潘修成；杨帆；陈明；傅涓涓；郭忠胜；张言超；孙莉莉
目的 探索人fg12凝血酶原酶(hfg12)短干扰RNA(siRNA)在体外对hfg12凝血酶原酶基因表达的干预效应.方法 构建产生hfg12短发夹状RNA(shRNA)的载体p-hfg12shRNA,将其与hfg12-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合基因表达质粒pEGFP-hfg12共转染到中国仓鼠卵母细胞(CHO细胞),转染48 h后,倒置荧光显微镜下观察EGFP在CHO细胞中的表达,并通过流式细胞仪检测荧光细胞阳性率.将P-hfg12shRNA和hfg12表达质粒pcDNA3.1-hfg12共转染到CHO细胞,通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测hfg12基因转录和蛋白表达水平的变化.分为4组:共转染p-hfg12shRNA和pcDNA3.1-hfg12为干预组,共转染无关序列shRNA表达质粒和pcDNA3.1-hfg12为非相关干预组,仅转染pcDNA3.1-hfgl2为未干预组,不转染任何质粒为空白组.结果 在CHO细胞中,含p-hfg12shRNA的干预组较未干预组和非相关干预组的绿色荧光强度明显减弱,荧光细胞数明显减少;荧光表达阳性细胞率:干预组α为6.5%±0.2%,未干预组0t为40.1%±1.8%,两组比较,x<,2>=8.056,P<0.01,差异有统计学意义.抑制效率达85.5%.hfg12shRNA显著抑制了hfg12 mRNA和蛋白质的表达,干预组hfg12 mRNA水平为0.11±0.01,未干预组为0.84±0.06,两组比较,F=10.7,P<0.01,差异有统计学意义.结论 p-hfg12shRNA可在体外高效特异地抑制hfg12基因转录和蛋白的表达,为进一步的体内干扰实验奠定了基础.
作者：习东；李黎；高随；朱传龙；郭健文；王鸣；罗小平；宁琴 刊期： 2008年第12期
目的 探讨3.0T磁共振(MRI)三维容积内插屏气检查(3D-VIBE)序列动态增强扫描对小肝癌的检出率,并评价其在小肝癌定性诊断中的价值.方法 回顾性分析经临床手术及病理学检查证实的61例小肝癌患者的影像学资料,用3.0T磁共振扫描仪进行平扫及3D-VIBE序列动态增强扫描.分析病灶在3D-VIBE序列动态增强扫描各个时相的信号特点及强化特征,评价各平扫及增强序列对病灶的检出率及定性诊断价值.结果 6l例患者手术共发现66个病灶,49个病灶见假包膜形成.T1加权成像(T1WI)发现病灶43个(65.15%),19个(38.78%)见假包膜.T2加权成像(T2WI)发现病灶53个(80.30%).3D-VIBE序列动态增强扫描共发现65个病灶(98.48%),35个(71.43%)见假包膜.3种不同序列对病灶检出率的差异具有统计学意义(X2=24.197,尸<0.05).平扫(T1WI+T2WI)与3D-VIBE序列动态增强扫描对病灶的定性准确率的差异也具有统计学意义(X2=66,P<0.05).结论 3.0T MRI 3D-VIBE序列动态增强扫描的扫描速度快,可清楚显示动脉期、门静脉期及实质期等各个时相的特点,这不仅有利于发现平扫所不能发现的小病灶,而且可以通过绘制时间一信号强度曲线协助诊断.对肝癌癌灶的检出及鉴别诊断具有重要价值.
作者：王承胜；段青；薛蕴菁；孙斌；黄新明；王莉莉 刊期： 2008年第12期
肝癌(HCC)的发生、发展与细胞凋亡有着密切的关系,肝细胞的凋亡受到多种基因、转录因子,生长因子、细胞因子和激素的调节[1].Pim-2基因是丝氨酸苏氨酸激酶Pim家族成员之一,属于一种钙/钙调蛋白调节激酶,在多种细胞组织的进化过程中高度保守,可通过磷酸化底物发挥抗凋亡,促进细胞维持自我生存作用[2].
