刘志恒；禹晓东；王海强；王哲；罗卓荆
目的 检测高血压脑损害患者血浆Klotho蛋白水平的变化,探讨高血压脑损害的发病机制及相关的危险因素.方法 选取本科2007年9月至2008年3月留院观察的高血压、高血压合并脑损害患者及体检中心健康群共190例,分为高血压无脑损害组、高血压脑损害组与正常对照组.检测3组血清Klotho蛋白浓度与血清胆固醇、肌酐、血糖、血压水平,并针对以上因素及年龄和高血压病史等危险因素进行相关性分析.结果 正常对照组血清Klotho蛋白浓度[(13.29±4.66)pg/ml]明显高于高血压无脑损害组[(8.66±3.08)pg/ml]与高血压脑损害组[(4.68±2.21)pg/ml](P<0.05),同时高血压无脑损害组明显高于高血压脑损害组(P<0.05).血清Klotho蛋白浓度与高血压及高血压脑损害患者的胆固醇、肌酐、血糖、血压、年龄、性别以及高血压病史等均存在负相关(r值分别为-0.111、-0.225、-0.289、收缩压-0.428、舒张压-0.211、-0.404、-0.206、-0.516),胆固醇、肌酐、血糖、血压等越高、年龄越大以及高血压病史等越长,血清Klotho蛋白浓度越低.结论 血清Klotho蛋白浓度增加可能是高血压及高血压脑损害的保护性因素;高血压患者定期检测血清Klotho蛋白浓度可能有助于早期监测高血压脑损害.
作者：李湘民；周巧玲 刊期： 2010年第08期
目的 初步探讨IL-15诱导CD4+ CD25-T细胞向CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制.方法 采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽.流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化.结果 与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能.Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调.加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8.5)%、(9.2±2.2)%]改变轻微.结论 IL-15能诱导CD4+ CD25-T细胞向Tregs转化,其机制可能是上调p-STAT5的表达.
作者：徐述雄；傅晓岚；孙兆林；李晓伟；陈丽萍；刘宏；吴雄飞 刊期： 2010年第08期
1 临床资料患者,男性,40岁,因阵发性心悸3年入院.心电图示:窦性心律,大致正常心电图.X线胸片示:心肺膈未见异常.
作者：江明宏；刘伟；梁芝萍；崔英凯；马永娜；黄雄；曹雪滨 刊期： 2010年第08期
目的 探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应.方法 32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只.按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型.多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后Western blot 检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物, 免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达.结果 干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05).与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05).Western blot显示心肌梗死组与假手术组p-ATM底物蛋白表达无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(0.99±0.07)比较,心肌梗死组和假手术组p-ATM 底物蛋白表达显著下调(P<0.05);与假手术苯肾上腺素组(0.65±0.04)比较,心肌梗死苯肾上腺素组p-ATM底物蛋白表达显著增高(P<0.05).免疫组化显示心肌梗死组与假手术组p-Akt阳性细胞数无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(98.80±3.17)比较,心肌梗死组(74.38±3.06)和假手术组(74.50±3.99)阳性细胞数显著下调;与假手术苯肾上腺素组(75.88±2.77)比较,心肌梗死苯肾上腺素组阳性细胞数显著增高(P<0.05).结论 梗死灶周围心肌中ATM-Akt蛋白表达及活性无显著改变,但苯肾上腺素能显著增强ATM-Akt蛋白表达及活性.
作者：牟杨；张灿晶；李刚 刊期： 2010年第08期
目的 观察雌激素对福尔马林致痛后小鼠痛觉评分及脊髓背角c-Fos和P物质(SP)表达的影响.方法 选用雌性C57/BL6小鼠15只,分成对照组(control)、去卵巢手术组(OVX+V)、去卵巢手术加雌激素组(OVX+E),每组5只.采用痛觉评分分析雌激素对小鼠福尔马林足底注射后痛行为的影响,结合c-Fos及SP免疫组化,观察雌激素对脊髓L3～L5节段背角浅层神经元激活及痛觉传入的影响.结果 小鼠福尔马林致痛后control组、OVX+V组和OVX+E组在第一时相的痛觉评分组间无统计学差异(P>0.05);间歇期及第二时相早期的痛觉评分OVX+V组明显高于control组和OVX+E组(P<0.05).卵巢摘除增加福尔马林致痛后引起的脊髓背角FLIN数(P<0.01)和SP免疫阳性反应物,而雌激素能有效抑制福尔马林引起的注射侧背角FLIN数的升高(P<0.01)以及SP免疫阳性反应物显著降低.结论 雌激素通过调节脊髓背角浅层感觉神经元的活动及痛觉纤维的传入参与对小鼠福尔马林致痛的镇痛作用.
