such as 15% and 30%,respectively,within 60-90 days[2-4].Mechanistically,in the vulnerable phase an excess of neuroendocrine activation is likely to contribute to the high event rate.One example is the escape phenomenon of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) providing the basis for a combined inhibitor therapy in this condition[5-7] in stable patients.However,in the post-discharge vulnerable phase,combined RAAS inhibition with the renin inhibitor aliskiren failed to show benefits[s-9].The treatment of these patients is limited due to the fact that they quite often have low blood pressure and high heart rate preventing physicians to treat patients with adequate dosis of neuroendocrine antagonists[10].

    作者:Michael B(o)hm;Christian Werner;Yvonne Bewarder;Jan Wintrich;Ingrid Kindermann 刊期: 2018年第02期

  • 肺动脉血超氧化物歧化酶3浓度对左心衰竭相关肺动脉高压者的肺血管阻力及全因死亡预测作用

    目的 本研究旨在分析肺动脉血浆超氧化物歧化酶3(SOD3)浓度对左心衰竭患者肺血管阻力及全因死亡的预测作用.方法 2014年1月至2016年8月连续选取稳定的左心衰竭且接受右心导管检查的住院患者.根据右心导管数据分为正常组:平均肺动脉压(mPAP)<25 mmHg(1 mmHg =0.33 kPa).被动组:mPAP≥25 mmHg,肺动脉锲压(PAWP)> 15 mmHg,且肺血管阻力(PVR)≤3 WUs.混合组:mPAP≥25 mmHg,PAWP> 15 mmHg,且PVR>3 WUs.留取肺动脉血浆标本检测去甲肾上腺素(NE),N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP),环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP)及SOD3.前瞻性比较三组的临床资料、生化参数、超声心电图参数、右心导管数据等.观察终点是全因死亡及心原性再住院.用线性回归分析判定左心衰竭患者发生肺血管阻力升高的危险因素,用Cox回归分析左心衰竭相关肺动脉高压(PH-LHF)患者的全因死亡的预测因素.结果 入选154例患者,男性102例(66.2%),女性52例(33.7%),随访0.5~3.2年,中位随访1.9年.正常组(40例)、被动组(43例)及混合组(71例)的血尿酸比较差异有统计学意义(P <0.001);6 min步行距离三组间差异有统计学意义(P =0.049).随访期间混合组全因死亡9例,被动组2例,与正常组比较差异有统计学意义(P=0.034).与正常组及被动组比较,混合组生存率低(87.3%).肺动脉血浆中SOD3浓度及NT-proBNP浓度三组间差异有显著统计学意义(P分别为0.011、0.003).多重线性回归分析发现,NT-proBNP和肺动脉血浆SOD3是肺血管阻力的独立预测因素.多因素Cox回归分析发现,仅有PVR升高和肺动脉血浆SOD3浓度下降是PH-LHF患者全因死亡的独立预测因子.结论 PH-LHF患者的肺动脉血浆SOD3与肺血管阻力呈负相关.肺动脉血浆SOD3是PH-LHF患者伞因死亡的独立预测因子.

    作者:张航;谢渡江;余万德;张娟;蒋晓敏;陈绍良 刊期: 2018年第02期

  • 纽兰格林-1通过激活PI3K-Akt信号通路减弱阿霉素引起的心肌细胞凋亡

    目的 探索细胞凋亡在纽兰格林-1减弱阿霉素所致心肌细胞损伤中的作用.方法 分离并培养1 ~2 dSD大鼠乳鼠原代心肌细胞,将细胞随机分为正常组、阿霉素组(1μmol/L)、不同浓度梯度纽兰格林-1组(10 ~1 000 ng/ml)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002组(10 μmol/L).TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素C、Cleaved caspase 3水平及丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)总蛋白及其磷酸化水平.结果 与阿霉素组相比,纽兰格林-1呈浓度依赖性升高阿霉素诱导的低水平心肌细胞活性,特别是1 000 ng/ml处理组效果为显著[(58.45±6.24)%比(96.32±5.42)%,P<0.05].与阿霉素组相比,纽兰格林-1可以降低阿霉素所致的细胞凋亡蛋白Cleaved caspase 3[(2.92±0.34)%比(1.34±0.25)%,P<0.05]、cytochrome c[(1.92 ±0.21)%比(0.87±0.13)%,P<0.05]的表达水平,纽兰格林-1使Akt的磷酸化水平显著升高[(0.83±0.21)%比(2.02 ±0.13)%,P<0.05].与纽兰格林-1联合阿霉素相比,加用PI3K抑制剂LY294002可阻断纽兰格林-1对Akt的磷酸化作用,Bcl-2/Bax蛋白表达水平比值降低[(0.91±0.19)%比(0.48±0.15)%,P<0.05],细胞凋亡率明显升高[(1.76±0.28)%比(5.43±0.31)%,P<0.05].结论 PI3K/Akt信号通路介导纽兰格林-1抑制阿霉素所致的心肌细胞凋亡.

