谭洪波；段小军；杨柳；徐永清；丁晶；杨军
目的 探讨快速眼动期(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠海马齿状回神经元增殖与凋亡的影响.方法 45只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为3组:①普通鼠笼对照组(cc,n=15)；②睡眠剥夺组(SD,n=15)；③睡眠恢复组(RS,n=15).采用改良多平台睡眠剥夺法连续72 h剥夺大鼠REM睡眠后,利用BrdU标记增殖细胞,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马齿状回神经元增殖情况,并利用免疫荧光染色检测大鼠海马齿状回新生神经元标记物微管相关蛋白(doublecortin,DCX)和星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)的表达情况.采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡情况.结果 免疫组化结果显示SD组及RS组每张切片BrdU阳性细胞平均数均明显少于CC组(P＜0.01),但是RS组与SD组相比无显著性差异(P＞0.05).免疫荧光染色结果显示,DCX阳性细胞在BrdU阳性细胞中所占比例大,各组间BrdU/DCX、BrdU/GFAP双阳性细胞的百分比相差不显著(P＞0.05).CC组、SD组及RS组各组海马区均未见TUNEL阳性细胞.结论 REM睡眠剥夺抑制海马齿状回神经元增殖,短期睡眠恢复后无显著改善.REM睡眠剥夺对海马齿状回神经元的分化和凋亡无影响.
作者：梁小敏；陈甲；许志强 刊期： 2013年第19期
目的 检测强直性脊柱炎外周血单个核细胞中急性时相反应蛋白表达水平,探讨其与强直性脊柱炎发病的关系.方法 收集10例强直性脊柱炎患者和9例健康对照,提取外周血单个核细胞,采用相对和绝对定量的等量异位标签串联质谱技术检测强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞中的急性时相反应蛋白表达水平,并运用Western blot方法进行验证差异表达的触珠蛋白(Hp)和铜蓝蛋白(Cp).结果 基于质谱分析的蛋白组学显示,19种急性时相反应蛋白在强直性脊柱炎外周血单个核细胞中蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),主要包括补体C3、纤粘蛋白(FN1)、血浆酶原(PLG)、转铁蛋白(TF)、Hp和Cp；Western blot检测Hp和Cp的表达水平与相对和绝对定量的等量异位标签串联质谱技术检测结果具有相同的变化趋势.结论 急性时相反应蛋白差异表达可能参与了强直性脊柱炎的发生、发展,有望作为强直性脊柱炎的临床生物标记物.
作者：蔡安季；戴勇；李武县；李紫微；涂植光 刊期： 2013年第19期
目的 探讨在4℃条件下用含川芎嗪的UW液保存不同时间后大鼠异体神经再生的影响,阐明川芎嗪在短期内能促进异体神经再生.方法 取3月龄雄性清洁级成年健康Wistar大鼠56只(受体),体质量200～ 250 g,随机数字表法分为A、A'、B、B'、C、C'、D组,每组8只.取3月龄雄性清洁级成年SD大鼠24只(供体),体质量200～250 g,切取双侧坐骨神经干约15 mm,共取48条神经,经生理盐水冲洗后随机放入24根冻存管中(每根冻存管含2条供体神经),随机分为6组,于4℃条件下,任选3组分别经含川芎嗪的UW液分别保存4、6、12周后,作为实验A、B、C组神经修复供体,剩余3组用不含川芎嗪的UW液分别保存4、6、12周后,作为对照A'、B'、C'组神经修复供体.D组为新鲜自体神经移植组.术后4、8、12周行大体观察,术后12周行电生理检测,光镜、电镜观察神经再生情况.结果 术后12周检测腓肠肌湿质量、电生理情况,A、D两组优于其他组,但D组优于A组,组间有统计学差异(P＜0.05).术后12周移植神经段行HE染色光镜观察结果显示,C组及C'组炎症反应重且空泡变性为明显,D组炎症反应轻,镜下见A、D两组神经纤维排列较规则.术后12周行透射电镜检测结果显示,A、D两组再生的有髓神经纤维较多,并可见少许无髓神经纤维,髓鞘完整,呈同心圆排列,细胞器丰富；B组镜下情况差于A组,C、C'组再生的有髓神经纤维较少,并见结缔组织结构.结论 在4周内保存异体神经,川芎嗪可改善其神经再生效果.
