王珊；张海玲；佟博；王谦；张艳敏；朱国玲；吴寿岭
目的 评估恩替卡韦及阿德福韦酯片单药治疗慢性乙型肝炎相关性肝病患者240周的疗效. 方法 90例确诊为慢性乙型肝炎肝硬化(代偿期和失代偿期)患者,随机分成两组,分别接受恩替卡韦0.5 mg/d(38例)或阿德福韦酯片10 mg/d(52例),于治疗前及治疗24、48、96、144、192周和240周,检测HBV DNA、生物化学指标、腹部B型超声、乙型肝炎病毒血清学标志物,同时观察并发症及药物相关不良反应.治疗48周未获得完全病毒学应答或治疗期间出现病毒学突破的患者,均可改变原治疗方案加用一种更强且无交叉耐药的药物继续治疗并观察.两组间均数比较采用t检验,计数资料比较采用x2检验,多因素分析采用COX回归. 结果 恩替卡韦组脱落1例,阿德福韦酯组脱落7例;治疗240周后,恩替卡韦组与阿德福韦酯组HBV DNA转阴率分别为91.9％和57.8％(x2=10.362,P=0.001);HBeAg转阴率分别为46.2％和24.0％ (x2=5.055,P=0.025);HBeAg血清转换率分别为23.1％和8.0％(P=0.047),差异均有统计学意义,两组进行符合方案集分析与意向性分析结论相一致.恩替卡韦组与阿德福韦酯组原发性肝癌发生率分别为8.1％和6.7％(x2=0.000,P=1.000),病死率分别为8.1％和4.4％(x2=0.051,P=0.821),差异均无统计学意义.进行COX回归分析,恩替卡韦组HBV DNA转阴的可能性为阿德福韦酯组的2.761倍(95％可信区间为1.630 ～ 4.679);男性HBeAg血清转换的可能性为女性的0.192倍(95％可信区间为0.046 ～0.806). 结论 恩替卡韦在抗乙型肝炎病毒治疗过程中,具有高效、迅速抑制病毒的作用,是理想的一线抗病毒药物.
作者：连佳；韩涛；向慧玲；刘芳；吕洪敏；高艳颖；王凤梅 刊期： 2015年第10期
原发性肝癌是当今世界上发病率增长快和病死率高的恶性肿瘤之一.深入研究肝癌的发病机制,寻找更加有效的早期诊断方法和治疗靶点、是肝癌研究中迫切需要解决的重要课题.p53凋亡刺激蛋白(apoptosis stirnulating proteins of p53,ASPP)2是ASPP家族中早被发现的分子,其显著功能是能调节p53及其家族成员的凋亡功能.大量实验表明ASPP2在肿瘤的发生和发展中扮演重要角色[1].
作者：梁蓓蓓；薛邦德；高美连；汪红志 刊期： 2015年第10期
肝细胞性肝癌(HCC)为我国常见恶性肿瘤之一,HCC发生、发展的机制十分复杂,主要与HBV和HCV的慢性持续性感染相关.Wnt信号通路是一条进化上相对保守的信号传导途径,具有调节细胞增殖、极性、胚胎发育过程中命运及组织内稳态作用,Wnt信号通路的异常激活可导致包括肿瘤在内的多种疾病[1].Wnt信号通路可分为经典信号通路和非经典信号通路,前者即Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路,研究较深入,由Wnt蛋白、跨膜受体、胞质蛋白、核内转录因子和下游靶基因等组成[2].新近研究发现该通路异常激活与HCC发生、发展密切相关.本文综述了Wnt信号通路关键分子与HCC发生、发展关系的研究进展.
作者：潘刘翃；姚敏；姚登福 刊期： 2015年第10期
肝功能衰竭是临床常见的严重肝病症候群,目前总体病死率极高,治疗比较棘手[1];通常涉及消化内科、感染科、肝病科、急诊科、重症监护室、血液净化、移植中心甚至神经内科、营养科等众多科室.然而当前临床医学学科划分越来越细,不利于医师从整体上对患者进行把握和处理.目前有必要进行多学科协作(multidisciplinary team,MDT),即在疾病诊疗过程中建立并运用现代的团队协作规范化模式,实现多学科的交叉协作,促进肝衰竭诊疗模式的整体化、系统化,提高肝衰竭的整体诊治水平[2].