作者：包晓航；伊宏亮；郭文琼；李成仁；范晓棠 刊期： 2010年第08期
目的 探讨白介素-21(interleukin-21,IL-21)基因抗肿瘤作用的机制.方法 采用包含有人IL-21的质粒电转染至宫颈癌细胞(HeLa细胞),移植到用人外周淋巴细胞免疫重建和非免疫重建的重症联合免疫缺陷(severe combined immunodeficiency, SCID)小鼠体内,并用抗唾液酸神经节苷酯(anti-asialo GM1)删除小鼠的NK细胞,以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)法检测荷瘤鼠的脾细胞毒性和酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)双夹心法测定对靶细胞产生的IFN-γ.结果 含有IL-21基因的宫颈癌细胞(HeLa-IL-21细胞)在免疫重建和非免疫重建小鼠中的生长完全被抑制,HeLa细胞在免疫重建鼠中的生长较非免疫重建小鼠滞后,肿瘤体积也明显小.删除NK细胞后暂时消除了HeLa-IL-21细胞对肿瘤的生长抑制,同时非免疫重建组消除肿瘤生长抑制较免疫重建组明显;免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞小鼠脾细胞毒性为(16.55±4.53),高于非免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞(8.32±2.12)(P<0.05)和荷HeLa细胞 (3.42±1.56)(P<0.01),对靶细胞产生IFN-γ的量也大于免疫重建组荷HeLa细胞(5.12±2.34)(P<0.05).结论 在NK细胞缺乏的情况下,表达IL-21的HeLa细胞能产生T淋巴细胞依赖和不依赖的抗肿瘤作用.
作者：刘晓云；熊正爱；李好山 刊期： 2010年第08期
目的 总结应用碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和硫糖铝结合皮肤扩张术治疗面部瘢痕的临床经验.方法 2001年5月至2009年5月,收集面部瘢痕患者32例.Ⅰ期于面部瘢痕邻近正常皮肤或胸三角皮瓣区域埋置扩张器,持续恒压扩张的同时,在扩张器表面与扩张组织间注入bFGF和硫糖铝;Ⅱ期切除瘢痕,应用扩张皮瓣转移修复.结果 临床应用32例,均皮肤扩张充分,术后第2天开始注水扩张,平均扩张时间为12 d,皮瓣成活良好,一次完成修复.随访1～8年26例,效果满意.结论 应用bFGF和硫糖铝结合皮肤扩张术是治疗面部瘢痕较为理想的方法.
作者：胡亚兰；王满；霍江涛；张彦哲；胡亚欣；王薇薇；刘丽宁；李倩 刊期： 2010年第08期
目的 研究多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)的预后及其影响因素.方法 根据Bohan和Peter诊断标准,选择2000-2008年本院DM(n=60)和PM(n=30)住院患者作为研究对象.患者随访至2009年8月或死亡时.性别、发病年龄、病程、血清肌酸激酶、肺病、心脏受累、伴发结缔组织病、恶性肿瘤、强的松、丙种球蛋白及免疫抑制剂治疗作为评估预后的指标.分析20例行肌活检检查的特点.结果 90例患者平均51岁(6～74岁),其中男性29例,女性61例.四肢近端肌肉为常见受累肌(83.3%),其次依次为颈肌(25.6%)、咽喉肌(12.2%)和咀嚼肌(2.2%).42例(46.7%)并发肺部疾患,其中29例(32.2%)确诊为肺间质病变.13例(14.4%)合并心脏受累.13例合并其他结缔组织病,其中DM合并结缔组织病9例,PM合并4例.PM和DM各合并恶性肿瘤2例.20例行肌活检示11例有典型炎性细胞浸润,4例有皮肌炎病理学改变,未见明显异常2例.随访期间死亡18例,其中PM死亡5例(16.67%),DM死亡13例(21.67%).发病1年生存率为90.0%,5年生存率为84.4%,9年生存率为80.0%.痊愈率为22.2%,部分缓解率36.7%,复发率为20.0%.发病年龄较大(P=0.003 8)、合并间质性肺炎(P=0.013 3)和恶性肿瘤(P=0.004 9)是主要死因.恶性肿瘤(RR=6.34,P=0.001 2)是预后差的预测因素,持续激素治疗(RR=0.05,P=0.004 7)和持续免疫抑制治疗(RR=0.10,P=0.027 6)则是PM和DM的保护因素.结论 58.9%的患者可获得痊愈或部分缓解.发病年龄较大,合并间质性肺炎、恶性肿瘤是PM和DM预后差主要因素,而持续激素治疗及免疫抑制剂治疗则是保护因素.