作者：钟建；阳明明；蒋电明 刊期： 2013年第19期
目的 探讨髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,MyD88)参与调节卵巢癌细胞耐药性的具体机制.方法 在卵巢癌耐药细胞株A2780/Taxol中采用特异性小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)抑制MyD88的表达,通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况以及细胞在紫杉醇处理后的存活情况.Western blot检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)以及多药耐药蛋白(multidrug resistance 1,MDRl)的表达情况.进一步在A2780/Taxol细胞中通过LY294002抑制PKB/Akt信号通路,通过小干扰RNA抑制MDR1的表达,CCK-8试剂盒检测细胞在紫杉醇处理后的存活情况.结果 在A2780/Taxol细胞株中抑制MyD88的表达,细胞的增殖速度明显低于对照组(P＜0.05).A2780/Taxol细胞对紫杉醇的耐药性也明显降低,半数抑制浓度(IC50)降低至对照组的50％(P＜0.01),且p-Akt、XIAP和MDR1在药物刺激下的升高也被明显抑制.同时抑制p-Akt通路的活性或抑制MDR1的表达后A2780/Taxol细胞的耐药性也出现明显下降,IC50分别降低至对照组的80％和50％,且差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MyD88蛋白通过调节PKB/Akt信号通路、XIAP抗凋亡蛋白以及MDR1的表达参与卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性.通过抑制MyD88可望改善卵巢癌治疗中的耐药现状.
作者：邹冬玲；王冬；徐发良；周琦 刊期： 2013年第19期
各种原因引起的眼球萎缩、先天性小眼球等,严重影响了面容,为改善外观,临床上采用眼球摘除联合义眼台植入手术,术后配戴义眼[1].部分患者因各种原因不能接受眼球摘除手术,然而,角膜上皮感觉神经丰富,直接配戴义眼片会导致患者眼部疼痛,需要遮盖角膜[2].当外伤后眼球萎缩,眼球形态较稳定、无眼内活动病变者,可采用全结膜瓣遮盖术保留眼球及配戴义眼的办法[3].此方法保留了眼球,但易发生结膜切口裂开、结膜瓣回退及上皮植入性囊肿等并发症[3],而且手术适应证尚无定论.为减少手术并发症和探讨手术适应证,我们改良了结膜瓣遮盖技术,并配戴义眼.2009年2月至2012年12月以来,我院收治眼球萎缩患者41例(41只眼)进行治疗,患者预后良好,达到了满意的美容效果,现报告如下.
作者：杨萍；陈静；秦伟 刊期： 2013年第19期
中枢神经系统室管膜瘤属于少见肿瘤,可分布于颅内及脊髓内.其中脑室管膜瘤好发于儿童及青少年,通常位于脑室系统中,多生长在后颅窝,尤以第四脑室底壁多见[1],也见于脑实质内;而脊髓室管膜瘤好发于成人,多起自颈髓,尤以颈延交界区多见[2].现将本院2013年3月收治的1例经病理检查证实的脊髓、颅内广泛浸润的透明细胞室管膜瘤报告如下.
作者：陈晓燕；刘娟 刊期： 2013年第19期
随着社会的飞速发展,交通事故或其他外伤所致的肋骨骨折越来越常见,具有社会意义的不全性骨折常常漏诊,因此,对影像诊断提出了较高要求[1-2].多层螺旋CT是胸部创伤影像学检查的重要方法之一,在扫描速度、范围、图像分辨率及后处理功能等方面具有明显优势[3].本研究通过回顾性分析201 1年1月至2012年12月656例肋骨骨折病例,探讨16层螺旋CT不同层厚的联合应用对肋骨不全性骨折的诊断价值,以期为临床诊治及法医学鉴定提供可靠依据,避免医疗纠纷[4].
作者：刘历；杨艺；黄兴涛；李琦 刊期： 2013年第19期
Fahr病是一种原因不明的神经系统退行性疾病,以基底节及基底节外区域特征性钙化为特征,伴随神经、精神及认知方面的损害[1].临床上主要表现为运动障碍、精神障碍、癫痫发作等.本病具有家族性或散发性(特发性)特点.家族性多为常染色体显性遗传,也有常染色体隐性遗传和性染色体遗传的报道.现将收治的4例Fahr病合并高同型半胱氨酸(hHcy)的患者资料报告如下.
