邹冬玲;王冬;徐发良;周琦
目的 探讨O-型糖链合成的抑制对肠分化细胞内细菌侵袭数量和细胞内MUC2表达水平的影响.方法 对肠分化细胞(HT-29-Gal)用O-型糖链抑制剂(benzyl-N-acetyl-α-D-galactosaminide,benzyl-α-GalNAc)处理,采用Real-time PCR和Western blot检测MUC2 mRNA和蛋白的表达情况.并将HT-29-Gal细胞及benzyl-α-GalNAc处理的HT-29-Gal细胞分别与肠致病性大肠杆菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)和肠出血性大肠杆菌(EHEC O157∶ H7) 37℃孵育2h,再加入100 μg/mL的庆大霉素,杀灭细胞外及粘附于细胞表面的细菌.后采用系列稀释克隆计数法观察benzyl-α-GalNAc 处理的HT-29-Gal细胞对细菌侵袭的影响.结果 Real-time PCR和Western blot检测发现经benzyl-α-GalNAc处理的HT-29-Gal细胞MUC2的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05).侵袭入benzyl-α-GalNAc处理的HT-29-Gal细胞的EPEC和EHEC O157∶H7的数量较对照细胞显著增加(P<0.05).结论 抑制HT-29-Gal细胞黏蛋白O-型糖链的合成导致侵袭入细胞内细菌数量增加和MUC2的表达降低.
作者:叶钧;宋丽丽;刘韵;田音;潘琼;彭志红;汪荣泉 刊期: 2013年第19期
目的 制备携Fe3O4靶向血栓的聚乳酸-羟基乙酸(poly lactic-co-glycolic acid,PLGA)微球,探讨其理化性质并在MR监测下观测其对体外血栓的靶向能力.方法 以PLGA为载体,通过双乳化溶剂挥发法及碳二亚胺法制备携带MR造影剂Fe3O4及表面修饰血栓亲和性短肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸(Arg-Gly-Asp-Ser,RGDS)的PLGA微球(RGDS-Fe3O4-PLGA微球),对其理化性质进行表征,通过体外靶向血栓实验探究其对血栓的靶向能力,并评价其MR显影效果.结果 成功制备了RGDS-Fe3O4-PLGA微球,激光粒径仪测得微球的粒径为(1 105 ±83)nm,其形态规则,大小均匀,呈球形,分散性好,火焰原子吸收光谱法测得Fe3O4携带率为43.6%,流式细胞仪检测RGDS的连接率为23.57%.在MR监测下,体外血栓寻靶实验证实该微球可有效靶向血栓并明显降低血栓周边T2信号.结论 本实验制得的RGDS-Fe3O4-PLGA微球对体外血栓有良好的亲和性,MR对比增强效果好.
作者:周君;张瑜;郭大静;熬梦;郑元义;王志刚 刊期: 2013年第19期
目的 探讨不同剂量的茶多酚(tea polyphenol,TP)对草甘膦(glyphosate,GLY)诱导小鼠睾丸支持细胞(sertoli 细胞)氧化损伤及凋亡的拮抗作用.方法 体外原代培养小鼠sertoli细胞,90 mg/L GLY培养液处理细胞形成sertoli细胞损伤模型,加入不同剂量TP(浓度分别为10、20、40、80 mg/L),形成4个拮抗组,另设由正常培养基形成的对照组;各组细胞培养24h后,倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞毒性;TUNEL法检测细胞凋亡情况;检测细胞中超氧化物歧化酶(super oxidase dimutase,SOD)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 GLY处理组细胞出现收缩变小、脱落、甚至破碎,细胞的存活率明显低于对照组(P<0.05),为对照组的47.03%;细胞内LDH活性明显高于对照组;细胞凋亡指数为(37.0±4.0)%,明显高于对照组(P<0.05);细胞内SOD活性、GSH含量与对照组相比明显降低,而MDA含量明显升高(P<0.05).各拮抗组与GLY处理组相比,细胞形态有不同程度改善,尤其是拮抗组4(TP 80 mg/L)细胞生长状况明显好转,碎片明显减少;细胞的存活率、SOD活性及GSH含量明显升高(P <0.05,P<0.01);细胞凋亡指数、LDH活及MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01).结论 GLY对小鼠sertoli细胞具有诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖,降低细胞抗氧化能力的影响,TP对GLY造成的这些损伤有一定的保护作用.