    作者:黄燕;安涛;张荣成;翟玫;姚佑楠;黄宇晖;张琦;许天昱;张宇辉;张健 刊期: 2018年第02期

  • 肥厚型心肌病的基因学和临床诊断现状与鉴别

    肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一类常见的单基因常染色体显性遗传性心肌病,也是青少年运动性猝死的常见病因[1-2].HCM以不明原因的心室对称性或非对称性肥厚为主要特征,组织病理学改变具有一定的特异性,特点为心肌细胞肥大、排列紊乱以及纤维化[1]].编码肌小节蛋白的基因突变是引起HCM的主要原因,即肌小节性HCM.目前已知导致HCM的突变基因有很多种,其中以MYH7,MYBPC3,TNNT2基因突变为主要[3].如今HCM的诊断还主要依赖基因检测、临床表现以及超声心动图检查.对于HCM高危患者,通过基因检测可作出早期诊断,尽早采取相应积极干预手段,避免严重病情的产生.临床表现类似HCM的疾病有很多种,称为HCM拟表型疾病,临床上及时进行相应鉴别诊断对于HCM的精准治疗以及预后是非常重要的.本文对几种常见的HCM基因、临床诊断依据以及HCM拟表型疾病的鉴别诊断的现状做一介绍.

    作者:张帆;李广平 刊期: 2018年第02期

  • 产前尼古丁暴露导致子代成年大鼠心功能损伤

    目的 探讨产前尼古丁暴露(PNE)对子代成年大鼠心功能的影响.方法 雌性SD大鼠随机分为PNE组和对照组,皮下植入渗透微型泵,于妊娠期全期分别持续泵入尼古丁(8 mg·kg-1·d-1)或生理盐水.观测其子代大鼠体重、心脏重量、血压和心率的变化.采用超声心动图检查子代心脏结构和功能,采用心导管检查评估左心室和大动脉血流动力学.结果 PNE组子代大鼠的体重、心脏体重比、心率、血压、室间隔舒张期厚度(SWTd)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWTd)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)等指标,与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).雄性子代大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)(0.37 cm±0.11 cm比0.59 cm±0.09 cm,P<0.05)和每搏量(SV)(0.26 ml±0.03 ml比0.35 ml±0.03 ml,P<0.05)显著低于对照组,而雌性子代大鼠LVEDV和SV值与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).PNE组子代大鼠中心动脉收缩压(CSBP)和舒张压(CDBP)均略高于对照组,但差异无统计学意义(P均>0.05).雌、雄性PNE子代左心室内压力升高大速率(+dP/dt㈣)与对照组相比均显著增加(P均<0.05),而左心室内压力降低大速率(-dP/dtmax)均显著降低(P均<0.05),其中雄性子代-dP/dtmax降低尤为明显.结论 PNE可诱导子代成年期大鼠心功能异常,表现为舒张功能损伤、收缩功能保留甚至代偿性升高,出现明显低心排量表现,该效应以雄性子代尤为明显,呈现性别依赖现象.

    作者:王振华;欧阳秋芳;余二梅;黄子扬;吕国荣 刊期: 2018年第02期

  • 慢性心力衰竭患者室性心律失常的特点及影响因素

    目的 探讨慢性心力衰竭患者室性心律失常的特点及影响因素.方法 连续入选2014年1月至2016年10月于武警总医院住院的无血流动力学障碍的慢性射血分数降低心力衰竭(HFrEF)患者242例,所有患者均于入院后行心脏超声评估患者左心室舒张末内径、左心室射血分数(LVEF)及E/A值,行24 h动态心电图检查评估患者室性早搏、室性早搏二联律、频发室性早搏、非持续性室性心动过速(NSVT)及平均心率.结果 24 h动态心电图结果显示,发生室性早搏、室性早搏二联律、频发室性早搏及NSVT的比例分别为80.2% (194/242),58.3% (141/242),28.1%(68/242)及16.1% (39/242);其中NSVT患者中有35例为单形性,有4例多形性.多因素logistic回归分析显示,心力衰竭病因与不同心律失常的发生均无明显相关性(P均< 0.05),LVEF(OR=0.777,95% CI =0.662 ~0.912,P=0.002)与室性早搏相关,LVEF(OR=0.670,95% CI =0.555~0.809,P <0.001)及平均心率(OR=1.047,95% CI =1.006~1.090,P=0.024)与频发室性早搏相关,LVEF(OR=0.659,95% CI=0.529~0.822,P<0.001)及E/A值≤1(OR=6.845,95% CI=1.563 ~9.979,P=0.011)与NSVT相关.结论 HFrEF患者室性心律失常发生率较高,LVEF与不同类型室性心律失常的发生均密切相关.

