邹丽云；万瑛；周镜然；梁云飞；吴玉章
大面积脑梗死患者占缺血卒中患者总数的10%～20%,多见于老年高血压病人,由于长期高血压致颅内大脑中动脉形成粥样硬化斑块造成血管狭窄、闭塞而发病,或因颅外段颈动脉附壁血栓脱落而造成梗死;其次为心源性栓塞,如房颤、心瓣膜病变等.大面积脑梗死多数由大脑中动脉闭塞引起,其次为大脑前动脉,导致相应供血区脑组织严重缺血、缺氧、坏死、水肿,严重的脑水肿将导致高颅压,而高颅压又会加重脑水肿,形成恶性循环,患者病情重,死亡率高.本研究综述了大面积脑梗死患者的临床表现、影像学特点及治疗方法.
作者：李梅；冯华 刊期： 2006年第03期
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinase family,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响.方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只.其中两组分别用缬沙坦30mg·kg-1·d-1、螺内酯20mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-kyoto大鼠(WKY)比较.用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达.结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P＜0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P＜0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P＜0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P＜0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P＜0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P＜0.01).结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化.
作者：胡钢英；王晋明；江洪；邓汉华；梁远红 刊期： 2006年第03期
目的观察大鼠油酸型肺损伤时肺泡上皮通透性和肺泡上皮液体清除能力的变化,旨在阐明肺泡上皮屏障功能在渗透性肺水肿发生中的作用.方法Wistar大鼠35只,随机分为正常对照组和油酸致伤组.经股静脉注入油酸0.25 ml/kg复制急性肺损伤模型,分别于伤后3、6、12、24 h测定肺泡上皮通透性(AEP)、肺泡内液体清除率(ALCR)、总肺水量(TLW)和肺血管外肺水量(EVLW).结果静注油酸后,大鼠AEP进行性增高,ALCR呈现逐渐下降趋势;同时TLW及EVLW逐渐增加.上述指标均于24h时相点改变为显著.伤后24 h,AEP较对照组增高68.7%,TLW和EVLW分别增加44.6%和92.0%,ALCR降低49.4%.结论油酸致伤后,肺泡上皮屏障功能障碍与肺泡水肿形成密切相关,详细机制有待于进一步研究.
作者：陶军；杨天德；陈祥瑞 刊期： 2006年第03期
目的探讨不同组织膜蛋白提取物和二甲基亚砜对大鼠小脑颗粒细胞(CGC)突起生长的影响.方法提取成年大鼠肝、坐骨神经和脑白质的组织膜蛋白包被盖片,接种CGC于盖片上,同时将二甲基亚砜(DMSO)作为添加剂加入培养液,观察CGC突起的生长.结果①脑白质膜蛋白能明显抑制CGC突起的生长,随浓度增加抑制效应更加明显;坐骨神经膜蛋白对CGC突起生长抑制不明显,肝组织膜蛋白则能促进突起生长;②随DMSO浓度升高CGC突起生长逐渐受到抑制,当DMSO浓度小于1%时,CGC突起长度与对照对照差别不大.结论脑白质膜蛋白对CGC突起生长有明显抑制作用,而DMSO添加到培养液中在低浓度时不会显著影响神经元突起生长,可用于检测药物及疏水性分子对体外培养的神经细胞突起生长的作用.
作者：邓其跃；李淑蓉；蔡文琴；苏炳银 刊期： 2006年第03期
1 资料与方法本组病例32例,年龄23～54岁,平均36.6岁.病种:异位妊娠10例、不孕症4例、卵巢肿瘤6例、子宫肌瘤8例、子宫腺肌瘤4例.前次手术与此次手术相距时间:长21年,短1年,平均时间6.2年.
作者：吴庆蓉 刊期： 2006年第03期
目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中生长终止特异性同源盒(growth arrest-specific homeobox,Gax)基因表达及细胞增殖的影响.方法以RT-PCR法、免疫细胞化学法和Western blot法测定经低氧处理后的大鼠PASMCs中Gax mRNA和蛋白表达.3H-TdR掺入法观察低氧处理后PASMCs增殖情况.结果RT-PCR、免疫细胞化学和Western blot检测证实低氧(2.5%O2)处理后的PASMCs中Gax mRNA和蛋白的表达逐渐降低;与常氧组比较,低氧组Gax mRNA和蛋白的表达显著下降.3H-TdR掺入法测定结果示PASMCs3 H-TdR掺入量在低氧6 h开始增加,随着低氧时间延长,3H-TdR掺入量逐渐增加,至低氧24 h时3H-TdR掺入量高.结论低氧可下调大鼠PASMCs中Gax mRNA和蛋白的表达并诱导PASMCs增殖,提示Gax基因在低氧性PASMCs增殖过程中可能起着重要作用.