作者:赵文红;俞慧;张建国;江城梅 刊期: 2013年第19期
目的 探讨外源性H2S对原代培养皮质神经元早老素1(presenilin 1,PS1)和β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的影响及机制.方法 ①NaHS为外源性H2S的供体,不同浓度NaHS(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)作用于原代培养的皮质神经元,TUNEL法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测Aβ1-42水平,Western blot检测PS1蛋白表达水平.②神经元分为对照组(0 μmol/L NaHS)、20 μmol/L NaHS组、A干预组(NaHS 20 μmol/L加PI3K通路阻断剂LY294002 20 μmol/L)和B干预组(NaHS 20 μmol/L加MAPK通路阻断剂PD98059 20 μmol/L),Western blot检测PSI蛋白表达.结果 ①5 ~ 20μmol/L浓度NaHS干预时,不引起明显神经元凋亡;30~50 μmol/L时,神经元凋亡明显增加(P <0.05);10、20 μmol/L浓度NaHS显著降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达水平(P<0.05).②与对照组相比,20 μmol/LNaHS组和B干预组PS1蛋白表达降低(P<0.05),而A干预组PS1蛋白表达无改变(P>0.05);而20 μmol/L NaHS组和B干预组间无差异(P>0.05);与A干预组相比,B干预组PS1蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 低浓度外源性H2S(30 μmol/L浓度NaHS范围内)不引起神经元明显凋亡,降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达,并可能通过PI3K信号通路发挥降低PS1蛋白表达的作用.
作者:陈筱山;何选丽;朱丽娟;张华;冯飞;晏勇 刊期: 2013年第19期
目的 探讨低氧对大鼠骨髓间充质干细胞粘附能力的影响.方法 采用SD大鼠20只,年龄6~8周、雌雄不限、体质量100~120 g,获取骨髓间充质干细胞.流式细胞鉴定实验细胞CD54、CD29、CD90、CD45表达.根据细胞培养及冲涮实验时的细胞氧环境,实验分组为4组:A组(20% O2培养20%O2冲涮组);B组(1%O2培养1% O2冲涮组);C组(20%O2培养1%O2冲涮组)和D组(1% O2培养20%O2粘附冲涮组),比较不同组下剪切力冲涮细胞的残留率.研究不同氧浓度变化对骨髓间充质干细胞表达缺氧诱导因子-lα(hypoxia inducible factor,HIF-1 α)和血管细胞粘附分子(vascularcell adhesion molecule,VCAM-1)的影响.结果 骨髓间充质干细胞在1%O2环境下(B、C组)粘附能力增强,在20%O2环境下(A、D组)粘附能力减弱(P <0.05);HIF-1α表达水平在1%O2环境下(B、C组)增强(P<0.05).结论 骨髓间充质干细胞随着粘附时间越长,细胞粘附能力也逐渐增强,经过低氧处理细胞的粘附力提高时间快于常氧环境.
作者:文飞;王立维;黄文 刊期: 2013年第19期
目的 了解体外受精-胚胎移植(in vitro fertilizati embryo transfer,IVF-ET)过程中多精受精对胚胎发育及妊娠结局的影响.方法 回顾性分析在本中心2010-2012年IVF-ET治疗周期的资料,根据多精受精率分为3组:正常受精组,多精受精率为0;低频多精受精组,0<多精受精率≤25%;高频多精受精组,多精受精率>25%.共分析了1 144个IVF-ET周期的资料,其中正常受精组有593个周期,低频多精受精组有449个周期,高频多精受精组102个周期.比较各组的平均年龄、平均获卵数、成熟卵率、正常受精率(2PN)、正常受精卵裂率(2PN)、正常受精优胚率及临床妊娠率.结果 除了正常受精卵裂率,3组的成熟卵率、正常受精率、正常受精优胚率、临床妊娠率均存在差异(P<0.05).结论 低水平多精受精率不影响临床妊娠率,高频多精受精不影响优胚率,但会降低临床妊娠率.
作者:曾兴光;李明舵;刘永刚;孟丹;李建红;李玉艳;龙玲;何畏 刊期: 2013年第19期
目前对于阵发性室上性心动过速的急诊治疗仍以药物为主[1].由于各医院条件及医师经验差异,药物治疗欠规范,导致复律成功率及不良反应发生率差异较大.本研究通过简单随机分组治疗,观察三磷酸腺苷(ATP)、维拉帕米及胺碘酮(分别为三类抗心律失常药物的代表)的疗效及不良反应,进一步探讨治疗的准入条件、药物的优先选择,从而提高治疗的成功率及安全性.