    作者:姚宏英;杨胜利;杨泉;张璐;袁玉婷 刊期: 2018年第02期

  • 住院扩张型心肌病患者长期随访超声心动图预后分析

    目的 本研究分析住院扩张型心肌病(DCM)患者长期随访中超声心动图指标恢复及复发情况.方法 入选2009年1月至2013年12月在阜外医院心力衰竭监护病房住院且复查超声心动图的DCM患者,随访至2015年12月或发生全因死亡或心脏移植.定义随访时左心室射血分数(LVEF)≥50%(较基线提高≥10%)且左心室舒张末期内径(LVEDD)≤55 mm(较基线缩小≥5 mm)为超声心动图指标恢复.定义恢复患者LVEF≤40%或LVEDD≥60 mm为超声心动图指标复发.结果 有465例DCM患者纳入本研究,超声心动图中位随访33(15,49)个月后有134例超声心动图指标恢复(恢复率28.8%),其LVEF由基线时(30.8±6.0)%明显提高至首次恢复时(55.7±4.3)%,LVEDD由(64.5 ±5.6)mm缩小至(51.0 ±3.1)mm(P均<0.01),中位恢复时间为12(6,21)个月.入院时心力衰竭症状病史、LVEDD、右心室前后径、血钠浓度及出院时收缩压水平是恢复的独立预测因素(P均<0.01).134例恢复患者中有103例恢复后复查超声心动图,中位随访26(16.43)个月,其中16例超声心动图指标复发(复发率15.5%),其LVEF从首次恢复时(56.9±3.8)%明显降低至首次复发时(36.7±5.7)%,LVEDD从(52.3±2.4) mm增大至(64.6 ±6.1)mm(P均<0.01),中位复发时间为25(8,32)个月,未发现复发的独立预测因素.临床中位随访42(17,58)个月,恢复患者的无心脏移植存活率明显高于未恢复患者(P<0.01).结论 住院DCM患者出院后随访3年时约30%患者超声心动图指标恢复,其长期预后优于未恢复患者.恢复患者恢复后继续随访2年时约16%患者超声心动图指标复发,未发现复发的独立预测因素.

    作者:邹长虹;黄燕;周琼;张荣成;安涛;吕蓉;张宇辉;张健 刊期: 2018年第02期

  • 正性肌力药在心力衰竭治疗中的应用进展

    自1775年Withering将洋地黄用于临床,正性肌力药物用于心力衰竭(心衰)治疗的历史已逾200年,见证了经验医学向循证医学的转变.时至今日,正性肌力药仍被广泛用于急性心衰治疗,起到稳定患者血流动力学及缓解病情的作用.然而,已有多个荟萃分析显示正性肌力药物的应用可能导致心衰患者预后恶化及死亡率增加,其机制可能与其增加心肌做功、加重心肌缺血缺氧及导致心律失常等相关[1-3].尽管随着临床研究及生物工程学的进展,大量机械循环支持装置,如主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)、体外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)等,被广泛应用于心脏病介入治疗、外科手术治疗及心脏移植等领域[4],正性肌力药物仍是这些治疗的基础和前提.近年来出现的多种新型正性肌力药物,在发挥良好的正性肌力作用的同时,也克服了加重心肌缺血缺氧、导致心律失常等不良反应,为临床使用提供了更多选择.

    作者:吕思奇;于丽天 刊期: 2018年第02期

  • 酒精性心肌病发病机制研究进展

    大量饮酒可产生一种类似于扩张型心肌病的非缺血性心肌病,即酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM).一般来说,酒精摄入大于90 g/d,持续5年有发展为无症状ACM的风险;持续5年以上则可能发展为慢性心力衰竭(心衰).据报道约3% ~ 40%的乙醇摄入过量者可发展为ACM[1].在西方国家,ACM占非缺血性心肌病引起的心衰的比率约为21% ~36%;如果没有完全戒酒,ACM患者的4年死亡率为50%左右[2].酒精及其代谢产物乙醛可以直接或间接损伤心肌细胞,然而并不是所有饮酒者都会发生ACM.近的研究表明,它不仅是饮酒量,还包括饮酒模式和遗传因素,都可能会影响饮酒和心血管疾病之间的关系.本文对近年来酒精及其代谢产物乙醛对心肌细胞损伤,终导致心功能下降的原因和发生ACM的机制做一归纳总结.

