许月明；陈虎平；张先觉
有关鼻息肉发病机制的研究已由过去感染、变态反应延续为以鼻腔外侧壁微环境,或称诱发空间,为基础,从基因水平上研究单个细胞肥厚,某些细胞不同于恶性肿瘤的有限性增殖,腺上皮囊性纤维化,神经缺如,血管活动失调控等.
作者：周亚光；张学渊 刊期： 2004年第18期
目的检测皮肤器官培养模型中细胞的生长及存活状况,建立稳定的小鼠皮肤体外培养模型.方法将小鼠皮肤培养于transwell的内室,培养液加至皮肤的表真皮交界处,于培养后的2,4,8 d取皮片固定、切片后于光镜、共聚焦显微镜及透射式电镜下进行观察.结果培养2,4 d的皮片与未经培养的皮片在形态结构与细胞的存活数量上没有显著差异;培养8 d的皮片光镜下的形态结构没有发生明显改变,但共聚焦显微镜下,细胞存活数量有所下降,透射式电镜下细胞的超微结构显示胞质及线粒体肿胀,溶酶体增多等退化性改变.结论体外培养4 d以下的皮肤与在体生长的皮肤在形态结构及细胞生长方面没有显著差异,可以作为体外研究的良好模型.
作者：崔志鸿；杨恬；高强国 刊期： 2004年第18期
目的观察抑制内源性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响,为进一步深入研究GFAP基因在胶质瘤恶性转化及诱导分化治疗中的作用提供实验基础.方法构建反义GFAP 逆转录病毒表达载体,经包装后以病毒上清感染人恶性胶质瘤细胞系CHG-5;采用RT-PCR、原位杂交以及免疫细胞化学方法检测GFAP基因及其蛋白的表达;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察抑制GFAP基因表达后CHG-5细胞形态、增殖和细胞周期进程的变化.结果反义逆病毒感染后CHG-5细胞GFAP mRNA及其蛋白表达显著减弱甚至缺失,瘤细胞异型性增加,细胞增殖速度加快,体外成瘤能力增强,S期、G2/M期细胞比例升高.结论抑制内源性GFAP基因表达可使CHG-5细胞呈现更为恶性的表型,提示GFAP基因在调控胶质瘤细胞分化程度及恶性生物学行为方面具有重要作用.
作者：赵雯；史景泉；卞修武；万瑛；卢佳友 刊期： 2004年第18期
文献[1,2]报道30%～60%的缺血性脑血管病的发生可以归因于颈动脉的狭窄.颈内动脉支架置入术已被认为是治疗颈内动脉狭窄的有效、安全的方法之一[3].但是由于支架的置入压迫、刺激颈动脉窦的压力感受器,而引起血流动力学的改变,如心率的下降、血压的改变等.为此,我们观察了我科颈内动脉支架置入治疗颈动脉狭窄患者的血流动力学的改变,为临床颈内动脉狭窄支架置入治疗并发症的处理提供依据.
作者：陈康宁；丁宇；陈贞芳；迟路湘 刊期： 2004年第18期
目的利用多层面螺旋CT测量成年髂骨移植时可利用的髂骨长度、厚度及曲度,为临床髂骨骨移植术前提供依据.方法选取202例正常成人骨盆(男101例,女101例)进行扫描,利用工作站测量不同长度、不同深度髂骨厚度(10 mm为临床应用小厚度)及可用的髂骨范围及髂嵴前侧轴线、髂嵴角.结果男、女性别之间,不同个体间髂骨厚度变异较大.男性髂骨厚为(17.17±2.55) mm,女性髂骨厚为(15.87±2.31) mm;男性、女性髂嵴角无显著统计学差别,男性为(117.59°±4.71°),女性为(116.03°±4.98°);髂嵴前侧轴线男性为(62.48±5.17) mm,女性为(58.8±4.13) mm,男性较女性长.结论多层面螺旋CT行髂骨厚度、长度和曲度的测量对保证手术成功、减少并发症很有必要,可提供供骨范围、形态的准确资料.