作者:李晓萍;蒲友敏 刊期: 2013年第19期
中枢神经系统室管膜瘤属于少见肿瘤,可分布于颅内及脊髓内.其中脑室管膜瘤好发于儿童及青少年,通常位于脑室系统中,多生长在后颅窝,尤以第四脑室底壁多见[1],也见于脑实质内;而脊髓室管膜瘤好发于成人,多起自颈髓,尤以颈延交界区多见[2].现将本院2013年3月收治的1例经病理检查证实的脊髓、颅内广泛浸润的透明细胞室管膜瘤报告如下.
作者:陈晓燕;刘娟 刊期: 2013年第19期
歪鼻畸形多是先天性的,亦有后天外伤引起的[1],患有歪鼻畸形者,往往需要鼻综合整形来矫正[2].临床上矫正歪鼻畸形的方法较多.然而,采用自体脂肪矫治歪鼻的方法目前临床少见报道,我科自2009年2月至2012年12月对26例患者行自体脂肪颗粒移植对歪鼻进行鼻外形微整形取得较好的效果,现报告如下.
作者:姚翠英;严玲玲;李芸;钟文慧;陈芳;勾庆芬;付冰川;田霞;邵芳 刊期: 2013年第19期
目的 探讨全血γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)对活动性结核病的辅助诊断价值.方法 检测66例活动性肺结核病患者、40例非结核呼吸疾病患者及40例健康对照者血浆中非特异性IP-10的水平;分别应用纯化的结核分枝杆菌特异性蛋白早期分泌性靶抗原石(EAST-6)和培养液蛋白10 (CFP10)体外刺激患者全血,检测活动性结核病组、非结核呼吸疾病组和健康对照组人群全血中IP-10的释放水平;绘制受试者工作特征曲线,比较非特异性IP-10和特异性IP-10对活动性肺结核的诊断效能.结果 活动性结核病组患者血浆中非特异性IP-10的水平为(139.6±124.2) pg/mL,明显高于健康对照组[(33.5±17.7) pg/mL,P<0.05];而与非结核呼吸疾病组[(88.1±73.3) pg/mL]无明显差别(P>0.05).经ESAT-6及CFP10诱导后,活动性结核病组患者全血IP-l0释放水平为(146.0±167.1) pg/mL,显著高于非结核呼吸疾病组[(26.6 ±9.7) pg/mL,P<0.01]与健康对照组[(24.2±9.7) pg/mL,P<0.01].经过ROC分析,结核特异性的IP-10诊断结核病的临界值为41.2 pg/mL,敏感度为68.2%,特异度为93.7%.特异性IP-10 ROC曲线下面积为0.905,高于非特异性IP-10(0.747,P<0.01).结论 IP-10可作为活动性结核病的辅助诊断方法.采用结核特异性IP-10较血浆非特异性IP-10能够提高活动性肺结核的诊断效能.
作者:罗效梅;熊玉霞;曹均;王燕妮;杨刚毅;李伶;廖涌 刊期: 2013年第19期
目的 探讨髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,MyD88)参与调节卵巢癌细胞耐药性的具体机制.方法 在卵巢癌耐药细胞株A2780/Taxol中采用特异性小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)抑制MyD88的表达,通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况以及细胞在紫杉醇处理后的存活情况.Western blot检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)以及多药耐药蛋白(multidrug resistance 1,MDRl)的表达情况.进一步在A2780/Taxol细胞中通过LY294002抑制PKB/Akt信号通路,通过小干扰RNA抑制MDR1的表达,CCK-8试剂盒检测细胞在紫杉醇处理后的存活情况.结果 在A2780/Taxol细胞株中抑制MyD88的表达,细胞的增殖速度明显低于对照组(P<0.05).A2780/Taxol细胞对紫杉醇的耐药性也明显降低,半数抑制浓度(IC50)降低至对照组的50%(P<0.01),且p-Akt、XIAP和MDR1在药物刺激下的升高也被明显抑制.同时抑制p-Akt通路的活性或抑制MDR1的表达后A2780/Taxol细胞的耐药性也出现明显下降,IC50分别降低至对照组的80%和50%,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 MyD88蛋白通过调节PKB/Akt信号通路、XIAP抗凋亡蛋白以及MDR1的表达参与卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性.通过抑制MyD88可望改善卵巢癌治疗中的耐药现状.
