魏来
很多研究者试图建立体内外模型,模拟HCV复制,都难以达到目的.直到2005年在1例暴发性肝炎患者体内分离到HCV 2a株,具有很强的复制能力,才建立了体外细胞培养,能够产生具有感染性的病毒颗粒.
作者：范玲燕；周智；张大志；李奎；任红 刊期： 2009年第02期
作为一个器官的疾病,终末期肝脏疾病的处理包括了内科和外科的处理,肝移植也一样涉及到内科和外科.
作者：魏来 刊期： 2009年第02期
为寻找肝癌早期诊断标志物,本研究用基因芯片技术检测了肝细胞癌(HCC)和正常肝组织中基因群的表达情况,初步筛选出相关的基因群,并对其中的肿瘤相关基因进行验证,以进一步了解这些基因对肝癌诊断的价值.
作者：张弘；黄介飞；黄东凤；华婷琰；魏群 刊期： 2009年第02期
目的 探讨雌激素受体β(ER β)基因多态性与原发性肝癌的关系.方法 选择西南地区100例原发性肝癌患者为观察组,100例同期非肝病患者作为对照组.应用分子生物学的限制性片段长度多态性方法分析Rsa I和Alu I,观察ER β基因型的分布.结果 观察组R等位基因频率为35.0%,对照组为51.0%,OR值0.517(95%可信区间为0.346～0.773),P＜0.01.观察组A等位基因频率为20.5%,对照组为11.0%,OR值2.086(95%可信区间为1.191～3.654),P＜0.01;Rsa I和Alu I限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布.结论 ERβ基因多态性与原发性肝癌有关,R等位基因可能是其保护因素,A等位基因可能是其危险因素.
作者：张伟；时德；杜成友；罗放 刊期： 2009年第02期
微小RNAs(miRNAs)是一类短序列、非编码、具有调控功能的单链小分子RNA[1],通过与其靶mRNA分子互补结合,在翻译水平上特异性抑制基因表达,参与调控生物生长和发育等许多复杂的生命过程[2,3],异常的miRNAs表达可能与人类许多疾病乃至肿瘤的发生和发展都密切相关[3,4].已知的miRNAs参与癌症发生的机制包括细胞黏附、血管生成、蛋白质水解、细胞信号系统、细胞增殖、侵袭转移和细胞死亡[5].miRNAs在肝癌组织中异常表达,它可能参与了肝细胞癌变及肝癌转移的病理过程[6].本研究应用Exiqon miRNA基因芯片技术,建立大鼠肝癌细胞和胎肝细胞之间miRNAs的差异表达谱,探索肝癌诊断和预后的新指标.DOI:10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2009.02.016
作者：刘卫辉；吴印涛；李韧；张洪涛；张福琴；窦科峰 刊期： 2009年第02期
目的 探讨血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)促肝细胞癌(HCC)侵袭转移的作用机制.方法 用VEGFR-1的特异性配体血管内皮生长因子-B(VEGF-B)诱导活化肝癌细胞MHCC97-H,观察MHCC97-H细胞形态学改变,RT-PCR和Western blot检测MHCC97 H细胞上皮标志物钙黏蛋白(E-cad)、连环蛋白-a(a-cat)和间叶标志物波形蛋白、神经钙黏蛋白(N-cad)的mRNA和蛋白质表达改变,细胞荧光免疫组织化学法检测E-cad、a-cat和波形蛋白、N-cad表达部位改变,细胞侵袭和迁移试验检测MHCC97-H细胞侵袭和运动能力的改变.组间比较采用单因素方差分析.结果 VEGFR-1活化后MHCC97-H细胞变成梭形、纺锤状,细胞间隙增宽,有的伸出伪足;活化前上皮标志物E-cad、a-cat的mRNA吸光度值(A值)分别为12.55±2.98、14.23±1.36,活化后E-cad、a-cat的A值分别为6.78±3.66、6.18±0.92,活化后上皮标志物的mRNA表达显著下调,F=17.21,P＜0.05.活化前上皮标志物E cad、a-cat蛋白的A值分别为20 878±11.54、7520.45±8.66,活化后E cad、a-cat的A值分别为8031.23±10.44、5425.15±7.37,活化后上皮标志物的蛋白表达显著下调,F=30.49,P＜0.05.波形蛋白、Ncad mRNA的A值分别为0.72±1.77、4.46±6.50,活化后的分别为26.58±7.97、26.98±10.79,活化后间叶标志物的mRNA表达显著上调,F=26.24,P＜0.05.活化前波形蛋白、Ncad蛋白的A值分别为6100.22±12.73、1244.64±10.27,活化后的分别为12836.99±9.67、4586.70±8.58,活化后间叶标志物的蛋白表达显著上调,F=19.16,P＜0.05.上皮标志物E-cad和a-cat在胞膜表达减少,胞质中的表达增加,波形蛋白和N-cad在胞质中表达显著增加;MHCC97-H细胞运动和侵袭能力显著增强,与活化前相比,F=20.13,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 VEGFR-1促进肝细胞癌侵袭和转移是通过诱导肝癌细胞发生上皮-间叶表型转化实现的.