作者：董旭旸；周新民 刊期： 2015年第10期
原发性肝细胞癌(HCC)的治疗经历了手术、肝移植、介入、局部治疗、放疗、化疗、生物治疗、分子靶向治疗等方法.我们研究的治疗思路也由以单纯消灭肿瘤为目的转化为在消灭肿瘤的同时,控制肿瘤进展、防止其复发与转移,在不能根治肿瘤时使患者长期带瘤生存,提高患者生存质量.肝癌的治疗方法随研究的深入不断改进,但目前HCC治疗总体疗效仍未见明显提高.究其原因考虑为我们对HCC复杂的发病及发展机制仍缺乏足够认识,同时我们对HCC的诊断治疗缺乏多学科协作(multidisciplinmy team,MDT)综合治疗的理念,或者虽然对MDT综合治疗模式有所认识但临床实践中未能有效实施.
作者：陆伟；张宁宁 刊期： 2015年第10期
目的 探讨右膈下动脉分支参与原发性肝细胞癌供血时的血管造影表现及其影响因素.方法 收集我院2009至2013年行经动脉插管栓塞治疗时造影发现右膈下动脉(RIPA)参与供血之原发性肝癌病例的临床及影像资料,整理RIPA分支参与肿瘤供血时的影像特征,并统计分析是否初次治疗、肿瘤大小、肿瘤生长方式、生长位置等因素与RIPA分支参与供血的相关性.据资料不同分别采用x2检验、t检验、Fisher确切概率法及秩和检验进行统计学分析.结果 共收集患者140例,初次治疗组(A组)63例,再/多次治疗R组(B组)77例,两组间RIPA各分支供血情况(P=0.645)及单次治疗RIPA供血分支数(P=0.576)差异无统计学意义.A组中不同大小的肿瘤之间单次治疗RIPA供血分支数差异有统计学意义(P=0.047);病灶部分或全部位于肝裸区者占50.8％ (32/63),其中RIPA后支参与供血者占81.2％(26/32).位于不同位置的肿瘤,RIPA各分支所占供血比例不同:前、外侧支参与S7、S8段肿瘤分别为91.7％ (55/60)、95.1％ (98/103);后支参与S6、S7段供血为92.5％ (98/106);膈脚支参与S4、8段病灶供血为85％ (17/20);右肾上腺上动脉参与S6段病灶比例为71.4％ (10/14),各供血分支造影图像各有特征.结论 RIPA各分支参与供血概率及数量与是否初治无明显关系,其与肿瘤所在位置、大小、是否侵犯包膜密切相关.单次治疗参与供血RIPA分支数与肿瘤大小呈正相关,RIPA各分支供血概率与病灶所处位置有关,且造影图像各有特征.
作者：王宇西；罗小平；刘曦；何明菊；杨伟 刊期： 2015年第10期
自身免疫性肝脏疾病(autoimmune liver diseases,AILD)通常是指自身免疫性肝炎(autoimmune Hepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary Biliary Cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)以及自身免疫性肝病重叠综合征(overlap syndromes,OS).2015年5月8日至5月9日,FAKL基金会在葡萄牙里斯本召开了第197次学术会议,会议名称为:肝脏自身免疫疾病.在会议早期注册的46个国家近900位代表名单中,仅有一位来自中国大陆的代表.印度尼西亚、印度、马来西亚和菲律宾等亚洲国家均有多位代表参会.本次会议有78位代表的poster入选,中国上海马雄教授的poster被评为outstanding poster.除了全会报告之外,会议按疾病分为三个专题报告阶段:自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎.下面分六个部分对本次会议的报告热点和进展作一简介.