作者：夏世金；钱桂生；胡明冬；黄勇；谭永红 刊期： 2006年第03期
目的以噬菌体颗粒抗原为模式抗原,研究其交叉呈递的可能机制.方法将该抗原与巨噬细胞共培养后,采用流式细胞技术和共聚焦显微镜,进行了多肽-MHC-Ⅰ类分子复合物形成的动力学研究.进而,采用流式细胞技术研究了不同蛋白酶体抑制剂以及TAP对噬菌体颗粒抗原交叉呈递的影响.结果巨噬细胞负载重组噬菌体颗粒pC89hisOVA或pC89hisHa后,细胞质MHC-Ⅰ类分子-肽复合物很快形成(约5 h);并且该颗粒抗原的交叉呈递以TAP(transport associated protein,TAP)依赖的方式进行.MG132,lactacystin以及NH4Cl可以显著抑制胞内MHC-Ⅰ类分子-肽复合物的形成,而leupeptin或bestatin处理细胞却不影响该颗粒抗原的交叉呈递.结论噬菌体颗粒抗原交叉呈递是以TAP依赖的方式进行,并对多种蛋白酶体抑制剂敏感.
作者：邹丽云；万瑛；周镜然；梁云飞；吴玉章 刊期： 2006年第03期
目的观察卒中急性期不同时间降压治疗对患者预后的影响.方法对急性缺血性卒中的患者96例,在发病后4、7、10 d进行降压治疗,随访1、3个月,观察患者的神经功能缺损、缺血性事件的发生率.结果在起病后4 d进行降血压治疗,患者的神经功能缺损在3个月明显重于7 d及10 d组,缺血性事件的发生率也明显增高.7 d及10 d组的神经功能缺损及缺血性事件的发生率没有显著性差异.结论对急性缺血性卒中的患者,降压治疗好在起病7 d后进行.
作者：陈康宁；黄河清；陈胜利；黄园媛 刊期： 2006年第03期
目的了解2003-2004年重庆地区儿童急性呼吸道感染病毒病原在季节、呼吸道疾病、年龄、性别方面的差异,为临床提供相应的治疗和预防措施.方法对741例住院确诊急性呼吸道感染的患儿抽取其鼻咽分泌物,采用直接免疫荧光法检测7种病毒即呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒、副流感病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、流感病毒A、B.结果儿童急性呼吸道感染病毒病原的总阳性率与季节、呼吸道疾病、年龄有关,与性别无关.冬季、毛细支气管炎、29 d至6个月婴幼儿病毒检出率高,春季、上感、3岁以上儿童病毒检出率低.在7种感染病毒中,以RSV占首位,阳性率为87.3%,其次递减为副流感病毒Ⅲ、腺病毒、流感病毒A.其中RSV在0～6个月、毛细支气管炎患儿中检出率高,3岁以上、上感儿童检出率低;腺病毒常见于夏季、上感、3岁以上、女性儿童;流感病毒A则多见于夏季、上感儿童.结论通过检测儿童呼吸道感染疾病的病毒病原,不仅可对临床提供快速、准确的诊断依据,防止滥用抗生素.对临床表现无特异性者,还可通过季节、疾病、年龄等流行病学资料来鉴别病毒病原,必要时应进行病毒抗体或病毒血清学检查,以便治疗和预防,降低病毒感染率.
作者：罗晓菊 刊期： 2006年第03期
目的研究西洛司特在体外对COPD患者PBMC分泌IL-8和TNF-α的影响.方法从12例COPD患者外周血中分离的单个核细胞(PBMC)分别与不同浓度的西洛司特、氨茶碱和甲基强的松龙共培养24 h,用ELISA的方法检测PBMC培养上清的IL-8和TNF-α水平.结果西洛司特和氨茶碱对PBMC分泌IL-8和TNF-α均呈显著的浓度依赖性抑制作用(P＜0.01).甲基强的松龙对PBMC分泌IL-8和TNF-α则无显著抑制作用.1μmol/L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的IL-8减少54%,15μg/ml的氨茶碱可使其减少39%,两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异(P＜0.01).1 μmol/L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的TNF-α减少51%,15μg/ml的氨茶碱可使其减少32%,两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异(P＜0.01).结论西洛司特和氨茶碱在体外可显著地抑制抑制PBMC分泌IL-8和TNF-α,且西洛司特的抑制作用显著强于氨茶碱,甲基强的松龙这种抗炎作用不明显,提示西洛司特对COPD患者有显著的抗炎活性,具有广阔的临床应用前景.