作者：郭文梅；雷新玮；尹建忠；马春花；刘铁；边铁成；李鹏；祁吉 刊期： 2004年第18期
经外周静脉穿刺中心静脉置管是通过严格无菌操作过程将一种特制管道PICC(peripherally inserted central catheter)经过上肢的浅静脉置入上腔静脉与右心房入口处,建立有效静脉通道,它具有操作简单,留置时间长,安全性高等优点,已被广泛应用于肠外营养、长期化疗等临床治疗工作中.但PICC在实际应用中仍有并发症出现,现将我们在临床使用PICC过程中所发现的并发症以及相关因素作总结分析.
作者：王亚玲 刊期： 2004年第18期
目的探讨大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡情况及相关调控因子变化的关系.方法 Wistar大鼠按随机数字表法分为烧伤组与正常对照组.动物于伤后6、12 h、1、3、5 d处死,流式细胞仪检测肠粘膜上皮细胞凋亡数,TUNEL法检测细胞凋亡形态学变化,RT-PCR法检测肠粘膜bcl-2 mRNA表达的变化,荧光法检测肠上皮细胞caspase-3酶活性.结果烧伤后6 h至5 d肠上皮凋亡细胞数较正常组明显增加;TUNNEL检测显示:烧伤后6 h阳性细胞数较正常组即有增加,伤后1 d表达强,以后稍有减弱,但仍强于伤前;肠粘膜bcl-2 mRNA表达在伤后12 h开始低于正常,至伤后5 d仍低于正常,烧伤后大鼠肠上皮细胞caspase-3的活性在伤后1 d明显升高,伤后3 d到峰值,然后迅速下降至正常范围内.caspase-3活性变化与细胞凋亡数呈显著的正相关(r=0.56,P<0.05);烧伤后bcl-2 mRNA的表达与细胞凋亡数呈显著负相关(r=-0.72,P<0.05).结论烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡增加,尤以伤后1、3 d为明显, caspase-3,bcl-2参与了烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡的调控.
作者：赵云；王凤君；王裴；汪仕良 刊期： 2004年第18期
现将我院1997年9月至2004年4月收治的支气管内膜结核(endobronchial tuberculosis, EBTB) 17例进行分析总结,报告如下.
作者：贾坤林；龚自力；鄢定琼 刊期： 2004年第18期
目的研究用压电石英晶体传感器进行凝血因子检测的系统,介绍血浆凝血因子检测系统的工作原理.方法利用压电石英晶体的逆压电反应,基于模糊和解耦控制技术,采用单片机进行恒温恒湿控制和频率计数,测得血浆凝集时间,来确定凝血因子的活性和含量.结果本检测系统提高了凝血因子检测的方便性、精度和一致性.结论压电石英晶体传感器用于凝血因子检测具有精度高和成本低等优点,有广阔的临床应用和推广前景.
作者：屈玲；邓勇；府伟灵 刊期： 2004年第18期
目的研究annexinⅡ基因反义表达载体(annexin Ⅱ-pLXSN)对人肺腺癌细胞株SPC-A-1生长的影响.方法①提取SPC-A-1细胞总RNA,应用RT-PCR法扩增目的片断,通过双酶切定向克隆的方法构建annexinⅡ基因反义表达载体.②应用脂质体将annexin Ⅱ-pLXSN导入SPC-A-1细胞(SPC-A-1-annexinⅡ).半定量RT-PCR法分析转染细胞中annexin ⅡmRNA的表达.③观察反义RNA对SPC-A-1细胞生物学行为的影响.结果①反义表达载体成功导入SPC-A-1细胞;半定量RT-PCR证实SPC-A-1-annexinⅡ细胞中annexinⅡmRNA表达量较亲代细胞下降约2/3.②对转染前后的细胞观察表明,SPC-A-1-annexinⅡ细胞生长减慢,克隆形成率降低, 3H-TdR掺入率下降,细胞增殖被阻滞于G0～G1期.结论 annexinⅡ具有促进肺癌细胞增殖的作用,此功能将有助于肺癌的发生发展.
