崔志鸿；杨恬；高强国
目的对一种材料防护贫铀(depleted uranium, DU)粉尘的效果进行生物学评价.方法吸入DU粉尘后第1、3天,收集无防护组和有防护组大鼠的血、肺、气管、肾和肝,测定铀含量,计算防护效果.结果有防护组各组织(体液)铀浓度均明显低于无防护组,防护效果在71.2%～96.1%之间.结论该种防护材料可阻挡绝大部分DU粉尘进入呼吸道,效果较好.
作者：李蓉；徐辉；艾国平；楼淑芬；程天民；粟永萍；马文军；杨林；李冠兴；郑怀恩；黄跃生；蒋建新 刊期： 2004年第18期
目的研究Cajal细胞与NOS神经在胎儿小肠肌间神经丛的分布模式.方法采用18～26周龄胎儿小肠全层铺片和冰冻切片的NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法和c-kit免疫细胞化学双重染色.结果胎儿肌间神经丛周围Cajal细胞体为梭形或卵圆形,核周胞质较少,常见2～3个细长的突起,彼此间形成完整的独立细胞网络.NOS阳性神经广泛分布于小肠的肌间神经丛和环肌内,其中,以肌间神经丛为丰富,构成神经节、节间束及三级神经纤维网的主要神经成分.肌间神经节内的NOS阳性神经元轮廓较清晰,多数为DogielⅠ型神经元,成簇密集分布,每个神经节内含有数个至数10个NOS阳性神经元.NADPH-d和c-kit免疫细胞化学双重染色未发现NOS阳性神经和Cajal细胞有共存现象,但NOS阳性神经纤维的走行与Cajal细胞及突起间的距离较近.结论本研究结果提示在胚胎发育中晚期,肌间神经丛的抑制性神经递质NO可能已具备对Cajal细胞及胃肠平滑肌调控的结构基础.
作者：于彬；周德山；梅峰；马华 刊期： 2004年第18期
本研究对20例消化道恶性肿瘤术后进行FDG PET显像,并作回顾性的分析.1 资料与方法1.1 临床资料本组从2002年1月至2002年12月,共收集病例20例,男14例,女6例,平均年龄57.2岁,(年龄范围42～73岁),其中食道鳞癌2例,贲门腺癌3例,胃腺癌5例,胃平滑肌肉瘤1例,小肠神经内分泌瘤1例,小肠平滑肌肉瘤1例,回盲部腺癌1例,结肠腺癌5例,直肠腺癌1例.所有病例分别在术后2～48个月进行CEA测定、FDG PET及CT或MRI检查.
作者：秦丽娟；许敏 刊期： 2004年第18期
患者,女性,27岁.发现右乳包块2年,产后1个月伴右乳红肿、胀痛6 d,破溃、流脓3 d.患者于2年前发现右乳外上象限直径约1 cm包块.自2003年3月怀孕后,自觉包块呈进行性增大,直径达2 cm,产后25 d出现右乳外侧乳晕处红肿、胀痛,3 d后右乳9点处出现破溃,有淡红色脓性分泌物溢出.
作者：谢冰；张毅；文华；付应波 刊期： 2004年第18期
胫腓骨下段骨折临床较多见,固定方式多样,治疗难度大.自1994年1月至2002年12月,笔者对单平面全针双边外固定架经过改良后单独或与胫腓骨髓内固定形成联合固定治疗胫腓骨下段各型骨折109例计112侧,随访102例计105侧,疗效满意.报告如下.