作者：李凤；马勋泰；陈明；谭华；李小刚；袁平；何晓英 刊期： 2013年第19期
目的 研究FNBP1在HeLa细胞形态控制及生长调控过程中的作用.方法 运用RT-PCR、Western blot法在mRNA和蛋白水平验证FNBP1在HeLa细胞中的表达；运用RT-PCR、Western blot法检测靶向siRNA干扰HeLa细胞内源FNBP1的表达情况,并于完全沉默和表达恢复2个时相点检测HeLa细胞在细胞形态、细胞周期等方面的变化.结果 FNBP1在HeLa细胞中稳定表达；FNBP1表达沉默后,HeLa细胞形态发生纤维状转变；FNBP1表达恢复后,HeLa细胞形态恢复至上皮状；FNBP1表达沉默后,干扰组处于S期的细胞为30.36％,较正常组(25.45％)明显增多(P＜0.05)；而G2期干扰组细胞比例(9.28％)低于正常组(11.88％,P＜0.05)；HeLa细胞周期在S期出现阻滞.结论 FNBP1作为关键调控分子,为HeLa细胞的形态建成及维持所必需；FNBP1可能参与HeLa细胞周期调控相关过程.
作者：李鑫；温泉；周云飞；何玉霞；张军 刊期： 2013年第19期
歪鼻畸形多是先天性的,亦有后天外伤引起的[1],患有歪鼻畸形者,往往需要鼻综合整形来矫正[2].临床上矫正歪鼻畸形的方法较多.然而,采用自体脂肪矫治歪鼻的方法目前临床少见报道,我科自2009年2月至2012年12月对26例患者行自体脂肪颗粒移植对歪鼻进行鼻外形微整形取得较好的效果,现报告如下.
作者：姚翠英；严玲玲；李芸；钟文慧；陈芳；勾庆芬；付冰川；田霞；邵芳 刊期： 2013年第19期
目的 探讨O-型糖链合成的抑制对肠分化细胞内细菌侵袭数量和细胞内MUC2表达水平的影响.方法 对肠分化细胞(HT-29-Gal)用O-型糖链抑制剂(benzyl-N-acetyl-α-D-galactosaminide,benzyl-α-GalNAc)处理,采用Real-time PCR和Western blot检测MUC2 mRNA和蛋白的表达情况.并将HT-29-Gal细胞及benzyl-α-GalNAc处理的HT-29-Gal细胞分别与肠致病性大肠杆菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)和肠出血性大肠杆菌(EHEC O157∶ H7) 37℃孵育2h,再加入100 μg/mL的庆大霉素,杀灭细胞外及粘附于细胞表面的细菌.后采用系列稀释克隆计数法观察benzyl-α-GalNAc 处理的HT-29-Gal细胞对细菌侵袭的影响.结果 Real-time PCR和Western blot检测发现经benzyl-α-GalNAc处理的HT-29-Gal细胞MUC2的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).侵袭入benzyl-α-GalNAc处理的HT-29-Gal细胞的EPEC和EHEC O157∶H7的数量较对照细胞显著增加(P＜0.05).结论 抑制HT-29-Gal细胞黏蛋白O-型糖链的合成导致侵袭入细胞内细菌数量增加和MUC2的表达降低.
作者：叶钧；宋丽丽；刘韵；田音；潘琼；彭志红；汪荣泉 刊期： 2013年第19期
目的 模拟微种植体不同高度与角度植入成年人上颌后牙区并通过锥形束CT(cone beam computed tomography,CBCT)测量分析其周围骨密度值.方法 选取30例成人CBCT影像资料为研究对象,对上颌骨进行扫描重建,从上颌第一前磨牙远中开始,将每个牙根间区域(不包括上颌结节)距离牙槽嵴顶2、4、6、8、10 mm处作为模拟植入点,分别测量与牙槽骨表面成30°、45°、60°、90°的4个不同角度模拟植入的直径为1.5 mm、长度为6.0mm的种植体外周1 mm的骨质密度.结果 在不同高度同一角度,不同角度同一高度,骨密度值对比均存在统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).在同一高度时,30°的骨密度值均大于其他各组,在同一角度时,位置越高骨密度值越大.结论 通过CBCT测量分析了不同高度与角度将模拟微种植体植入上颌后牙区的外周骨密度大小.