作者：李波；叶田；李德华；苏松；倪建彬；徐松波；罗亮；石毓君；龚建平 刊期： 2008年第12期
目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抗体对HepG2细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 四甲基偶氮唑盐法检测MIF抗体(50、100、200、400 μg/L)对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化,免疫组织化学法检测Cyclin D1蛋白表达,Westem blot检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,酶联免疫吸附法检测MIF抗体对HepG2细胞分泌IL-6水平的影响.结果 MIF抗体可以抑制HepG2细胞生长并具有剂量和时间依赖性.MIF抗体可使细胞周期停滞于G<,0>/G<,1>期,不同浓度(0、50、100,200、400μg/L)MIF抗体作用48 h后,G<,0>/G<,1>期细胞比例分别为61.34%±1.08%,65.08%±2.71%,71.19%±1.19%、78.39%±1.00%,83.92%±0.51%.不同浓度MIF抗体作用后Cyclin D1蛋白表达率分别为26.06%±0.47%、22.34%±0.75%、18.06%±1.16%、14.03%±0.59%,明显低于对照组(29.51%±1.28%).不同浓度MIF抗体作用后,VEGF蛋白表达分别为21.22%±0.68%、19.64%±0.54%、18.04%±0.42%、16.59%±0.66%,明显低于对照组(23.23%±0.51%).MIF抗体对HepG2细胞分泌IL-6有抑制作用,随着MIF抗体浓度的增加,其IL-6分泌量也相应降低,分别为(210.67±9.31)pg/ml、(181.67±10.05)pg/ml、(160.50±6.60)pg/ml,(143.67±10.56)pg/ml,(118.01±7.48)pg/ml.结论 MIF抗体可抑制HepG2细胞的增殖,其可能机制是下调Cyclin Dl蛋白的表达,从而阻止其由G<,0>/G<,1>期向S期分化;也可能与其抑制VEGF蛋白的表达,减少IL-6的分泌有关.
作者：彭洪；杨祖奎；侯俊；马国栋；程春燕 刊期： 2008年第12期
目的 探讨HBV感染患者不同感染时期(免疫耐受期、免疫活动期、非复制期)的树突状细胞(DC)亚群髓样树突状细胞(mDC)和浆细胞样树突状细胞(pDC)数量的差异及其与外周血HBV DNA水平的相关性.方法 收集HBV感染不同阶段的患者30例,分为免疫耐受组、免疫活动组、非复制组各10例,另选健康人10名作为对照组.取4组患者的抗凝血10 ml,提取外周血单个核细胞,然后用流式细胞仪检测并计算出患者外周血DC亚群的频率(百分比)和数量.统计学分析不同组间DC亚群频率、数量变化及其与HBV DNA的相关性.结果 HBV感染组mDC绝对值、pDC百分比、pDC绝对值分别为(9.40±4.16)x 106/L、0.17%±0.10%、(3.77±2.44)×106/L,均低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).健康对照组mDC百分比(0.56%±0.11%)高于免疫耐受组(O.47%±0.19%),mDC绝对值[(14.81±4.75)×106/L]高于免疫耐受组[(9.50±3.98)× 106/L]和免疫活动组[(8.44±2.66)× 106/Ll,pDC百分比(0.26%±0.08%)高于免疫活动组(0.14%±0.10%)和非复制组(0.18%±0.11%),pDC绝对值[(16.65±2.01)×106/L]高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05).HBV感染不同组别中仅免疫耐受组pDC细胞数与HBV DNA水平呈负相关关系(P<0.05).结论 HBV感染不同时期mDC和pDC频率和数量较健康人群下降.不同组DC亚群数量中仅免疫耐受组pDC细胞数与HBVDNA水平呈负相关.