作者：骆文静；蒲传强；石强 刊期： 2010年第08期
目的 观察对创伤患者实施颈交感神经阻滞前后呼吸循环的变化、并发症.方法 将西南医院创伤病房于2009年1-10月收治的严重创伤患者30例(男女不限,年龄20～50岁),随机分为2组:治疗组(n=18)与对照组(n=12).治疗组在严密监护下用0.75%盐酸利多卡因行右侧颈交感神经阻滞,对照组以生理盐水代替利多卡因,其他常规治疗不变.记录阻滞前、阻滞后10、50 min的呼吸频率(respiratory rate,RR),脉搏氧饱合度(pulse oxygen saturation,SpO2),血气分析中的氧分压[partial pressure of oxygen, p(O2)]、二氧化碳分压[partial pressure of carbon dioxide, p(CO2)]、 pH值3个参数,收缩压(systolic blood pressure,SBP),心率(heart rate,HR),并观察并发症的发生情况.结果 治疗组HR在阻滞前为(115.9±10.5)/min,阻滞后10、50 min时为(101.6±3.6)、(104.0±4.6)/min,阻滞前后相比有统计学差异(P<0.01);血气分析各指标、呼吸频率和收缩压无统计学差异(P>0.05).无严重并发症出现.结论 右侧颈交感神经阻滞对创伤患者早期循环影响显著,可使过快的心率减慢,而对呼吸频率、血气分析结果无影响.
作者：田君；刘明华；粟永萍；向强；王涛 刊期： 2010年第08期
目的 利用计算机辅助工程技术,动态仿真不同入射角度子弹侵彻三维下颌骨模型过程.方法 对正常志愿者颌面部进行薄层CT扫描,将获得的下颌骨数据以DICOM标准通过Mimics软件进行三维实体重建,在LS-DYNA软件中模拟7.62 mm弹丸以不同入射速度(713.8、1 400 m/s)和不同入射角度(90°、67.5°、45°)致伤下颌骨模型过程.结果 建立了形态细致逼真、相似性好的人下颌骨三维有限元模型,成功模拟了人下颌骨弹丸的致伤过程,当7.62 mm弹丸入射角度一致时,入射速度越大,撞击能量越大;当入射速度一致,入射角度为45°组的致伤能量明显高于90°及67.5°组.下颌骨枪弹伤模型出口面积大于入口面积.结论 薄层CT、DICOM标准的应用使得有下颌骨限元模型的建立更为精确,利用有限元仿真技术动态模拟人下颌骨弹丸致伤的方法是可行的.
作者：鄢兰元；陈渝斌；张纲；缪莹赟；谭颖徽 刊期： 2010年第08期
目的 探讨无神经损伤的胸腰椎脊柱骨折的手术方法和临床治疗效果.方法 回顾性分析本院1999年6月至2008年1月手术治疗的94例无神经损伤症状的胸腰椎严重爆裂骨折患者,术前神经功能评价采用Frankel分级,均为E级.CT提示椎管占位＞50%,骨折块突入椎管＞10 mm.患者均采用前路减压、植骨、内固定方法治疗.其中应用Kaneda内固定6例,Z-plate内固定40例,VentroFix内固定14例,Antares内固定28例,其他6例.椎体及上下椎间盘后3/4 切除植骨71例,椎体上部和上位椎间盘切除植骨23例.结果 术后无神经系统损伤加重的症状,后凸畸形矫正满意,平均Cobb's角2°,矫正率90%.伤椎平均椎体矢状面指数为4°.术后随访1～10年,平均4.6年,脊柱高度恢复,后凸矫正度数无丢失.无内固定松动、断钉等并发症.结论 前路手术治疗不合并神经损伤症状的胸腰椎严重爆裂骨折是有效的.可矫正畸形,重建脊柱稳定性,恢复脊柱生理曲线.后期随访后凸角度矫正丢失少.无远期腰背慢性疼痛的症状及内固定失效等并发症.