作者：艾军华；郑树国；张雷达；江鹏；董家鸿 刊期： 2009年第02期
目的 监测核苷类似物干预下HBV前S1抗原(PreS1)、前S2抗原(PreS2)的动态变化,探讨PreS1、PreS2与HBV DNA复制水平的相关性.方法 选取拉米夫定治疗有效应答后出现病毒学反跳的慢性乙型肝炎患者12例,以及持续5年阿德福韦酯抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者20例,动态监测PreS1、PreS2及其他HBV标志物.根据不同资料分别选择t检验、X2检验、线性相关与回归分析或方差分析.结果 12例拉米夫定治疗的患者,在HBV DNA发生剧烈变化的4个时间点,均未观察到PreS1、PreS2滴度随HBV DNA复制水平的一致变化;20例阿德福韦酯治疗的患者中,仅1例患者PreS1、PreS2随HBV DNA和HBeAg一起阴转,其余均无显著变化;采用不等距重复测量设计方差分析绘制变化趋势轮廓图,未观察到PreS1、PreS2滴度随HBV DNA水平一致的变化趋势.结论 在核苷类似物干预下PreS1、PreS2滴度不能反映HBV DNA复制水平以及HBeAg的血清学转换.
作者：谭朝霞；谭文婷；汤影子；但芸婕；邓国宏 刊期： 2009年第02期
乙型肝炎病毒X基因(HBx)可通过与宿主细胞的多种蛋白相互作用,参与肝细胞癌(HCC)的发生和发展[1].但其详细机制尚未完全阐明.
作者：程斌；郭晓榕；郑要初；林松挺；黎培员 刊期： 2009年第02期
目的 观察不同程度肝损伤大鼠血浆及肠道组织内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶的动态变化,探讨肝损伤时肠道机械屏障功能的损伤情况.方法 15只大鼠作为正常对照组(A组),15只大鼠作为急性肝损伤组(B组),25只大鼠作为急性肝功能衰竭组(C组),采用分光光度法测定血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶,回肠组织内毒素及二胺氧化酶水平的动态变化,HE染色及电镜观察肝组织细胞形态和亚细胞的结构变化.组间比较采用单因素方差分析.结果 B、C组大鼠血浆D-乳酸活性均明显高于A组,分别为(4.32±1.13)mg/L和(11.62±5.44)mg/L对比(0.77±0.25)mg/L,P＜0.05;血浆二胺氧化酶活性先升高后降低,但均明显高于A组,分别为(0.81±0.26)U/ml和(0.62±0.22)U/ml对比(0.47±0.11)U/ml,P＜0.05;回肠二胺氧化酶活性逐渐降低,B、C两组与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);B组血浆及肠组织内毒素活性与A组相比差异不明显(P＞0.05);c组则明显高于A、B两组(P＜0.05).HE染色发现C组存在大片肝细胞坏死,回肠黏膜明显萎缩,部分绒毛断裂、脱落或相互融合,上皮细胞变性、坏死、脱落.电镜观察可见肠黏膜微绒毛稀疏脱落,细胞内线粒体肿胀.结论 D-乳酸和二胺氧化酶在肝损伤早期即可以明显升高,是检测肠黏膜屏障功能的敏感指标,内毒素血症是肝损伤加重的重要因素.