作者：董金玲；马丽娜；耿楠；陈新月 刊期： 2008年第12期
目的 验证FibroTest-ActiTest(FT-AT)对慢性HBV感染者肝脏纤维化和炎症程度的诊断价值,并分析导致FT和肝活组织检查两者不一致性的原因.方法 选择经皮肝穿刺活组织检查的慢性HBV感染患者100例,并当天留取血清做相关生物化学指标检测.以受试者工作特征(ROC)曲线判定诊断价值.结果 100份肝组织标本长度为8～30 mm(中位数15 mm);可供评价汇管区5～26个(中位数为9个).所有患者中存在显著纤维化(F3～F6)者39例,显著炎症(A2～A4)者65例.诊断显著炎症(A2～A4)、显著纤维化(F3～F6)和肝硬化(F5～F6)的ROC曲线下面积分别是0.833、0.840和0.862,95%可信区间分别为0.753～0.913、0.750～0.929和0.721～1.003.FT≤0.31以86%阴性预测值排除显著肝纤维化,而FT≥0.72则以92%阳性预测值确诊显著肝纤维化.FT和肝活组织检查结果比较,纤维化存在2级以上差异者有26例;其不一致性:3例归咎于肝活组织检查,7例归咎于FT,16例原因未定.结论 FT-AT可较准确评估慢性乙型肝炎患者的肝纤维化和炎症状态.当选择合适分界值判定有无显著肝纤维化时,FT可使68%的患者避免肝穿刺,并保证87%的诊断准确率.
作者：桂红莲；谢青；王晖；周惠娟；蔡伟；安宝燕；姜山；许蓓；林之莓；徐玉敏 刊期： 2008年第12期
目的 了解血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子β(TGF β)分别对肝星状细胞c～fos和c-jun基因表达的影响.方法 在培养的肝星状细胞系HSC-T16细胞中分别加入不同浓度的PDGF(终浓度分别为8、40、200 ng/ml)和TGF β(终浓度分别为0.2,1.0、5.0 ng/ml);于8、24,48、72h四个时间点分别收集细胞,提取细胞总RNA;用逆转录定量PCR法测定c～los和c-jun的基因表达水平.结果 PDGF处理的3组HSC-T6细胞8、24、48、72h时,c-fos基因表达水平均明显高于对照组,并呈剂量依赖性l培养8 h时达到表达高峰,对照组,PDGF 8 ng/ml组,PDGF 40 ng/ml组,PDGF 200ng/ml组c-fos表达分别为0.63±0.13,1.13±0.19、1.75±0.20、2.40±0.23,3组间差异有统计学意义(F=7.03,P<0.01).TGF β处理的3组HSC-T6细胞8、24,48、72 h时,c-iun基因表达水平均明显高于对照组,并呈剂量依赖性,培养8 h时达到表达高峰,对照组,TGF β 0.2ng/ml组、TGF β 1.0ng/ml组、TGF β 5.0ng/ml组cjun基因表达分别为0.93±0.13、1.69±0.26、2.34±0.30、2.96士0.37; 3组间差异有统计学意义(F=6.34,P<0.01).结论 PDGF和TGF β分别对肝星状细胞c-los和c-jun基因表达有明显的上调作用.
作者：王爱民；任春海；向英；武美丽；张志伟；朱志坚；王宝恩 刊期： 2008年第12期
目的 了解慢性乙型录肝炎病毒携带者的肝组织病理改变,乙型肝炎再激活率及血清学变化.方法 对无锡地区220例慢性乙型肝炎病毒携带者进行了为期5年的临床症状、肝功能、肝脏组织病理学、病毒学及血清病毒标志物等的动态观察研究.结果 5年间,220例中有35例出现乙型肝炎再激活,占15.9%(35/220).220例中肝脏组织有明显炎症者(≥G2),乙型肝炎再激活率为27.0%(33/122),而肝组织炎症为GO～G1者再激活率为2.0%(2/98),肝脏组织炎症≥G2者再激活率明显高于GO～G1者,两者比较,X2=25.41,P<0.01,差异有统计学意义.35例乙型肝炎再激活患者中≥40岁者27例(77.1%),显示年龄与乙型肝炎病毒携带者再激活率有明显相关性(X2=6.72,P<0.01),而性别与再激活率无相关性.抗-Hbe阳性组患者,肝组织炎症程度重于HBeAg阳性组患者,X2=8.68,P<0.01,差异有统计学意义;抗一Hbe阳性组患者肝组织纤维化程度重于HBeAg阳性组患者,X2=6.84,P<0.01,差异有统计学意义.按年龄分组,<40岁组及≥40岁组,两组间炎症活动度比,X2=0.62,P>0.05,差异无统计学意义;两组纤维化程度轻(S0～1)重(≥S2)比较,X2=7.37,P<0.01,差异有统计学意义,≥40岁组纤维化程度明显重于<40岁组.56例行2次肝活组织检查,23例行3次肝活组织检查,第一次肝活组织检查肝组织正常者几年内相对稳定,病理变化很少,原炎症程度较重者不易恢复,但可以在小范围内波动.17例HBsAg转阴,年转阴率为1.55%.其中168例HBeAg阳性者中45例发生HBeAg血清学转换,HBeAg年阴转率为5.4%.结论 55%慢性乙型肝炎病毒携带者肝脏组织有明显异常(炎症≥G2),乙型肝炎再激活率与肝脏炎症分级及年龄密切相关.