    作者:吕玲春;毛威 刊期: 2018年第02期

  • 托泊替康化疗后心房颤动反复发作一例

    患者男性,59岁,主因“胸痛、咳嗽、痰中带血6个月,饮水呛咳3周”入院.查体生命体征平稳.入院诊断为:右肺小细胞癌广泛期,右肺门、纵隔淋巴结转移,腹腔淋巴结转移,肝转移.患者于2010年3月24日至2010年5月20日进行一线依托泊苷联合顺铂方案化疗3周期,2周期后评效为肿瘤部分缓解.3周期后因肿瘤进展,于2010年6月24日开始接受二线托泊替康方案化疗,化疗前心电图显示为窦性心律(图1a).患者于2010年6月29日(第1周期化疗后)出现心慌、胸闷、憋气,心电图提示心房颤动(图1b),心室率130次/min.当时血流动力学稳定,血压95/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).化验血电解质均在正常范围.

    作者:韩森;方健;刘卫平;朱军 刊期: 2018年第02期

  • Pickering综合征一例

    患者女,84岁.因“突发喘憋、气促1h”急诊入院.入院前1h患者于家中无明显诱因突发喘憋气促,不能平卧,伴大汗淋漓,无明显咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、头痛、恶心、呕吐、晕厥等表现.患者既往有高血压病史20年,目前予以美托洛尔降压,自述平素血压波动在120 ~150/60 ~ 90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa);有阵发性心房颤动病史3年,长期予以华法林抗凝.有2型糖尿病病史2年,长期口服阿卡波糖降糖.无烟酒嗜好.

    作者:王方超;吴文利 刊期: 2018年第02期

  • 监测手环在心力衰竭患者6分钟步行试验中的应用初探

    目的 观察监测手环测量6 min步行试验(6MWT)的可行性.方法 入选2016年7月至12月于中国医学科学院阜外医院心衰病房住院的心力衰竭患者,同步佩戴遥测心电监护与监测手环进行6MWT,分别记录患者的静息心率和6MWT后即刻心率.监测手环同时记录步行距离,并与标准方法测量距离相比较.结果 共纳入88例心力衰竭患者,平均年龄为(50.22±8.85)岁,其中男性占81%(71/88).监测手环测量的6 min步行距离显著高于标准方法所测距离[(442.85±81.00)m比(377.91±86.13)m,P<0.叭];监测手环测量的静息心率和6MWT后即刻心率较心电监护测量结果无显著统计学差异[静息心率:(73.14±10.26)次/min比(74.28±10.40)次/min,P=0.587;6MWT后即刻心率:(87.53±13.68)次/min比(89.09±13.82)次/min,P=0.162].结论 监测手环测量的6 min步行距离高于标准方法的测量结果,可能导致高估心力衰竭患者的心功能水平;监测手环可通过监测心率为心衰患者进行居家康复提供参考.

    作者:王瑞;吕蓉;周萌;孙丹丹;芦秀燕;席文杰;梁涛 刊期: 2018年第02期

  • 射血分数减低和非射血分数减低心力衰竭患者的临床特征和预后

    目的 比较射血分数减低心力衰竭(HFrEF)和非射血分数减低心力衰竭(non-HFrEF)患者的临床特征和预后情况.方法 连续纳入本中心2011年4月至2015年7月因心力衰竭住院的1 182例患者,并进行中位时间为23.7个月的随访.患者分为HFrEF(LVEF< 40%,313例)和non-HFrEF(LVEF≥ 40%,869例).结果 (1)HFrEF患者心功能更差,入院左心室舒张末期内径更大,入院N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、血尿酸、血红蛋白值更高,更多合并扩张型心肌病,出院更多使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂(P均<0.05).而non-HFrEF患者年龄更大、女性更多、更多合并缺血性心脏病、高血压心脏病、贫血、心房颤动、糖尿病、脑卒中(P均<0.05).(2)两组间的住院死亡率[4.5%(14/313)比4.8% (42/869),P=0.797]、长期累计生存率(P =0.259)差异无统计学意义.(3)多因素COX回归分析提示:年龄、性别、血钠、NT-proBNP是HFrEF全因死亡率的独立影响因素;年龄、NYHA分级、NT-proBNP、白蛋白是non-HFrEF全因死亡率的独立影响因素.结论 HFrEF和non-HFrEF患者的临床特征有较大差异,但non-HFrEF与HFrEF有着相似的住院死亡率和出院后死亡风险.

    作者:周浩斌;色珍;白煜佳;詹琼;黄兴福;赖文岩;曾庆春;许顶立 刊期: 2018年第02期

中华心力衰竭和心肌病(中英文)杂志

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主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会