作者：孙旭海；郭延章；王慧；范锡海；张茂玲 刊期： 2004年第18期
目的观察体外培养半月板纤维软骨细胞的生长特点及生物学特性,研究中分子量透明质酸(hyaluronic acid, HA)对体外培养半月板纤维软骨细胞的影响.方法机械分离和胰酶、胶原酶联合消化,将兔半月板纤维软骨细胞进行体外分离培养,动态观察细胞形态变化和生长情况.设立对照,观察中分子量透明质酸HA(分子量2×106)对细胞生长增殖的影响,利用同位素标记技术,测定细胞对培养基中 3H-TdR、 3H-Pro和Na35SO4的摄取量,比较细胞DNA、胶原蛋白和蛋白多糖合成的速度.结果体外培养的半月板细胞呈多角形、有突起、富含分泌颗粒.当培养基中加入HA后,细胞 3H-TdR、 3H-Pro和Na35SO4的摄取量不同程度高于对照组,统计学相差显著(P＜0.05).结论中分子量透明质酸能促进体外培养半月板纤维软骨细胞增殖和细胞外基质合成.
作者：潘险峰；林月秋；张正治；汤逊；徐永清；李主一 刊期： 2004年第18期
目的构建人缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因重组逆转录病毒载体,并观察其对NIH3T3细胞感染效率.方法采用基因工程技术,经过2次亚克隆将HIF-1α基因片段克隆至含IRES-EGFP逆转录病毒载体上,鉴定后用脂质体法转染PT67细胞进行包装、扩增,后用重组逆转录病毒感染NIH3T3细胞.其中采用PCR方法对重组载体进行鉴定,利用绿色荧光蛋白作为报告基因,对病毒滴度和感染效率进行检测.结果酶切鉴定及PCR结果与HIF-1α基因重组逆转录病毒载体的预期结果一致,病毒滴度达(1.4×106 pfu/ml),并对NIH3T3细胞有强感染能力.结论应用基因工程技术,成功构建了含人HIF-1α基因重组逆转录病毒载体,为应用于治疗性血管生成创造了条件.
作者：段小军；杨柳；董世武；周跃；唐康来；胡鸢 刊期： 2004年第18期
目的研究合并重度胸外伤的严重性多发伤的早期有效救治方法与注意问题.方法通过对 87例多发伤患者的损伤情况与早期(尤其是48 h内)抢救治疗措施进行回顾性分析总结.结果成活61例,死亡26例(含自动放弃治疗2例),总残废率29.89%.其中多发伤行一期手术37例,7例死亡(18.92%).结论边抢救边诊断并积极有效的抗休克、尽早手术尤其是行多发伤一期手术、保护各脏器功能、预防性机械通气是抢救成功的重要措施.
作者：许月明；陈虎平；张先觉 刊期： 2004年第18期
目的探讨bcl-2、bax、bak在丁型肝炎发病机制中的作用.方法采用免疫组化单、双标记染色技术等,检测77例各型丁肝病人肝组织中HDAg、bcl-2、bax和bak表达.以HDV阴性的67例乙型肝炎作对照.结果 bcl-2、bax和bak均以肝细胞浆表达为主.HDAg以肝细胞核表达为主.HDAg与bax和bak表达及分布有相关性,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别(P<0.05).结论 HDAg、bax、bak表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和bak,增强肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.
作者：顾小红；冯爱娟；张云东；李奇芬；王宇明 刊期： 2004年第18期
目的探讨尼美舒利对体外培养的结肠癌细胞生长及E-cad表达的作用.方法以人结肠癌细胞株HT-29,HCT-116为研究对象,体外药物敏感实验(MTT)法检测尼美舒利对肿瘤细胞的增殖抑制效应;应用免疫组化S-P方法检测尼美舒利作用前后细胞E-cad表达的变化.结果尼美舒利对人结肠癌细胞HT-29、HCT-116生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性方式,对HT-29细胞抑制效果强于HCT-116细胞.尼美舒利上调HT-29细胞E-cad表达,而对HCT-116细胞E-cad的表达无显著差异.结论尼美舒利可明显抑制COX-2表达阳性的结肠癌细胞HT-29生长,同时提示尼美舒利可能通过抑制COX-2酶活性而上调肿瘤细胞E-cad的表达,从而降低增癌细胞播散及转移机率.