作者:邹冬玲;王冬;徐发良;周琦 刊期: 2013年第19期
目的 探讨采用PHILOS锁定钢板治疗肱骨近端粉碎性骨折的临床疗效.方法 收集2010年1月至2012年6月应用PHILOS锁定钢板治疗16例肱骨近端骨折患者,通过影像学资料、Constant-Murley评分(Constant-Murley score,CMS)及美国肩肘外科医师(American shoulder and elbow surgeons,ASES)评分对患者骨折愈合情况、肩关节功能及并发症等进行评估.结果 16例患者均获随访,平均随访时间17(6 ~25)个月.16例(100%)患者获得骨性愈合,14例患者基本获得解剖复位(87.5%),1例(6.2%)患者术后肩关节轻度疼痛,1例(6.2%)患者术后肩关节功能严重障碍.所有病例无钢板螺钉断裂、肱骨头缺血性坏死发生;平均ASES评分为80.5(40 ~96)分,平均Constant评分为72.4 (32~93)分;其中患肢肩关节功能优12例(75.0%)、良3例(18.8%)、差1例(6.2%).结论 采用PHILOS锁定钢板治疗肱骨近端粉碎型骨折,尤其对老年性骨质疏松患者,不仅可提供稳定的骨折固定,而且能进行早期功能锻炼,从而取得较好的疗效.
作者:黄伟弘;倪卫东;宋昭君 刊期: 2013年第19期
目的 筛选具有显著促进巨核细胞增殖、分化和血小板生成活性的血小板生成素模拟肽(TMP)二联体线性多肽,并观察其对血小板减少症的救治作用.方法 设计合成系列TMP二联体线性多肽,其中两个头尾串联的TMP之间设置不同长度的连接肽,CCK-8法检测并筛选促巨核细胞增殖活性强的TMP二联体多肽,Western blot分析TMP二联体多肽激活STAT5和ERK1/2磷酸化情况,流式细胞术分析小鼠骨髓来源Sca+-Ⅰ细胞经TMP二联体多肽处理后巨核细胞标志分子CD41、CD61的表达变化.BALB/c小鼠用5 Gyγ射线全身一次性照射后皮下注射TMP二联体多肽,每天1次,连续用药7d,分析外周血血小板水平变化和骨髓造血组织病理改变.结果 连接肽长度和氨基酸组成可显著影响TMP二联体多肽的促巨核细胞增殖活性,其中由1个脯氨酸(P)和8个甘氨酸(G8)连接的TMP二联体活性较为突出.TMP-PG8-TMP多肽处理能够显著促进巨核细胞中STAT5和ERK1/2的磷酸化,该多肽连续作用14 d能够较IL-3对照组显著上调Sca+-Ⅰ细胞CD41、CD61的双阳性表达率[(83.26±5.38)%vs(15.70±2.12)%,P<0.01].此外,体内应用该多肽能够较辐照对照显著提高急性辐射损伤小鼠外周血血小板低值水平(164.8×109/L vs 53.0×109/L),并使血小板水平提前4d恢复.结论 通过筛选连接肽终获得具有显著促巨核细胞增殖和血小板生成活性的TMP二联体线性多肽.
作者:张舟;陈芳;曾东风;许杨;王崧;申明强;陈默;陈石磊;粟永萍 刊期: 2013年第19期
目的 探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制.方法 用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响.结果 联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用.结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果.
作者:王滨;倪振洪;丁雯;秦利燕;连继勤;何凤田 刊期: 2013年第19期
Fahr病是一种原因不明的神经系统退行性疾病,以基底节及基底节外区域特征性钙化为特征,伴随神经、精神及认知方面的损害[1].临床上主要表现为运动障碍、精神障碍、癫痫发作等.本病具有家族性或散发性(特发性)特点.家族性多为常染色体显性遗传,也有常染色体隐性遗传和性染色体遗传的报道.现将收治的4例Fahr病合并高同型半胱氨酸(hHcy)的患者资料报告如下.
作者:李凤;马勋泰;陈明;谭华;李小刚;袁平;何晓英 刊期: 2013年第19期
目的 探讨快速眼动期(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠海马齿状回神经元增殖与凋亡的影响.方法 45只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为3组:①普通鼠笼对照组(cc,n=15);②睡眠剥夺组(SD,n=15);③睡眠恢复组(RS,n=15).采用改良多平台睡眠剥夺法连续72 h剥夺大鼠REM睡眠后,利用BrdU标记增殖细胞,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马齿状回神经元增殖情况,并利用免疫荧光染色检测大鼠海马齿状回新生神经元标记物微管相关蛋白(doublecortin,DCX)和星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)的表达情况.采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡情况.结果 免疫组化结果显示SD组及RS组每张切片BrdU阳性细胞平均数均明显少于CC组(P<0.01),但是RS组与SD组相比无显著性差异(P>0.05).免疫荧光染色结果显示,DCX阳性细胞在BrdU阳性细胞中所占比例大,各组间BrdU/DCX、BrdU/GFAP双阳性细胞的百分比相差不显著(P>0.05).CC组、SD组及RS组各组海马区均未见TUNEL阳性细胞.结论 REM睡眠剥夺抑制海马齿状回神经元增殖,短期睡眠恢复后无显著改善.REM睡眠剥夺对海马齿状回神经元的分化和凋亡无影响.