作者：闫惠平；刘燕敏；张海萍 刊期： 2015年第10期
目的 探讨PNPLA3基因I148M过表达的Huh7细胞中固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c与甘油三酯的关系. 方法 用空病毒和携带PNPLA3基因I148M突变型的慢病毒感染Huh-7细胞,构建空病毒组(对照组)和PNPLA3基因I148M突变型组(突变组).分别用油红O染色显示细胞内甘油三酯含量变化,用全自动生物化学分析仪测定各组细胞中甘油三酯及总胆固醇含量,荧光定量PCR测定SREBP-1c mRNA的水平变化.Western blot检测SREBP-1c蛋白的表达情况.两组均数的比较采用t检验,指标间的关系判定用直线相关分析. 结果 油红O染色显示突变组中甘油三酯含量增加.突变组的甘油三酯和总胆固醇含量明显升高,分别为(0.54±0.03)mmol/L和(0.28±0.03) mmol/L,高于对照组的(0.23±0.02) mmol/L和(0.13±0.02) mmol/L(t值分别为22.58和11.83,P值均＜0.01).SREBP-1c mRNA表达量增加,与对照组相比的差异具有统计学意义(P＜ 0.01).SREBP-1c蛋白也较对照组有所增加.突变组SREBP-1c水平与甘油三酯水平呈正相关(r=0.912,P＜0.01).结论 PNPLA3基因I148M多态性可促进脂肪合成增加,其中甘油三酯的合成增加可能通过SREBP-1c起作用,这为探讨非酒精性脂肪性肝病的发病机制提供了新线索.
作者：黄海燕；安佰全；辛永宁；姜曼；金文文；林中华；姜相君；宣世英 刊期： 2015年第10期
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是肝病晚期患者,尤其是肝硬化失代偿期患者,出现以少尿、无尿、肌酐清除率降低为表现的肾功能损害,但肾脏无明确的器质性病变.据报道,在合并腹水的肝硬化患者中,1年HRS的发病率为18％,5年发病率为39％[1].HRS预后差,1型HRS平均生存期在2周左右,2型HRS平均生存期在半年左右,其诊治涉及多个科室,各学科在HRS的处理上各有建树,但由于现代医学的不断细化,专科、亚专科不能从整体把握此征,不能互通有无.因此,有必要将各科室有效的实践经验加以归纳总结,以个体化治疗为出发点,探寻HRS合理的治疗模式
作者：郭晓钟；张永国 刊期： 2015年第10期
目的 研究胆管上皮癌患者血清miRNAs的表达谱,探讨miRNAs调节癌细胞侵袭、转移能力的分子机制. 方法 miRNAs芯片筛选得到胆管上皮癌患者血清中差异表达的miRNAs并用RT-PCR方法进行验证;白细胞介素6(IL-6)体外诱导人胆管癌细胞后研究其对miR-224表达的影响;体外人胆管细胞癌细胞转染miR-224模拟物后进一步研究miR-224对人胆管癌细胞生长、侵袭及迁移能力的影响.组间均数比较用One-Way ANOVA方差分析.结果 与健康对照组相比,胆管上皮癌患者血清中43个miRNAs发生了显著变化(P＜ 0.01),其中上调的有22个,下调的有21个.RT-PCR方法验证进一步得到miR-224在CCA患者血清和癌组织中均呈明显上调.胆管上皮癌患者体内高表达IL-6,体外用IL-6诱导HCCC-9810和RBE细胞后显示miR-224的表达呈时间依赖性升高.进一步用miR-224转染HCCC-9810和RBE细胞后显示,miR-224高表达的细胞生长、穿透及侵袭能力均明显增强.结论 在胆管上皮癌发病过程中,IL-6可能通过促进miR-224的表达而增强癌细胞的穿透及侵袭能力.
作者：黄敏丹；吴雄波；曹慧；占强；夏敏；周群燕；蔡晓刚；安方梅 刊期： 2015年第10期
慢性肝损伤持续发展,再生的肝实质细胞不足以完全补充坏死或凋亡的细胞而被大量的细胞外基质以及胶原纤维所替代,肝脏内的稳态平衡被破坏,表现为肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化增殖,并转变为肌成纤维细胞,细胞外基质过度沉积等[1-3].如无有效的治疗措施干预,病情将进一步恶化破坏正常的肝脏结构与功能,终发展成为肝硬化而出现肝脏功能衰竭,甚至发展为肝癌[4].去除病因在肝纤维化治疗中具有重要作用,然而病因治疗并不能完全代替抗纤维化治疗[5].尽管有研究结果证实肝纤维化的可逆性,然而,目前仍缺乏突破性的药物阻止或逆转肝纤维化的进展[6].近年来,RAS在肝纤维化发生和发展过程中起着非常重要的作用,特别是新发现的RAS通路(ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴)与经典RAS通路(ACE-AngⅡ-AT1R受体轴)相互拮抗,对肝纤维化的发生具有保护作用,两条通路相互作用调控肝纤维化发生和发展过程.