作者：廖秀清；宋云熙；王彦；李琦；廖伟；王长征；钱桂生；张孝彬；张翼 刊期： 2006年第03期
目的探讨转化生长因子-β受体(transforming growthfactor β receptor,TGF-βR)在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义.方法采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR)和S-P免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病及正常对照皮肤中Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体(TGF-βR Ⅰ,TGF-βRⅡ)的表达.结果TGF-βR Ⅰ和TGF-βRⅡ在脂溢性角化病皮损表皮中的表达较正常表皮显著降低.结论脂溢性角化病皮损中表皮TGF-β受体表达下调有助于表皮细胞的异常增生,促进了该表皮肿瘤的形成.
作者：李颖；何威；林自华；阎国富；何云志；黄海 刊期： 2006年第03期
目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)作用于胃癌细胞后线粒体编码基因COX Ⅰ mRNA及蛋白的表达变化,探讨H.pylori致胃癌的分子机制.方法H.pylori培养滤液分别作用于胃癌细胞4、8和12 h后,收集细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测各时相点COX Ⅰ基因和蛋白表达变化.结果H.pylori培养滤液作用4 h后,线粒体COX Ⅰ mRNA的表达开始降低,8 h下降更明显,12 h下降速度减缓.各时相点的表达量明显低于对照组(P＜0.05).COX Ⅰ蛋白表达呈现出相同的趋势,各时相点的表达量明显低于对照组(P＜0.05).结论H.pylori可下调胃癌细胞线粒体编码基因COXⅠ mRNA及蛋白的表达,影响线粒体功能.
作者：兰春慧；房殿春 刊期： 2006年第03期
持续皮下注射胰岛素简称胰岛素泵,能模拟正常人体胰岛素生理性分泌方式,更符合生理需要,有利于糖尿病的强化治疗.我院于2004年10月至2005年6月用胰岛素泵强化治疗糖尿病22例,取得较满意的疗效,报告如下.
作者：钱才凤；陈婷婷 刊期： 2006年第03期
新型隐球菌脑膜炎近年来发病有上升趋势,现对我院1995年6月至2005年6月,收治的28例新型隐球菌脑膜炎诊疗过程进行分析.
作者：马春华 刊期： 2006年第03期
目的以丙酮沉淀A549肺腺癌细胞总蛋白,用双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术分析比较蛋白质丙酮沉淀对2-DE图谱的影响.方法采用一次抽提蛋白质的方法,提取A549细胞总蛋白,丙酮沉淀蛋白质,对沉淀前、后的蛋白质进行二维凝胶电泳,分析比较所得蛋白图谱.结果蛋白丙酮沉淀前检测得到473个蛋白点,沉淀后为428个蛋白点,高丰度蛋白点沉淀前后无明显变化.结论二维凝胶电泳时丙酮沉淀蛋白会导致蛋白的丢失,尤其是低丰度蛋白.
作者：蔡静 刊期： 2006年第03期
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是起源于胃肠道肌壁间的非上皮性、非淋巴造血组织及非一般血管脂肪组织的、以梭形细胞为主要成分的间叶性肿瘤,可发生于胃肠道全长范围,另外网膜、肠系膜、腹膜及后腹膜均可发生等.有的学者认为GIST起源于Cajal间质细胞(胃肠道的起搏细胞)[1],但也有的学者认为它起源于间质于细胞.由于GIST的报道较少,且其诊断、鉴别诊断及生物学行为的判断较困难,本研究对25例GIST进行了临床病理及免疫组织化学观察,以期提高对该瘤的认识水平.