作者:梁小敏;陈甲;许志强 刊期: 2013年第19期
重症手足口病包括脑膜炎、脑炎、脊髓炎,神经源性肺水肿和循环衰竭,进入肺水肿和循环衰竭阶段和病死率高达83%[1].探讨重症、危重症手足病临床特征,早期判断重症病例,对手足口病的积极诊治和减少死亡具有重要的意义.现对我院2012年4-8月收治的76例重症、危重症手足口病病例进行分析和总结,现报告如下.
作者:张晴;谭丽;敖仇波;胡绍举;方芳 刊期: 2013年第19期
目的 筛选并优化了和厚朴酚自微乳化给药系统(honokiol-SMEDDS)的处方.方法 利用溶解度,辅料配伍实验及伪三元相图筛选空白处方,以粒径和体外释放评价为指标选取佳处方.结果 优化后的honokiol-SMEDDS处方油相为辛癸酸甘油酯(MCT),表面活性剂为聚氧乙烯氢化蓖麻油(Cremophor RH40),助表面活性剂为二乙二醇单乙基醚(Transcutol P),油相比例20%,表面活性剂与助表面活性剂的比值Km为2,载药量为10%,平均粒径为28 nm.结论 成功制备了honokiol-SMEDDS,显著提高了和厚朴酚的溶解度.
作者:甘露;田睿;郭锋;王春晖;左的于;张良珂 刊期: 2013年第19期
目的 探讨经皮加压钢板(percutaneous compression plate,PCCP)与动力髋螺钉(dynamic hip screw,DHS)治疗老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折的临床疗效并进行对比分析.方法 对2008年1月至2011年6月在我院采用PCCP和DHS内固定治疗且获得随访的年龄≥60岁的股骨粗隆间骨折患者的病历资料进行回顾性分析.DHS组67例,包括男性27例,女性40例,年龄60~106岁,平均81.3岁.按AO分型,A1型17例,A2型43例,A3型7例.PCCP组76例,包括男性30例,女性46例,年龄61~100岁,平均80.7岁.按AO分型,A1型20例,A2型47例,A3型9例.对手术时间、术中出血量、术后输血量、术后血红蛋白下降值、住院时间、骨折愈合时间、Harris髋关节功能评分、颈干角变化等情况进行对比分析.结果 PCCP组和DHS组患者在年龄、性别、骨折分型、术前ASA评分、术后输血量等方面的差异无统计学意义(P>0.05).PCCP组较DHS组在手术时间[(50.45±16.22) min vs (76.04±13.30) min]、术中出血量[(43.33±16.49)mL vs (240.00±108.56) mL]、术后血红蛋白下降值[(12.38 ±5.37) g/L vs (15.73 ±5.80) g/L]、住院时间[(9.95±4.13)d vs (16.15±6.34)d]明显下降(P<0.05).术后随访12~28个月,平均17个月,骨折愈合时间2组无明显差异(P>0.05),但PCCP组在Harris髋关节功能评分、颈干角变化等明显优于DHS组(P<0.05).结论 PCCP治疗老年骨质疏松性股骨粗隆间骨折具有微创、稳定等优点,在手术创伤、功能恢复等方面优于DHS.
作者:沈杰;黄强;谢肇;王序全;马树枝;许建中 刊期: 2013年第19期
目的 检测强直性脊柱炎外周血单个核细胞中急性时相反应蛋白表达水平,探讨其与强直性脊柱炎发病的关系.方法 收集10例强直性脊柱炎患者和9例健康对照,提取外周血单个核细胞,采用相对和绝对定量的等量异位标签串联质谱技术检测强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞中的急性时相反应蛋白表达水平,并运用Western blot方法进行验证差异表达的触珠蛋白(Hp)和铜蓝蛋白(Cp).结果 基于质谱分析的蛋白组学显示,19种急性时相反应蛋白在强直性脊柱炎外周血单个核细胞中蛋白表达水平明显升高(P<0.05),主要包括补体C3、纤粘蛋白(FN1)、血浆酶原(PLG)、转铁蛋白(TF)、Hp和Cp;Western blot检测Hp和Cp的表达水平与相对和绝对定量的等量异位标签串联质谱技术检测结果具有相同的变化趋势.结论 急性时相反应蛋白差异表达可能参与了强直性脊柱炎的发生、发展,有望作为强直性脊柱炎的临床生物标记物.
作者:蔡安季;戴勇;李武县;李紫微;涂植光 刊期: 2013年第19期