作者：贾晋伟；钱桂生；黄桂君 刊期： 2004年第18期
患者,男性,69岁,右侧大腿上段反复疼痛3年,加重1周入院.专科检查:右大腿上段有压痛,无红肿、包块,右髋关节功能活动基本正常.血、尿常规、血沉、AKP及骨髓穿刺检测正常,尿中无Bence-Jones氏蛋白.
作者：刘卫金；孙清荣；王文献 刊期： 2004年第18期
近年来国内外相继报道了临床应用环孢菌素A (cyclosporin A, CSA) 对再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA)有较好疗效,为了进一步研究CSA对AA的治疗作用我们观察了CSA在体外对54例AA和30例正常人CFU-GM、CFU-E的作用,现报道如下.
作者：贾志凌；何学鹏；刘端祺；陈书长 刊期： 2004年第18期
目的探讨乌司他丁(ulinastatin, UTI)对严重烧伤大鼠血清中炎症因子的影响及意义.方法建立大鼠烧伤模型(30%TBSA Ⅲ度烧伤),S-D大鼠96只随机分为单纯烧伤组(B组)和UTI处理组(ulinastatin, UTI组). 在烧伤前及烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α3种细胞因子的含量.结果 B组烧伤后3 h IL-1β、IL-6和TNF-α开始明显升高,并分别于烧伤后6 h和12 h达到峰值.UTI组炎症因子升高幅度明显低于B组(P<0.05),且于烧伤后24 h基本恢复正常.结论 UTI能明显减少烧伤大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,减轻了由细胞炎症因子介导的炎症反应.
作者：谢康；黄跃生 刊期： 2004年第18期
目的构建人缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因重组逆转录病毒载体,并观察其对NIH3T3细胞感染效率.方法采用基因工程技术,经过2次亚克隆将HIF-1α基因片段克隆至含IRES-EGFP逆转录病毒载体上,鉴定后用脂质体法转染PT67细胞进行包装、扩增,后用重组逆转录病毒感染NIH3T3细胞.其中采用PCR方法对重组载体进行鉴定,利用绿色荧光蛋白作为报告基因,对病毒滴度和感染效率进行检测.结果酶切鉴定及PCR结果与HIF-1α基因重组逆转录病毒载体的预期结果一致,病毒滴度达(1.4×106 pfu/ml),并对NIH3T3细胞有强感染能力.结论应用基因工程技术,成功构建了含人HIF-1α基因重组逆转录病毒载体,为应用于治疗性血管生成创造了条件.
作者：段小军；杨柳；董世武；周跃；唐康来；胡鸢 刊期： 2004年第18期
胫腓骨下段骨折临床较多见,固定方式多样,治疗难度大.自1994年1月至2002年12月,笔者对单平面全针双边外固定架经过改良后单独或与胫腓骨髓内固定形成联合固定治疗胫腓骨下段各型骨折109例计112侧,随访102例计105侧,疗效满意.报告如下.
作者：孙旭海；郭延章；王慧；范锡海；张茂玲 刊期： 2004年第18期
目的探讨bcl-2、bax、bak在丁型肝炎发病机制中的作用.方法采用免疫组化单、双标记染色技术等,检测77例各型丁肝病人肝组织中HDAg、bcl-2、bax和bak表达.以HDV阴性的67例乙型肝炎作对照.结果 bcl-2、bax和bak均以肝细胞浆表达为主.HDAg以肝细胞核表达为主.HDAg与bax和bak表达及分布有相关性,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别(P<0.05).结论 HDAg、bax、bak表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和bak,增强肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.