作者：尧颖；徐智媛；陈学平；申丽娟；高建鹏；尤丽英；杨晋辉 刊期： 2009年第02期
目的 研究老年男性非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者腹部脂肪面积及血清脂联素和瘦素水平的变化.方法 选择238名年龄≥60岁的老年男性,应用B超诊断脂肪肝,依据病史排除酒精性及病毒性脂肪肝.分为3组:脂肪肝组76例,年龄、体重指数与脂肪肝组匹配的非脂肪肝组77名(肥胖组),非肥胖非脂肪肝组85名(对照组).采用放射免疫法测定血清脂联素、瘦素水平;采用CT扫描测定腹部内脏脂肪面积.组间比较采用方差分析.结果 (1)脂肪肝组与肥胖组的体重指数、腹部皮下、内脏、总脂肪面积分别为(26.87±2.62)kg/m2与(26.63±1.97)kg/m2、(166.59±54.27)cm2与(147.89±50.14)cm2、(148.94±53.72)cm2与(150.06±45.47)cm2、(315.25±89.42)cm2与(297.93±75.12)cm2,均高于对照组(P＜0.01).脂肪肝组的腹部皮下脂肪面积高于肥胖组(P＜0.05),而两者的腹部内脏及总脂肪面积差异无统计学意义.(2)脂肪肝组与肥胖组间的瘦素水平差异无统计学意义,但均高于对照组.NAFLD组的脂联素水平明显低于肥胖组[(6.31±3.31)μg/ml对比(9.87±7.07)μg/ml,P＜0.01],也明显低于对照组[(6.31±3.31)μg/ml对比(11.05±7.19)μg/ml,P＜0.01];肥胖组与对照组间脂联素水平差异无统计学意义.(3)非酒精性脂肪肝的高危因素包括天冬氨酸转氨酶、甘油三酯、腹部内脏及皮下脂肪面积.血脂联素水平是非酒精性脂肪肝的保护性因素.结论 老年男性非酒精性脂肪肝患者的特征是腹型肥胖,瘦素水平高,脂联素水平低.其中脂联素水平的下降在其中起关键作用.
作者：陶婷；吴霖；沈倍倍；赵咏桔 刊期： 2009年第02期
随着乙型肝炎疫苗的广泛接种和传染病防治法的有效实施,近十年来全球病毒性肝炎新发病例持续减少,我国HBsAg阳性率较前亦显著降低.
作者：范建高 刊期： 2009年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,NASH是NAFLD进展的关键过程;目前尚无满意治疗药物[1].复方牛胎肝提取物主要成分为胰岛素样生长因子([GF)-I、肝细胞生长因子(HGF)等.
作者：勾春燕；阎海燕；尚宏伟；孙海梅；赵秀英；张立新；张华；江瑛；丁惠国 刊期： 2009年第02期
目的 观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞周期调控因子p27在肝细胞癌中表达的相互关系,探讨小干扰RNA(siRNA)沉默MIF基因对肝癌细胞p27表达的影响.方法 免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测MIF、p27的蛋白和mRNA在肝癌及其癌旁组织中的表达情况.化学合成MIF siRNA和对照siRNA,脂质体法转染肝癌细胞PLC和Hep3B,荧光定量PCR法检测MIF和p27 mRNA在实验组及对照组中的表达情况.根据不同资料分别采用X2检验、Logistic回归分析或单因素方差分析.结果 MIF蛋白及其mRNA在肝癌组织中过表达,在癌旁组织中低表达;p27蛋白及其mRNA在癌组织中低表达,在癌旁组织中高表达.Logistic回归分析提示MIF为肝癌发生的危险因素,p27为保护因素.MIF mRNA在肝癌细胞株中过表达(F=61.036,P＜0.01),p27 mRNA在正常肝细胞L02中高表达(F=529.853,P＜0.01).经MIFsiRNA转染后,MIF mRNA在PLC及Hep3B中的表达水平降低,并且呈剂量依赖关系(F值分别为320.1和201.2,P值均＜0.01);p27 mRNA伴随MIF mRNA的降低而增加(F值分别为419.4和459.9,P值均＜0.01).结论 MIF在肝细胞癌中过表达,MIF siRNA能特异性抑制其在肝癌细胞中的表达;MIF可能参与了p27基因表达的调控.
作者：夏金堂；李雯；伍兆锋；赵杰；王花；李瑜元 刊期： 2009年第02期
Menghini一秒钟快速负压抽吸法和Bard Magnum肝穿刺活组织检查针切割法是两种经皮肝穿刺活组织检查的基本操作方法.我们就临床应用中如何选择和客观评价这两种肝活组织检查方法以及如何提高肝穿刺活组织检查的安全胜等进行了10年临床研究,现报道如下.