作者：陆忠华；陈卫；邓俊；居朝霞；裴豪；杨小娟；朱银芳；顾锡炳；黄利华 刊期： 2008年第12期
目的 探讨真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗诱导小鼠种植性肝癌肿瘤细胞凋亡的效果和机制.方法 制备、纯化小鼠内皮抑制素真核表达质粒(pSecES)和小鼠白细胞介素12(IL-12)质粒(pmlL-12).小鼠股部肌肉内接种H22细胞建立肝癌种植瘤模型,分成4组,接种部位分别多次注射pSecES、pmIL-12、pSecES+pmlL-12和pcDNA3.1质粒裸DNA,观察种植瘤的形成和重量;肿瘤组织切片CD31免疫组织化学染色检测肿瘤微血管密度,HE染色观察肿瘤浸润淋巴细胞,并用TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡.结果 与pcDNA3.1对照组相比,注射pSecES,pmIL-12组小鼠肝癌种植瘤生长缓慢,血管减少,后者并可见瘤内大量淋巴细胞浸润.两组肿瘤细胞凋亡增加,pSecES、pmIL-12和pcDNA3.1组凋亡细胞数分别为(11.3±4.1)、(14.6±3.2),(1.4±1.3)个/高倍视野,pSecES+pmIL-12组凋亡细胞数为(19.9±5.5)个/高倍视野,明显高于单一治疗组.结论 真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗可通过抑制肿瘤血管形成,促进瘤内淋巴细胞浸润,协同诱导肿瘤细胞凋亡,较好的抑制了小鼠种植性肝癌的生长.
作者：黎培员；黄焕军；张琼；吴小力；常莹；林菊生 刊期： 2008年第12期
2型糖尿病患者肝脏病变的标准化死亡率比远高于其心血管病变[1].但是,目前有关糖尿病性肝纤维化及药物干预的研究报道甚少.银杏叶提取物(EGB)是由银杏黄酮和银杏内酯组成的制剂,其药理作用主要为清除氧自由基、抑制破脂质过氧化,改善微循环等[2].本研究旨在观察银杏叶提取物对糖尿病大鼠肝纤维化病变的影响,并初步探讨其机制.
作者：王蓉蓉；苏志涛；王环；王文艳；吴晓烨；万丽；陈丽玲；陈筱菲；陈国荣 刊期： 2008年第12期
目的 探讨替比夫定抗病毒治疗过程中慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)比例的变化及其临床意义.方法 选取给予替比夫定抗病毒治疗的CHB患者36例,在治疗前及治疗后3、6、9个月时,分别以流式细胞仪检测外周血Tregs比例(以CD4+CD25<'high>T细胞作为Tregs),荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附法检测HBV标志物,全自动生化分析仪检测ALT水平.结果 CHB患者外周血Tregs比例明显高于对照组(P<0.01).替比夫定抗病毒治疗过程中,CHB患者外周血Tregs比例逐步下降,治疗6、9个月时基本恢复正常水平;HBV DNA水平降至检测水平以下的CHB患者(30例)在Tregs比例明显下降的CHB患者中所占比例(7/7,100.0%)高于Tregs比例无明显下降的CHB患者(23/29,79.3%),但两者差异无统计学意义(P>0.05).治疗3、6、9个月时,HBeAg阴转率分别为11.1%、19.4%、25.0%,其中7例(19.4%)发生HBeAg血清学转换者在治疗3、6个月时Tregs比例均已降至正常人水平.结论 替比夫定抗病毒治疗过程中,能降低CHB患者外周血Tregs比例,治疗早期Tregs比例下降的患者HBeAg血清学转换率更高.