作者：顾小红；冯爱娟；张云东；李奇芬；王宇明 刊期： 2004年第18期
目的探讨Th1/Th2(Tc1/Tc2)型细胞因子的变化在慢性HBV感染的临床分型中的意义,探讨Th1/Th2(Tc1/Tc2)型细胞在慢性HBV感染中的作用.方法用PMA和Ionomycin作为刺激剂,采用流式细胞仪对慢性HBV感染者外周血CD3+/CD8+T细胞和CD3+/CD8- T细胞内IFN-γ和IL-4的表达进行检测,比较乙肝病毒携带者、慢性乙型肝炎、活动性肝炎后肝硬化和慢性重症肝炎各组Th1/Th2(Tc1/Tc2)型细胞因子水平的变化.结果慢性肝炎、活动性肝炎后肝硬化、慢性重症肝炎患者的Th1、Tc1细胞均高于正常对照组和乙肝病毒携带者.慢性重症肝炎组Th1、Tc1显著高于慢性肝炎、正常对照组(P<0.01),慢性重症肝炎组Tc1显著高于活动性肝炎后肝硬化组(P<0.05).活动性肝炎后肝硬化组Tc1显著高于正常对照组(P<0.05).Th1、Tc1细胞随着慢性乙型肝炎肝脏炎症活动的加剧而增高.而Th2、Tc2细胞则在各组中均无显著性差异(P>0.05).结论在慢性HBV感染中, Th1和Tc1细胞数量与肝脏炎症活动严重程度呈正相关,提示Th1和Tc1细胞在慢性乙型肝炎肝脏病理发生中可能起了重要作用.
作者：王娟华；谢志萍；裴浩；徐微；陈浩坤 刊期： 2004年第18期
目的制备右旋酮洛芬-β-环糊精微球,以延长药物的体外释药时间.方法以明胶、阿拉伯胶为材料,用复凝聚法制备了右旋酮洛芬-β-环糊精微球,测定其包封率、载药量、药物含量,并且与右旋酮洛芬在人工胃液及人工肠液中进行溶出度比较.结果右旋酮洛芬-β-环糊精微球较右旋酮洛芬溶出缓慢.结论该制备工艺能满足缓释制剂设计要求,药物微球具备缓释特征.
作者：何凤慈；陈亮；孟德胜 刊期： 2004年第18期
目的观察脑缺血再灌注损伤中XRCC1表达、DNA单链断裂,探索它们的关系.方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;免疫组化检测XRCC1蛋白表达;单细胞凝胶电泳检测细胞DNA单链断裂.结果基底节XRCC1在缺血再灌注10 min后即出现降低,1 h后整个大脑中动脉供血区XRCC1进一步下降,一直持续到48 h.单细胞凝胶电泳显示缺血再灌注10 min基底节区出现DNA单链断裂,12 h达到高峰,48 h仍有DNA单链断裂.结论在脑缺血再灌注中,XRCC1早期降低是DNA单链断裂无法修复的机制之一.
作者：方传勤；周华东；高长跃；邓娟 刊期： 2004年第18期
目的通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素氧化酶(COX)活性变化,了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用.方法以成年雄性Wistar大鼠建立氯霉素药物处理及高原缺氧模型.应用差速离心法提取脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,及细胞色素C氧化酶(COX)的活性.结果①急性缺氧24 h后大鼠脑线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,呼吸Ⅳ态(ST4)较对照组显著升高;②氯霉素处理加缺氧组大鼠脑线粒体ST3较对照组显著降低,ST4较对照组、单纯缺氧、氯霉素组比较均显著降低,RCR与对照组比较显著降低,但高于单纯缺氧、氯霉素组;③单纯缺氧、氯霉素处理组脑组织COX活性显著降低,而氯霉素处理加缺氧组较单纯缺氧组COX活性从正常组的65.7%恢复至86.5%.结论①线粒体蛋白合成的抑制可导致线粒体氧化功能障碍,提示线粒体基因组的完整表达在其呼吸功能发挥中的重要作用;②氯霉素处理对缺氧造成的线粒体功能障碍具有保护作用.
作者：陈丽峰；柳君泽；宋熔；党永明 刊期： 2004年第18期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