作者：刘伟；张超；刘占奎 刊期： 2004年第18期
目的观察抑制内源性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响,为进一步深入研究GFAP基因在胶质瘤恶性转化及诱导分化治疗中的作用提供实验基础.方法构建反义GFAP 逆转录病毒表达载体,经包装后以病毒上清感染人恶性胶质瘤细胞系CHG-5;采用RT-PCR、原位杂交以及免疫细胞化学方法检测GFAP基因及其蛋白的表达;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察抑制GFAP基因表达后CHG-5细胞形态、增殖和细胞周期进程的变化.结果反义逆病毒感染后CHG-5细胞GFAP mRNA及其蛋白表达显著减弱甚至缺失,瘤细胞异型性增加,细胞增殖速度加快,体外成瘤能力增强,S期、G2/M期细胞比例升高.结论抑制内源性GFAP基因表达可使CHG-5细胞呈现更为恶性的表型,提示GFAP基因在调控胶质瘤细胞分化程度及恶性生物学行为方面具有重要作用.
作者：赵雯；史景泉；卞修武；万瑛；卢佳友 刊期： 2004年第18期
目的观察脑缺血再灌注损伤中XRCC1表达、DNA单链断裂,探索它们的关系.方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;免疫组化检测XRCC1蛋白表达;单细胞凝胶电泳检测细胞DNA单链断裂.结果基底节XRCC1在缺血再灌注10 min后即出现降低,1 h后整个大脑中动脉供血区XRCC1进一步下降,一直持续到48 h.单细胞凝胶电泳显示缺血再灌注10 min基底节区出现DNA单链断裂,12 h达到高峰,48 h仍有DNA单链断裂.结论在脑缺血再灌注中,XRCC1早期降低是DNA单链断裂无法修复的机制之一.
作者：方传勤；周华东；高长跃；邓娟 刊期： 2004年第18期
目的探讨脂质体介导endostatin基因体内转染对脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)模型的抑制效应.方法激光光凝方式建立brown norway 大鼠CNV模型,随机分为endostatin组,空质粒组,对照组;脂质体介导法分别导入重组endostatin基因真核表达载体pSecTagA-hEndostatin或空载质粒pSecTagA.原位杂交、免疫组化和ELISA法检测endostatin基因mRNA转录及其蛋白表达;脉络膜血管平铺、FFA、CD105免疫组化观察对CNV的抑制效应.结果 Endostatin基因可有效转染视网膜、RPE及脉络膜并得到表达.转基因后7、14 d眼组织匀浆endostatin蛋白表达量为(50.14±3.43)ng /眼和(31.5±2.21)ng/眼;Endostatin组CNV面积、荧光渗漏程度、CD105阳性细胞表达量与空质粒组及对照组差别显著.结论脂质体介导endostatin基因体内转染可以有效抑制CNV的形成.
作者：尚庆丽；马景学；高健；吴洪涛；张博学；邢敏 刊期： 2004年第18期
重症高血压性脑出血并双侧脑疝形成病死率几乎100%,本研究应用颅内血肿微创碎吸清除技术(微创术)治疗8例高血压性脑出血并发双侧脑疝形成疗效满意,结果报告如下.
作者：耿黎明；苗今乐；牟艳春；许建军；陈丽华；马飞；许雪琴 刊期： 2004年第18期
由于多数涎腺肿瘤,即使是良性肿瘤其包膜都不完整,采用单纯沿包膜剥离方法常有复发,故手术原则应从包膜外正常组织中同时切除部分或整个腺体[1].我科遵循这一基本原则,自1996-2002年采用分段式腮腺切除术治疗腮腺良性肿瘤取得了满意的临床治疗效果.