作者：王功遂；姜湘宁；明朗；谢秋里；吴洁伟；康凯夫；郑翀；刘梅华；陈乐无；何杰雄；黄勇；陈晓巧 刊期： 2009年第02期
目的 探讨影响慢性肝衰竭患者生存时间的独立危险因素,并建立预测模型公式.方法 采用回顾性病例分析方法,选择天津市第三中心医院2002年5月-2007年5月行人工肝治疗的慢性肝功能衰竭、病历资料完整的患者362例,收集其临床资料,并使用SPSS13.0进行统计学分析,其中定量资料使用t检验和秩和检验,定性资料使用卡方检验,并进一步使用Cox回归分析筛选出对生存时间有影响的独立危险因素.根据Cox回归模型筛选出的独立危险因素建立适合我国慢性肝衰竭的预测模型公式.结果 经Cox回归筛选影响生存时间的独立危险因素中有统计学差异的有:Child-Pugh评分、血钠值、是否有胆酶分离、是否有腹水、年龄、酪氨酸、精氨酸.本研究建立的Cox模型(包括Child-Pugh评分、血钠值、是否有胆酶分离、是否有腹水、精氨酸、酪氨酸、年龄)公式为:Cox公式评分=0.31×年龄-6.62×合并腹水分数(是为1分,否为2分)+10.16×胆酶分离分数(是为2分,否为1分)+4.65×Child-Pugh分值0.39×血钠值+0.05×酪氨酸值+0.04×精氨酸值.该公式的AUC值为0.782,佳临界值为27.69.结论 Child-Pugh评分、血钠值、是否有胆酶分离、是否有腹水、年龄、酪氨酸、精氨酸是影响生存时间的独立危险因素.本研究建立的Cox模型公式对慢性肝衰竭患者的生存时间有较好的预测性.
作者：高艳颖；韩涛；阚志超 刊期： 2009年第02期
急性造血功能停滞是由于多种原因所致的骨髓造血功能停滞.临床表现以贫血、出血为主要特征,疴情凶险,进展快,患者可出现红细胞系统或粒细胞、红细胞、巨噬细胞三系功能重度减低;如不及时治疗可危及生命,积极治疗可于短期内自然康复.
作者：李娟；于红卫；侯维；孟庆华 刊期： 2009年第02期
为促进我国肝纤维化、肝硬化诊断治疗水平的提高,中华医学会肝脏病学分会于2008年11月19日至22日在贵阳市召开了第一届肝纤维化、肝硬化学术会议.
作者：马红；徐小元 刊期： 2009年第02期
Buddi-Chiari综合征是由于肝静脉或其开口以上的下腔静脉部分或完全阻塞所引起的以肝脏排血障碍为主要表现的症候群,又称肝静脉阻塞综合征,本征于1845年和1889年分别由Buddi和Chiari报道,主要临床表现为腹痛、肝脾肿大、腹水和下肢水肿.
作者：李异玲；王炳元 刊期： 2009年第02期
目的 了解活体肝移植非标准供肝受体的并发症及生存率,分析活体肝移植中非标准供肝的可用性.方法 四川大学华西医院肝移植中心2001年1月-2007年12月完成成人间活体肝移植并资料齐全的患者92例.比较不同供体年龄、性别配型、供肝脂肪变程度、移植物质量与受体体质量比(GRWR)、肝中静脉重建情况,患者术后6个月的生存率及并发症发生率.根据不同资料分别采用单因素方差分析、X2检验或Cpx回归分析.结果 使用脂肪变性≥30%供肝的4例受体术后都出现了不明原因的肝功能衰竭,均在观察时间内死亡,而脂肪变性＜30%的受体中,术后6个月生存率为91.7%.虽然GRWR＜0.8%的受体生存率(86.9%)与GRWR≥0.8%的受体生存率(87.8%)比较,差异无统计学意义(X2=0.022,P＞0.05),但小供肝组流出道的重建情况与其生存率相关(X2=10.612,P＜0.01).供体年龄是否≥50岁和供、受体性别是否配型等对术后6个月并发症及生存率的影响差异均无统计学意义(P＞0.05).Cox回归分析结果显示,供肝脂肪变性≥30%对生存率有较大的影响.结论 供肝脂肪变性程度是影响受体术后并发症及生存率的重要因素.而以往认为的GRWR＜0.8%现已不是绝对的禁忌标准,但必须保证小供肝受体流出道通畅.供体年龄≥50岁、交叉性别供肝对受体术后并发症及生存率无影响.
作者：蓝翔；李波；王小飞；彭慈军；魏永刚；严律南 刊期： 2009年第02期
肝细胞肝癌(HCC)发生发展是由遗传学和表遗传学改变引起原癌基因激活和抑癌基因失活,相关信号传导通路活化以及增殖、凋亡平衡破坏,使肝细胞生长失控而致癌变,经启动、促进、演变的多阶段过程.RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术是由内源或外源性的双链RNA介导的,序列特异性地在mRNA水平上关闭相关基因表达转录的过程,属于转录后的基因沉默,是一项新兴的基因阻断技术.
作者：王以浪；姚登福 刊期： 2009年第02期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