作者：张喜卿；张同全；孙明祥；孙天玉；程倩 刊期： 2006年第03期
目的探讨β-链接素(β-catenin)和基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)表达与大肠癌侵袭转移的关系.方法应用组织芯片和免疫组化技术检测β-catenin和MMP-7在25例大肠正常黏膜及200例腺癌组织的表达.结果腺癌组织与正常黏膜相比β-catenin胞膜表达显著减弱,并出现明显的细胞质和/或细胞核表达,差异有显著性(均为P＜0.01).腺癌组织MMP-7阳性表达率为72.5%,显著高于正常黏膜16.0%(P＜0.01).淋巴结转移阳性、DukesC/D期腺癌组β-catenin胞膜表达率分别显著低于淋巴结转移阴性及A期组(P＜0.05).β-catenin胞核表达率及MMP-7阳性表达率在溃疡型、淋巴结转移阳性及Dukes C/D期腺癌组分别显著高于息肉型、淋巴结阴性及A/B期组(P＜0.05,P＜0.01).193例大肠腺癌组织中β-catenin细胞质、细胞核表达与MMP-7阳性表达均呈正相关(r=0.319,r=0.290,P＜0.01).结论致瘤性β-catenin与MMP-7协同表达可能在大肠癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.溃疡型与息肉型腺癌可能存在不同的生长调控机制.
作者：段光杰；阎晓初；章容；卞修武；王清良；刘丽梅；陈春燕 刊期： 2006年第03期
目的构建能稳定表达人CTLA4Ig融合基因的减毒鼠伤寒沙门菌真核表达载体,探讨其在哺乳动物细胞中的表达并对表达产物进行鉴定.方法用touchdown PCR法扩增CTLA-4Ig融合基因,将PCR产物连接真核表达载体pcDNA3.1(+),构建pcDNA3.1(+)-CTLA-4Ig,用电穿孔仪转入减毒鼠伤寒沙门菌SL7207.将表达质粒转染COS-7细胞,SDS-PAGE、Western blot检测转染细胞裂解上清中目的蛋白的表达.结果酶切鉴定和基因序列测定显示重组质粒构建成功.在pcDNA3.1(+)-CTLA-4Ig质粒转染后48 h细胞裂解上清中,检测到CTLA-4Ig融合蛋白的表达,该蛋白能与抗人CTLA-4单抗特异结合.结论成功构建了能稳定表达人CTLA4Ig融合基因的减毒鼠伤寒沙门菌真核表达载体,并在哺乳动物细胞中成功表达有生物学活性的重组人CTLA-4Ig蛋白.
作者：周春丽；郝进；唐书谦；钟白玉；吴军；贺伟峰；郝飞 刊期： 2006年第03期
目的观察交感神经损毁对大鼠血管紧张素受体的功能与表达水平的影响.方法6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁新生雄性Wistar大鼠的交感神经末梢,11周后检测下列指标:①血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)升血压和缩血管的作用,②心肌AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)与[3H]-AngⅡ的亲和力,③血管平滑肌AT1R mRNA的表达水平.结果幼年损毁大鼠交感神经,大鼠成年后AngⅡ引起的升血压和缩血管作用显著增强,血管平滑肌AT1R mRNA表达水平升高,心肌AT1R饱和曲线明显上升,受体数量(Bmax)增加,亲和指数(KD)未发生明显变化.结论幼年损毁大鼠交感神经,可使血管平滑肌AT1R表达增强,进而导致AngⅡ引起的升高血压和收缩血管作用显著增强,这可能是幼年损毁交感神经后大鼠维持正常血压心率的重要原因之一.
作者：史惠卿；何凤慈 刊期： 2006年第03期
目的研究永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化过程中,作为Smad蛋白家族的抑制分子,Smad7对TGF-βR、R Smads及STRAP蛋白的表达影响.方法培养BEP2D、BERP35T2细胞及稳定表达Smad7蛋白的细胞RS7(来源于BEP2D)、RS7(来源于BERP35T2),提取细胞蛋白,用Western blot方法比较稳定转染Smad7基因前后的BEP2D和BERP35T2细胞中TGF-βR Ⅰ、TGF-βRⅡ、Smad2/3、Smad4及STRAP蛋白表达差异.结果稳定转染Smad7基因后细胞中TGF-βRⅡ表达降低,Smad2和STRAP蛋白表达增高,Smad3、Smad4蛋白表达无变化.结论Smad7高表达导致TGF-β信号通路发生改变,其中TGF-βRⅡ表达降低,STRAP表达增高可能是诱使细胞发生恶性转化的机制之一.
作者：王莉；霍艳英；张开泰；王莹；何欣蓉；项晓琼；胡迎春；李刚；米粲；吴德昌 刊期： 2006年第03期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