作者：廖伟；金君；高军；杨磊 刊期： 2004年第18期
目的调查CD14(-260)多态性在重庆地区汉族中的分布特征,及检验该随机样本遗传学研究的可靠性.方法对110名重庆汉族个体,采用降落式PCR和限制性片段长度多态性法(RFLP)进行基因型分析.结果重庆地区汉族CD14(-260)多态性TT、TC、CC 3种基因型频率分别为43.6%、39.1%和17.3%; 样本分布符合Hardy-Weinberg平衡.结论重庆汉族CD14(-260)多态性基因型分布特征与白种人存在明显差异.样本为H-W平衡群体,可进一步用于重庆汉族全身性炎症反应的关联分析.
作者：冯凯；刘兴；蒋建新 刊期： 2004年第18期
目的通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素氧化酶(COX)活性变化,了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用.方法以成年雄性Wistar大鼠建立氯霉素药物处理及高原缺氧模型.应用差速离心法提取脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,及细胞色素C氧化酶(COX)的活性.结果①急性缺氧24 h后大鼠脑线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,呼吸Ⅳ态(ST4)较对照组显著升高;②氯霉素处理加缺氧组大鼠脑线粒体ST3较对照组显著降低,ST4较对照组、单纯缺氧、氯霉素组比较均显著降低,RCR与对照组比较显著降低,但高于单纯缺氧、氯霉素组;③单纯缺氧、氯霉素处理组脑组织COX活性显著降低,而氯霉素处理加缺氧组较单纯缺氧组COX活性从正常组的65.7%恢复至86.5%.结论①线粒体蛋白合成的抑制可导致线粒体氧化功能障碍,提示线粒体基因组的完整表达在其呼吸功能发挥中的重要作用;②氯霉素处理对缺氧造成的线粒体功能障碍具有保护作用.
作者：陈丽峰；柳君泽；宋熔；党永明 刊期： 2004年第18期
文献[1,2]报道30%～60%的缺血性脑血管病的发生可以归因于颈动脉的狭窄.颈内动脉支架置入术已被认为是治疗颈内动脉狭窄的有效、安全的方法之一[3].但是由于支架的置入压迫、刺激颈动脉窦的压力感受器,而引起血流动力学的改变,如心率的下降、血压的改变等.为此,我们观察了我科颈内动脉支架置入治疗颈动脉狭窄患者的血流动力学的改变,为临床颈内动脉狭窄支架置入治疗并发症的处理提供依据.
作者：陈康宁；丁宇；陈贞芳；迟路湘 刊期： 2004年第18期
目的研究annexinⅡ基因反义表达载体(annexin Ⅱ-pLXSN)对人肺腺癌细胞株SPC-A-1生长的影响.方法①提取SPC-A-1细胞总RNA,应用RT-PCR法扩增目的片断,通过双酶切定向克隆的方法构建annexinⅡ基因反义表达载体.②应用脂质体将annexin Ⅱ-pLXSN导入SPC-A-1细胞(SPC-A-1-annexinⅡ).半定量RT-PCR法分析转染细胞中annexin ⅡmRNA的表达.③观察反义RNA对SPC-A-1细胞生物学行为的影响.结果①反义表达载体成功导入SPC-A-1细胞;半定量RT-PCR证实SPC-A-1-annexinⅡ细胞中annexinⅡmRNA表达量较亲代细胞下降约2/3.②对转染前后的细胞观察表明,SPC-A-1-annexinⅡ细胞生长减慢,克隆形成率降低, 3H-TdR掺入率下降,细胞增殖被阻滞于G0～G1期.结论 annexinⅡ具有促进肺癌细胞增殖的作用,此功能将有助于肺癌的发生发展.
作者：贾晋伟；钱桂生；黄桂君 刊期： 2004年第18期
患者,男性,69岁,右侧大腿上段反复疼痛3年,加重1周入院.专科检查:右大腿上段有压痛,无红肿、包块,右髋关节功能活动基本正常.血、尿常规、血沉、AKP及骨髓穿刺检测正常,尿中无Bence-Jones氏蛋白.
作者：刘卫金；孙清荣；王文献 刊期： 2004年第18期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