作者：加秀凤；谢纪文；朱锐；吴琳；陈曦；曾宇阳 刊期： 2015年第10期
目的 探讨Fibrotest (FT)对慢性乙型肝炎肝纤维化程度的诊断价值. 方法 选取2011年8月至2013年9月的142例行肝活组织检查的慢性乙型肝炎患者的血清,检测α2-巨球蛋白、结合珠蛋白、载脂蛋白A1、总胆红素及γ-谷氨酰转移酶,根据其结果并结合患者的年龄和性别计算出FT数值.对142例慢性乙型肝炎患者用肝脏瞬时弹性探测仪(FibroScan,FS)测定肝硬度值.同期所有患者均进行肝穿刺检查,按肝纤维化程度设定3个判定点,分别为显著纤维化(S≥2期)、严重肝纤维化(S≥3期)及肝硬化(S=4期).以肝活组织检查病理学结果为金标准绘制出FT、 FS的受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评价FT对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值.多组间数据比较采用单因素方差分析,所有指标相关性分析采用Spearman相关分析法.结果 当显著肝纤维化(S≥2期)时,FT、 FS的AUC分别为0.827 (0.753 ～ 0.900)、 0.897 (0.844 ～ 0.949);严重肝纤维化(S≥3期)时,FT、FS的AUC分别为0.883 (0.818 ～ 0.949)、0.968 (0.932 ～ 1.00);肝硬化(S=4期)时,FT、 FS的AUC分别为0.943(0.893 ～ 0.993)、 0.991(0.973 ～ 1.00).FT对三期的阴性预测值均可达100％,诊断准确率均在90％以上.结论 与FS相比,FT同样可较为准确地检测各期肝纤维化,对纤维化程度的排除诊断价值更高,且各期均保持较高的诊断准确性,可用于指导慢性乙型肝炎患者的诊治.
作者：王春妍；程晓静；孟超；陆伟 刊期： 2015年第10期
目的 研究Notch信号通路在急性肝衰竭发生和发展中的作用及其可能的分子机制.方法 用D-氨基半乳糖腹腔注射小鼠复制急性肝衰竭模型,病理学染色观察肝组织病理学改变,Real time-PCR和Western blot法测定肝组织Jagged1、Notch1、Hes5 mRNA与蛋白质以及NICD蛋白的表达水平,免疫组织化学染色方法检测小鼠肝组织CD68的表达情况,同时测定血清ALT、AST、白细胞介素10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)及血浆脂多糖(LPS)水平.体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞,用LPS和Notch信号通路特异性阻断剂DAPT进行干预,Real time-PCR和Western Blot法检测细胞Notch1 mRNA、NICD蛋白、Hes5 mRNA和蛋白质的变化,同时检测细胞上清液IL-10和HMGB1水平.两组间比较用t检验,多组间数据比较用单因素方差分析,组间数据比较用q检验.相关性分析采用直线相关分析法.结果 腹腔注射3.0g/kg D-氨基半乳糖36 h成功复制BALB/c小鼠急性肝衰竭模型.与正常对照组相比,小鼠急性肝衰竭模型组血清ALT[(848.40±94.83)U/L比(38.99±9.63) U/L]、AST[(911.49±67.65)U/L比(55.28±7.50) U/L]、HMGB1[(101.91±12.43) μg/L比(20.73±5.37) μg/L]、IL-10[(4 627.88±842.45) pg/ml比(1 064.92±238.46) pg/ml]、 血浆LPS[(11.80±0.89) EU/ml比(0.58±0.12) EU/ml]、肝组织Jagged1(mRNA:7.63±1.41比1.00±0.00,蛋白质:0.71±0.07比0.34±0.07)、Notch1 (mRNA:7.10±0.66比1.00±0.00,蛋白质:0.66±0.11比0.27±0.08)、NICD(蛋白质:0.76±0.08比0.27±0.08)、Hes5 (mRNA:7.95±0.71比1.00±0.00,蛋白质:1.20±0.07比0.76±0.07)、CD68(7 685.05±417.34比2 294.01±392.93)水平均明显升高,差异均有统计学意义(t值分别为34.78、 50.98、26.68、16.74、47.91、23.04、17.05、35.56、13.25、21.52、38.84和15.73,P值均＜0.01).LPS可显著提高RAW264.7细胞上清液HMGB1[(7.44±0.63)μg/L比(0.21±0.05)μg/L]、IL-10[(315.19±79.13) pg/ml比(59.19±23.30) pg/ml]、细胞Notch1 (mRNA:6.49±0.73比1.00±0.00)、NICD(蛋白质:0.65±0.10比0.23±0.07)、Hes5 (mRNA:7.30±0.85比1.00±0.00,蛋白质:0.96±0.10比0.54±0.07)水平(q值分别为41.53、13.93、30.18、17.41、31.94和15.20,P值均＜0.01),加入DAPT后上述指标水平显著下降(分别为6.22±0.71、252.06±57.63、3.20±0.68、0.42±0.05、4.72±0.67和0.84±0.09,q值分别为7.03、3.44、18.07、9.27、13.08和4.36,P值均＜0.05).结论 LPS可以通过激活肝脏巨噬细胞内Notch信号通路,促进HMGB1、 IL-10的分泌,尤以升高HMGB 1水平为主,参与急性肝衰竭的发生和发展.
作者：曹伟；赵彩彦；王玮；赵欣；苏淼；王亚东；申川 刊期： 2015年第10期
活化白细胞黏附分子(ALCAM)为免疫球蛋白基因超家族成员,存在于人体各组织器官的跨膜糖蛋白中[1].ALCAM为Ⅰ型跨膜蛋白,通过异嗜性黏附形式和同嗜性黏附形式介导细胞间黏附[2].有研究结果显示,ALCAM与多种肿瘤侵袭与转移密切相关[3-4].目前siRNA得到广泛应用,研究根据siNA原理,通过pSES-HUS腺病毒载体系统构建针对人ALCAM基因的pSES-ALCAM-siRNA,以人肝癌细胞株HepG2作为研究对象,从体外细胞培养及荷瘤裸鼠模型建立来观察ALCAM基因受抑制后对肿瘤的影响.
作者：钟立；苟菊花；邓念；申昊；张秉强 刊期： 2015年第10期
目的 探讨体质量指数(BMI)对2型糖尿病患者新发非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响.方法 此研究为前瞻性队列研究,以参加2006-2007年度健康体检者101 510人中符合2型糖尿病诊断标准且未合并NAFLD的人群作为观察队列,纳入终统计分析的有效数据为2 847例,根据基线BMI分为低体质量组、正常体质量组、超重组和肥胖组,随访各组2008-2009、2010-2011、2012-2013年度体检时NAFLD的发病情况,比较各组NAFLD的累积发病率,用Cox比例风险回归模型分析基线BMI对2型糖尿病患者新发NAFLD的影响. 结果 (1) NAFLD的累积发病率随着基线BMI的增加而增加(分别为69％、73％、90％、97％),差异有统计学意义(P＜0.01).(2)超重组、肥胖组NAFLD发病风险分别为正常体质量组的2.00 (1.76 ～ 2.29)、2.87 (2.42 ～ 3.40)倍(P＜ 0.01);用Cox比例风险回归模型校正年龄、性别等多种混杂因素后,超重组及肥胖组NAFLD发病风险仍为正常体质量组的1.73 (1.49 ～ 2.00)、2.12 (1.73 ～ 2.60)倍(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者发生NAFLD的风险随着BMI的增加而增加,BMI增加是NAFLD发病的独立危险因素.