作者：沈月腾；胡露露；宋锦鳞；邓锋；高翔 刊期： 2013年第19期
目的 探讨肺结核患儿与健康儿童外周血单核细胞中microRNA表达水平的差异及在儿童肺结核中的诊断价值.方法 提取肺结核及健康儿童外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中RNA,进行microRNA芯片检测,筛选出差异表达的microRNA,并用实时荧光定量PCR进行验证,运用t检验对结果进行分析,对目标microRNA进行生物信息学初步分析.结果 通过microRNA芯片检测到21个差异表达的microRNA,15个表达上调,6个表达下调,终选取6个microRNA(hsa-miR-193a-3p、hsa-miR-144、hsa-miR-342-5p、hsa-miR-31、hsa-miR-33a、hsa-miR-142-3p).经实时荧光定量PCR验证,与正常组相比,肺结核患儿PBMC中hsa-miR-193a-3p、hsa-miR-144表达上调(P＜0.05),hsamiR-342-5p、hsa-miR-31表达下调(P＜0.05).生物信息学初步分析提示4种microRNA在结核与宿主细胞相互作用的相关信号通路中可能有发挥一定的作用.结论 与成人肺结核中microRNA表达相比,儿童肺结核有其特异表达的microRNA,并可能参与结核病发生、发展的相关的一些信号通路,可作为儿童肺结核潜在的诊断价值.
作者：杨先涛；张祯祯；詹学；朱朝敏 刊期： 2013年第19期
目前对于阵发性室上性心动过速的急诊治疗仍以药物为主[1].由于各医院条件及医师经验差异,药物治疗欠规范,导致复律成功率及不良反应发生率差异较大.本研究通过简单随机分组治疗,观察三磷酸腺苷(ATP)、维拉帕米及胺碘酮(分别为三类抗心律失常药物的代表)的疗效及不良反应,进一步探讨治疗的准入条件、药物的优先选择,从而提高治疗的成功率及安全性.
作者：李晓萍；蒲友敏 刊期： 2013年第19期
目的 筛选并优化了和厚朴酚自微乳化给药系统(honokiol-SMEDDS)的处方.方法 利用溶解度,辅料配伍实验及伪三元相图筛选空白处方,以粒径和体外释放评价为指标选取佳处方.结果 优化后的honokiol-SMEDDS处方油相为辛癸酸甘油酯(MCT),表面活性剂为聚氧乙烯氢化蓖麻油(Cremophor RH40),助表面活性剂为二乙二醇单乙基醚(Transcutol P),油相比例20％,表面活性剂与助表面活性剂的比值Km为2,载药量为10％,平均粒径为28 nm.结论 成功制备了honokiol-SMEDDS,显著提高了和厚朴酚的溶解度.
作者：甘露；田睿；郭锋；王春晖；左的于；张良珂 刊期： 2013年第19期
目的 探讨外源性H2S对原代培养皮质神经元早老素1(presenilin 1,PS1)和β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的影响及机制.方法 ①NaHS为外源性H2S的供体,不同浓度NaHS(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)作用于原代培养的皮质神经元,TUNEL法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测Aβ1-42水平,Western blot检测PS1蛋白表达水平.②神经元分为对照组(0 μmol/L NaHS)、20 μmol/L NaHS组、A干预组(NaHS 20 μmol/L加PI3K通路阻断剂LY294002 20 μmol/L)和B干预组(NaHS 20 μmol/L加MAPK通路阻断剂PD98059 20 μmol/L),Western blot检测PSI蛋白表达.结果 ①5 ～ 20μmol/L浓度NaHS干预时,不引起明显神经元凋亡；30～50 μmol/L时,神经元凋亡明显增加(P ＜0.05)；10、20 μmol/L浓度NaHS显著降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达水平(P＜0.05).②与对照组相比,20 μmol/LNaHS组和B干预组PS1蛋白表达降低(P＜0.05),而A干预组PS1蛋白表达无改变(P＞0.05)；而20 μmol/L NaHS组和B干预组间无差异(P＞0.05)；与A干预组相比,B干预组PS1蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 低浓度外源性H2S(30 μmol/L浓度NaHS范围内)不引起神经元明显凋亡,降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达,并可能通过PI3K信号通路发挥降低PS1蛋白表达的作用.