作者：袁海峰；宋跃明；刘浩；刘立岷；龚全；李涛；曾建成；孔清泉 刊期： 2010年第08期
目的 研究RNA解旋酶p68在真皮多能干细胞(dermal multipotent stem cells, DMSCs)增殖过程中的表达特点,并探讨其在创伤愈合中的意义.方法 通过免疫细胞化学和Western blot方法检测p68在DMSCs不同生长状态的表达特点,早期伤口液刺激对DMSCs中p68表达的影响并通过MTT法检测DMSCs增殖的变化,进一步通过RNAi抑制p68表达之后检测细胞增殖的变化特点.结果 增殖活跃的DMSCs中p68表达较强,饥饿以后,p68表达降低;伤后1 d伤口液可明显促进DMSCs中p68的表达及细胞增殖(P<0.01);RNAi抑制p68表达之后DMSCs增殖明显受抑(P<0.01).结论 RNA解旋酶p68参与DMSCs的增殖调控,创伤微环境在修复细胞的启动中可能发挥作用.
作者：王少军；粟永萍；刘知人；史春梦 刊期： 2010年第08期
目的 观察糖尿病 (diabetes mellitus,DM)大鼠早期皮肤损害的组织病理特点与血清炎性介质的变化.方法 将50只8～10周龄Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=25)、DM组(n=25);25只建立DM大鼠模型,其中3只死亡.两组于第4、8、12周末各处死4只,取背部皮肤标本,以观察DM大鼠皮肤早期改变;其余大鼠在第16周末抽取心脏血测定TNF-α、IL-6、C-RP的水平,并处死取皮肤,进行病理学观察及测量皮肤全层与真皮厚度.结果 第16周末DM组的TNF-α(1.45±0.67)ng/ml、IL-6(135.05±43.39)pg/ml、C-RP(3.51±0.62)mg/L较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/ml、(99.92±32.36)pg/ml、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05).测微尺测量表明DM组大鼠4、8、12、16周皮肤全层均变薄,与正常对照组比较有明显差异(P<0.05,P<0.01).DM组各时相点表皮厚度较正常对照组薄,但无统计学差异(P>0.05).组织学观察:DM组表皮细胞层次欠清晰,真皮层胶原萎缩、肿胀、退化变性,皮下脂肪进行性萎缩.结论 建立成功的DM大鼠动物模型皮肤表现为全层与皮下脂肪变薄、萎缩及血清炎症因子明显增高.
作者：张晓菲；郝飞；杨景 刊期： 2010年第08期
胰高血糖素瘤是一种少见的胰腺内分泌肿瘤,自1927年Wilder报道该病的首例以来,至2000年国外文献仅收集到500 余例[1].本科于2009年9月收治1例胰高血糖素瘤综合征患者,现报告如下.
作者：乔丽；田蓉；杨志勇；段丽娜；赵广 刊期： 2010年第08期
中国共产党优秀党员,我军优秀的医学专家,第三军医大学新桥医院骨科原主任梅芳瑞教授因病医治无效,于2010年4月1日0时50分在新桥医院逝世,享年80岁.
作者： 刊期： 2010年第08期
目的 研究在低压缺氧环境建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的方法及模型病理生理的变化.方法 将成年日本大白兔12只用随机数字表法分为对照组和实验组(每组6只),实验组置于海拔5 000 m动物低压低氧舱内饲养,每天10 h,连续4周.对照组动物正常对照饲养.对2组动物分别进行上气道CT扫描、动脉血气分析及睡眠呼吸气流监测、咽壁组织及颏舌肌病理学检查.结果 ①在舌骨水平CT扫描结果:实验组较对照组的咽后壁明显增厚(P<0.01)、前后径明显减小(P<0.05)、截面积明显减小(P<0.01);在软腭中点水平CT扫描结果:实验组较对照组软腭明显增厚(P<0.05),上下径明显减小(P<0.05).②实验组较对照组睡眠期间的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)明显升高(P<0.01)、呼吸频率明显加快(P<0.01)、呼吸时比明显增加(P<0.01)、平均呼吸深度明显增加(P<0.05).③实验组较对照组动脉血氧分压[p(O2)]明显降低(P<0.01)、二氧化碳分压[p(CO2)]明显增高(P<0.01).④病理组织学显示:对照组咽后壁黏膜上皮组织为复层扁平上皮,黏膜下层腺体较少;颏舌肌肌纤维排列紧密.实验组咽壁黏膜上皮组织增厚并角化,黏膜下层组织腺体增生;颏舌肌肌纤维萎缩、有溶解断裂现象.结论 低压缺氧方法可以成功建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型,其病理生理改变与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者表现相似.