作者：王珊；张海玲；佟博；王谦；张艳敏；朱国玲；吴寿岭 刊期： 2015年第10期
妊娠急性脂肪肝(AFLP)是多发生于妊娠晚期的危重并发症之一,虽然发病率较低,但因其病变进展凶猛,可在1至2周内迅速恶化为肝功能衰竭、弥漫性血管内凝血、多脏器功能障碍等,故孕妇及胎儿病死率极高[1].人工肝技术是能够部分替代肝脏功能的支持系统,近年来广泛开展的非生物型人工肝治疗的临床试验,其结果均显示可使各种原因引发的急、慢性肝功能衰竭得到有效救治[2].本研究就第四军医大学西京消化病医院近6年收治的AFLP患者经序贯应用非生物型人工肝治疗的效果及安全性进行回顾性分析,以期评价这一治疗在提高该病治愈率,降低母婴死亡率中的作用,探讨其推广应用的前景.
作者：贺娜；赵龙斌；郑洋洋；朱绍华；张静；李娜；夏琳；尹芳；周新民 刊期： 2015年第10期
肝纤维化是多种慢性肝脏疾病发展为肝硬化的必经阶段.肝星状细胞(HSCs)被激活产生过多的细胞外基质(ECM)是肝纤维化形成的中心环节.大麻素(cannabinoid)是体内分布广泛的脂溶性信号分子,其作用由特异性大麻素受体1 (CBR1)和大麻素受体2(CBR2)介导.已知CBR1在多种肝脏疾病中表达上调,促进纤维化的发生和发展.但肝纤维化组织的HSCs中CBR1和CBR2的表达及其意义鲜有报道.本研究通过免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、CBR1和CBR2在慢性乙型肝炎不同肝纤维化分期肝组织中的表达变化,定量分析HSCs中CBR1的表达水平以及其与CBR2的关系,旨在为乙型肝炎肝纤维化的治疗提供依据.
作者：戴二黑；万世卿；叶立红；冯路路；王琨；张连珊 刊期： 2015年第10期
肝衰竭或重型肝炎是临床上常见而严重的疾病,在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(以乙型肝炎病毒为主).肝衰竭患者起病急骤,病变复杂,治疗困难,病死率高,研究其发病机制对于提高临床诊疗水平有着重要的意义.细胞外组蛋白(extracellular histones)是新近发现的一种炎症介质,在启动和加重炎症性损伤反应中可能起重要作用,如脓毒血症、急性肾损伤、急性肺损伤和缺血再灌注肝损伤等[1-3].新研究表明,细胞外组蛋白不仅可以作为炎症性疾病的生物标志物,还有望成为分子靶向药物应用于临床治疗,是当前的一个研究热点.现对细胞外组蛋白与肝衰竭的关系作一综述.
作者：张雪清；林苏 刊期： 2015年第10期
目的 通过采用回顾性队列研究的方法,探讨2型糖尿病(T2DM)患者社会经济地位(SES)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性. 方法 回顾性查阅2007年和2012年重复住院的T2DM患者的病历资料,选取第一次住院时无NAFLD的病例,电话随访受试对象的SES(包括受教育程度、家庭成员平均月收入、职业类型),按SES高低将其分为2组,比较两组第二次住院时NAFLD的发病率,计算相对危险度(RR)、归因危险度(AR)、归因危险度百分比,并分析SES与各变量的相关性.采用SPSS Statistics 17.0软件分析数据,用t检验,x2检验比较两组间差异,Spearman相关分析分析SES与其他自变量之间的关系. 结果 两组间年龄、性别等基线资料比较,差异无统计学意义,具有可比性.低SES的相对危险度(RR)=2.19,归因危险度(AR)=20.74％,归因危险度百分比(ARP)=54.39％.相关分析显示SES总分与体质量指数、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、低密度脂蛋白和C反应蛋白呈负相关(r分别为-0.582、-0.421、-0.570、-0.487、-0.396、-0.353,P值均＜0.01),与高密度脂蛋白呈正相关(r=0.539,P＜0.01).结论 SES可能是T2DM合并NAFLD发病的重要社会学病因,T2DM合并NAFLD患者的SES与肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、低度炎症等病理状态相关.
作者：贾国瑜；李雪粉；王璐；李强；杨莉；李娜丽；邸阜生 刊期： 2015年第10期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