作者：潘修成；杨帆；陈明；傅涓涓；郭忠胜；张言超；孙莉莉 刊期： 2008年第12期
目的 探讨白细胞介素-2(IL-2)基因多态性与慢性乙型肝炎的相关性,以及对HBVDNA水平的影响.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析和DNA测序的方法检测155例慢性乙型肝炎患者和170名健康对照者的IL-2基因-385T/G、+114T/G单核苷酸多态性位点基因型,血清HBV DNA测定采用荧光定量PCR技术.结果 IL-2基因+114T/G多态性在慢性乙型肝炎组和正常人群中的频率分布差异无统计学意义.IL-2基因-385T/G多态性在两组人群中的频率分布差异有统计学意义,X2=7.377,P<0.05.等位基因频率的相对风险分析发现,G等位基因携带者患慢性乙型肝炎的风险是T等位基因的1.490倍(OR=1.490,95%CI:1.085-2.046);进一步比较慢性乙型肝炎患者IL一2基因多态性与HBV DNA复制的关系,发现高水平HBVDNA(≥1×10<'3>拷贝/ml)组-385G等位基因携带者分布频率明显高于低水平HBV DNA组(<1×10<'3>拷贝/ml),X2=6.051,P=0.014,差异有统计学意义.结论 IL-2基因-385T/G多态性可能与HBV具有相关性,其中G等位基因可能是慢性乙型肝炎的遗传易感基因,携带G等位基因的个体可能更利于HBV DNA的复制.
作者：韦叶生；蓝艳；袁锡华；唐任光；黄重敏；王春芳 刊期： 2008年第12期
一、目前非酒精性脂肪性肝炎(NASH)治疗药物的回顾及不足非酒精性脂肪性肝病是代谢综合征在肝脏的主要表现.NASH是其患者在单纯性脂肪变基础上发展出现的肝组织炎症,并有可能进展为非酒精性脂肪性肝硬化.NASH是肝脏在遭受两次不同打击后出现的包括炎症、细胞坏死等为主要特点的肝脏疾病.第一次打击主要来自于外周胰岛素抵抗,其通过增加肝脏脂肪酸的输入及合成,减少脂肪酸氧化,造成肝脏脂质堆积;第二次打击是在此基础上由脂肪酸氧化异常产生的过量活性氧族(reactive oxygen species,ROS)所造成的氧化应激损伤及进一步激活的炎症反应.
作者：冯怡燕；李海 刊期： 2008年第12期
姜黄素为姜科植物姜黄的提取物,是一种多酚类物质.近年来,国内外对姜黄素进行了大量的研究,其在保护肝脏方面的作用备受关注.多种研究提示姜黄素具有防止实验性脂肪肝的作用[1],但其作用机制尚待进一步研究.本实验旨在初步探讨姜黄素对肝细胞脂质变性的影响及其可能机制,为非酒精性脂肪性肝病的防治提供理论依据.
作者：彭丽红；阳学风；傅念；吴清；廖端芳；何娟；黄乾雄；胡杨 刊期： 2008年第12期
目的 探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)技术在监测肝移植术后发生血管并发症时间分布的意义.方法 对792例肝移植患者在术后不同时间进行CDFI检查,并对CDFI诊断血管并发症的患者进行血管造影、螺旋CT检查或手术确诊.结果 在792例肝移植患者中,发生血管并发症共54例,发生时间在术后1～360d,其中在1～30d,31～60d、61～90d,91～180d和181～360 d发生血管并发症的构成比分别为46.3%(25/54)、22.2%(12/54)、14.8%(8/54)、9.3%(5/54)和7.4%(4/54).其中肝动脉并发症、门静脉并发症及流出道梗阻的构成比分别为61.1%(33/54)、35.2%(19/54)和3.7%(2/54).结论 大多数血管并发症发生在术后6个月,肝移植术后连续密切CDFI监测有利于早期发现血管并发症.
作者：任秀昀；邹卫龙；臧运金；陈新国；李晓梅；张伟；庄辉 刊期： 2008年第12期
丙型肝炎病毒(HCV)引起丙型肝炎,因临床症状不明显,易造成漏诊或误诊,延误治疗;因此,临床医生将HCV实验室检测结果作为主要的诊断依据,以便及时采取相应措施,有利于疾病诊断、治疗和阻断HCV传播;血站通过HCV检测筛查献血员可以有效阻断血液传播这一途径,保障血液及血液制品安全; HCV检测也为公共卫生人员进行人群监测,掌握人群HCV感染情况提供依据[1].各国HCV感染情况有差别,且HCV检测的目的不同,因此,制定的HCV检测策略既需能达到预期目标,又需符合成本-效益原则.