作者：张妮；刘熙；刘刚；王健 刊期： 2010年第08期
1 临床资料患者24岁,因停经7个月余,抽搐后昏迷12 h,于2009年2月18日21时22分入院,既往血压、末次月经不详.停经30 多天尿HCG阳性,停经后无明显早孕反应.停经4个月自觉胎动,活跃至今.
作者：谭运福 刊期： 2010年第08期
C反应蛋白(C reactive protein,CRP)作为判断感染的指标之一,可在多种非感染情况下增高[1],给临床评估其意义带来困难.
作者：林燕；熊英；陈超 刊期： 2010年第08期
目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)对多脏器功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者血清体外诱导的脐静脉内皮细胞凋亡及内质网应激的影响及其机制.方法 分别用10例健康志愿者的血清及10 例MODS患者CVVH治疗前、治疗6 h、治疗20 h的血清体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)24 h,TUNEL法检测HUVEC细胞凋亡率,免疫荧光观察细胞GRP78蛋白表达,RT-PCR检测细胞GRP78、CHOP、TNF-α、IL-6 mRNA表达,比色法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中SOD活性、MDA含量.ELISA法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中TNF-α、IL-6含量.结果 与健康对照组相比,CVVH治疗前组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量也显著增高(P<0.01).与CVVH治疗前比较,CVVH治疗6、20 h组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量明显减少(P<0.01),治疗20 h组较治疗6 h组进一步减少(P<0.05).免疫荧光显示健康对照组GRP78蛋白表达量很少,CVVH治疗前组GRP78蛋白表达量明显高于健康对照组,治疗6 h组较治疗前组明显减少,治疗20 h组较治疗6 h 组进一步减少.与健康对照组比较,CVVH治疗前组血清SOD活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显增高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-6含量也明显增高(P<0.01).经过CVVH治疗,SOD活性明显升高(P<0.01), MDA含量明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6含量也明显下降(P<0.01).结论 MODS患者血清体外诱导的HUVEC细胞凋亡与内质网应激有关,CVVH治疗能减轻氧化应激,清除炎症介质,减轻内质网应激程度,从而减少内质网相关的凋亡.
作者：周洪文；甘华；杜晓刚；李正荣 刊期： 2010年第08期
目的 了解国产水溶性蜂胶对变形链球菌(S.mutans ATCC 25175,S.m)、远缘链球菌(S.sobrinus 6715,S.s)及其耐氟菌株的生长抑制作用,以及对葡糖基转移酶(glucosyltransferase,GTF)的影响,探讨一种新的防龋途径.方法 采用小抑菌浓度(MIC)递增法对S.m、S.s进行氟化钠体外诱导耐氟菌株(S.m-FR、S.s-FR),采用液体稀释法观察水溶性蜂胶对S.m、S.m-FR、S.s、S.s-FR生长的影响;用酶化学分析方法检测蜂胶对GTF酶活性的影响.结果 水溶性蜂胶对S.m、S.m-FR、S.s、S.s-FR MIC分别为0.39、0.78、0.20、0.39 g/L;小杀菌浓度(MBC)分别为0.78、1.56、1.56、1.56 g/L;随着蜂胶浓度增高,葡糖基转移酶活性逐渐降低,6.25、3.13、1.56 g/L与0.78、0.39 g/L 2个浓度之间差异具有统计学意义(P<0.05),各浓度组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 国产水溶性蜂胶能有效抑制变形链球菌、远缘链球菌及耐氟菌株的生长,对GTF具有较强的抑制作用.
作者：彭志庆；林居红；刘明方；邓一平 刊期： 2010年第08期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