作者：陈筱山；何选丽；朱丽娟；张华；冯飞；晏勇 刊期： 2013年第19期
目的 从人肺泡上皮细胞甲酰肽受体激动剂——膜联蛋白A1(Annexin A1,AnxA1)的表达变化,探讨植物雌激素影响缺氧肺部炎症浸润的机制.方法 人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)接种于60 mm培养皿中常规培养,待培养皿中细胞长满约70％,根据是否用药分为:对照组(溶剂DMSO对照)、染料木黄酮(genistein,Gen)组、大豆苷元(daidzein,DD)组,每组细胞再根据是否缺氧再分为常氧组(N)、缺氧组(H).Gen组、DD组于缺氧处理前分别加入Gen及DD,终浓度均为15 μmol/L.缺氧组细胞置于缺氧培养箱(1％O2)24h.取细胞培养上清及细胞裂解离心上清,结合甲酰肽受体特异性抑制剂tBoc2,通过趋化实验,检测其甲酰肽受体激动活性.用Western blot分析AnxA1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子-κB (NF-κB)在蛋白水平的变化,用RT2-PCR法分析其mRNA水平的变化.结果 缺氧后的细胞冻融上清及培养上清趋化活性显著高于常氧组(P＜0.05),而植物雌激素处理后,两种上清的趋化活性均显著高于对照组(P＜0.05).Western blot与RT2-PCR检测结果显示,缺氧组AnxA1在蛋白水平和mRNA水平均高于常氧组(P＜0.05),两种植物雌激素不同程度地削弱了缺氧对AnxA1的上调效果,同时对HIF-1α、NF-κB的蛋白水平也产生同样的影响.结论 植物雌激素削弱了缺氧对AnxA1基因表达的上调效应,其机制与HIF-1 α、NF-κB信号途径有关.
作者：杨娟；李晓栩；陈建；官立彬；黄瑊；白志川 刊期： 2013年第19期
随着经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)技术和器械的进步,很多冠状动脉复杂病变已成为PCI术适应证,但对于冠状动脉分叉病变采用复杂策略PCI术后支架内血栓形成(in-stent thrombosis,ST)的并发症也随之增加,并带来严重心血管事件后果,已成为介入心脏病学发展的巨大障碍[1].作为目前强的抗血小板聚集药物,近来研究证实不同时期应用小剂量血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂——替罗非班具有良好疗效,可减少术后主要心血管事件的发生[2].为了解大剂量替罗非班是否能更有效防治冠状动脉分叉病变复杂策略的Crush或Culottes支架术术后支架内血栓形成及其安全性,本研究对比分析了PCI术后予以常规剂量及大剂量替罗非班的安全性及对支架内血栓的影响.
作者：杨永曜；吴强；杨天和；蒋清安；唐峰；谭洪文；张长海 刊期： 2013年第19期
目的 探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制.方法 用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响.结果 联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P＜0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用.结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果.
作者：王滨；倪振洪；丁雯；秦利燕；连继勤；何凤田 刊期： 2013年第19期
目的 建立类鼻疽伯克霍尔德氏菌感染人肺癌上皮细胞A549的细胞模型.方法 优化类鼻疽伯克霍尔德杆菌感染A549细胞的感染条件(如MOI、感染时间),通过活细胞工作站动态观察、Giemsa染色、激光共聚焦、透射电镜确证胞内感染和宿主细胞的形态变化,通过炎症因子IL-8和TNF-α的检测,分析病原菌入胞率和宿主反应性,评价该模型中病原菌侵入A549导致多核巨细胞(muhinuclear giant cell,MNGC)形成的特点和病理损伤规律.结果 透射电镜结果显示类鼻疽伯克霍尔德氏菌侵入到胞内的时间早是4h.通过Giemsa染色形态观察,类鼻疽伯克霍尔德氏菌感染后早8h可观察到典型MNGC的形成.随着感染时间的延长,MNGC形成率和炎症因子IL-8逐渐升高,而TNF-α在此模型中变化不明显.结论 成功构建类鼻疽伯克霍尔德氏菌感染A549细胞模型.
作者：毛婵；李倩；方瑶；潘静；顾江；唐彬；李娜；张卫军 刊期： 2013年第19期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