作者：杨芳；邢文革 刊期： 2008年第12期
目的 观察法尼醇X受体(FXR)对人肝细胞株L02细胞脂肪代谢的调节作用.方法 油酸钠建立L02细胞脂肪变模型(脂肪变组),油酸钠及鹅去氧胆酸钠建立干预模型(干预组),设对照组(培养基中不加药物),3组均设立24、48、72 h时间点.油红O染色,细胞内甘油三酯含量测定,检测肝细胞脂肪变程度;Westem blot和RT-PCR方法检测核受体FXR及固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达变化.结果 脂肪变组随着肝细胞脂肪变性的发生发展,FXR表达呈逐渐降低趋势,但差异无统计学意义.SREBP-lc mRNA的表达明显升高,24、48,72 h图像半定量分析结果分别为0.495±0.062、0.579±0.064、0.612±0.067,SREBP-1c蛋白表达分别为0.394±0.044、0.488±0.066、0.543±0.064,均明显高于干预组和对照组,差异有统计学意义.干预组FXR mRNA表达明显上调,24、48,72 h分别为0.253±0.041、0.298±0.042、0.334±0.051,FXR蛋白分别为0.221±-0.022、0.313±0.041,0.341±0.046,与脂肪变组比较,,值为6.41～50.93,Jp值均<0.05或0.01,差异有统计学意义.脂变组甘油三酯含量各时间段均明显增加,干预组甘油三酯含量各时间段均明显降低.差异有统计学意义.结论 FXR表达下调与肝细胞脂肪沉积密切相关;刺激FXR表达增加可能通过抑制其靶基因SREBP-1c表达而改善L02细胞脂肪变性.
作者：洪江龙；沈薇；拜明军 刊期： 2008年第12期
近年研究表明,细胞凋亡是导致肝脏损伤的一个重要细胞机制,在重型肝炎发生发展过程中发挥重要作用.在正常情况Smac位于线粒体膜问隙,在抗癌药物、化学或物理的凋亡信号、DNA损伤等作用下,可释放入胞质,与凋亡抑制蛋白(IAPs)结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的抑制作用,从而使Caspase9活性增强;而Caspase3可以剪切Caspase9前体(procaspase9),促使染色质固缩,DNA片段化、细胞起泡,促进细胞凋亡发生[1].本实验采用内毒素(LPS)诱导正常肝细胞凋亡,探讨其对促凋亡分子Smac从线粒体释放及对Caspase9和Caspase3活化的影响,为重型肝炎内毒素血症的防治提供新思路.
作者：陈淼；田德英；张振纲；章述军；吴会玲；周健；李晖 刊期： 2008年第12期
目的 了解分泌型卷曲相关蛋白2(sFRP2)对HepG2细胞增殖、侵袭和迁移等生物学行为的影响.方法 采用sFRP2重组腺病毒感染HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐法检测HepG2细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫组织化学法检测肿瘤转移相关因子的表达,Westernblot检测β连环素的表达,Tmnswell小室检测细胞迁移能力.结果 sFRP2明显抑制HepG2细胞增殖,限制细胞周期从Go/G<,1>期进入S期;sFRP2显著增强nepG2细胞CD44和CD82/KAI1等与肿瘤转移抑制相关蛋白的表达,而明显降低有助于肿瘤侵袭转移的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达; sFRP2可降低HepG2细胞的迁移能力.sFRP2感染前后,HepG2细胞均有β连环素的表达,且其表达差异无统计学意义.结论 sFRP2的重组腺病毒能成功感染HepG2细胞,并对H印G2细胞的增殖、侵袭和转移具有抑制效应.
作者：王立芝；谭冬梅；尉晓蔚；彭洪英；赖国旗；谭毅 刊期： 2008年第12期
干扰素γ(IFN γ)具有很强的抗肝纤维化作用,近年来IFN γ治疗肝纤维化的临床和基础研究已有很大进展,现就此作一综述.
作者：翁红雷；蔡卫民 刊期： 2008年第12期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
