秦丽娟;许敏
有关鼻息肉发病机制的研究已由过去感染、变态反应延续为以鼻腔外侧壁微环境,或称诱发空间,为基础,从基因水平上研究单个细胞肥厚,某些细胞不同于恶性肿瘤的有限性增殖,腺上皮囊性纤维化,神经缺如,血管活动失调控等.
作者:周亚光;张学渊 刊期: 2004年第18期
本研究对20例消化道恶性肿瘤术后进行FDG PET显像,并作回顾性的分析.1 资料与方法1.1 临床资料本组从2002年1月至2002年12月,共收集病例20例,男14例,女6例,平均年龄57.2岁,(年龄范围42~73岁),其中食道鳞癌2例,贲门腺癌3例,胃腺癌5例,胃平滑肌肉瘤1例,小肠神经内分泌瘤1例,小肠平滑肌肉瘤1例,回盲部腺癌1例,结肠腺癌5例,直肠腺癌1例.所有病例分别在术后2~48个月进行CEA测定、FDG PET及CT或MRI检查.
作者:秦丽娟;许敏 刊期: 2004年第18期
目的构建人缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因重组逆转录病毒载体,并观察其对NIH3T3细胞感染效率.方法采用基因工程技术,经过2次亚克隆将HIF-1α基因片段克隆至含IRES-EGFP逆转录病毒载体上,鉴定后用脂质体法转染PT67细胞进行包装、扩增,后用重组逆转录病毒感染NIH3T3细胞.其中采用PCR方法对重组载体进行鉴定,利用绿色荧光蛋白作为报告基因,对病毒滴度和感染效率进行检测.结果酶切鉴定及PCR结果与HIF-1α基因重组逆转录病毒载体的预期结果一致,病毒滴度达(1.4×106 pfu/ml),并对NIH3T3细胞有强感染能力.结论应用基因工程技术,成功构建了含人HIF-1α基因重组逆转录病毒载体,为应用于治疗性血管生成创造了条件.
作者:段小军;杨柳;董世武;周跃;唐康来;胡鸢 刊期: 2004年第18期
近年来国内外相继报道了临床应用环孢菌素A (cyclosporin A, CSA) 对再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA)有较好疗效,为了进一步研究CSA对AA的治疗作用我们观察了CSA在体外对54例AA和30例正常人CFU-GM、CFU-E的作用,现报道如下.
作者:贾志凌;何学鹏;刘端祺;陈书长 刊期: 2004年第18期
现将我院1997年9月至2004年4月收治的支气管内膜结核(endobronchial tuberculosis, EBTB) 17例进行分析总结,报告如下.
作者:贾坤林;龚自力;鄢定琼 刊期: 2004年第18期
目的通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素氧化酶(COX)活性变化,了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用.方法以成年雄性Wistar大鼠建立氯霉素药物处理及高原缺氧模型.应用差速离心法提取脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,及细胞色素C氧化酶(COX)的活性.结果①急性缺氧24 h后大鼠脑线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,呼吸Ⅳ态(ST4)较对照组显著升高;②氯霉素处理加缺氧组大鼠脑线粒体ST3较对照组显著降低,ST4较对照组、单纯缺氧、氯霉素组比较均显著降低,RCR与对照组比较显著降低,但高于单纯缺氧、氯霉素组;③单纯缺氧、氯霉素处理组脑组织COX活性显著降低,而氯霉素处理加缺氧组较单纯缺氧组COX活性从正常组的65.7%恢复至86.5%.结论①线粒体蛋白合成的抑制可导致线粒体氧化功能障碍,提示线粒体基因组的完整表达在其呼吸功能发挥中的重要作用;②氯霉素处理对缺氧造成的线粒体功能障碍具有保护作用.
作者:陈丽峰;柳君泽;宋熔;党永明 刊期: 2004年第18期
目的探讨尼美舒利对体外培养的结肠癌细胞生长及E-cad表达的作用.方法以人结肠癌细胞株HT-29,HCT-116为研究对象,体外药物敏感实验(MTT)法检测尼美舒利对肿瘤细胞的增殖抑制效应;应用免疫组化S-P方法检测尼美舒利作用前后细胞E-cad表达的变化.结果尼美舒利对人结肠癌细胞HT-29、HCT-116生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性方式,对HT-29细胞抑制效果强于HCT-116细胞.尼美舒利上调HT-29细胞E-cad表达,而对HCT-116细胞E-cad的表达无显著差异.结论尼美舒利可明显抑制COX-2表达阳性的结肠癌细胞HT-29生长,同时提示尼美舒利可能通过抑制COX-2酶活性而上调肿瘤细胞E-cad的表达,从而降低增癌细胞播散及转移机率.
作者:刘伟;张超;刘占奎 刊期: 2004年第18期
目的通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)增殖过程中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和FK506结合蛋白12(FK506 binding protein 12,FKBP12)及其基因表达等的影响,初步探讨VEC的胰岛素抵抗.方法在内皮细胞生长因子(endothelial cell growth factor, ECGF)作用下,培养大鼠VEC并传代.检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮(nitrogen monoxide, NO)含量等的影响.结果与对照组相比,1 U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12 mRNA表达降低;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟;细胞上清液NO含量下降.结论 VEC是胰岛素敏感细胞;当培养液中胰岛素浓度为1 U/ml时,经16 h的培养后,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低,该胰岛素抵抗状态至少维持24 h.FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子.
作者:王耀辉;杨成明;王旭开;刘光耀;石伟彬;张晔 刊期: 2004年第18期
目的探讨乌司他丁(ulinastatin, UTI)对严重烧伤大鼠血清中炎症因子的影响及意义.方法建立大鼠烧伤模型(30%TBSA Ⅲ度烧伤),S-D大鼠96只随机分为单纯烧伤组(B组)和UTI处理组(ulinastatin, UTI组). 在烧伤前及烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α3种细胞因子的含量.结果 B组烧伤后3 h IL-1β、IL-6和TNF-α开始明显升高,并分别于烧伤后6 h和12 h达到峰值.UTI组炎症因子升高幅度明显低于B组(P<0.05),且于烧伤后24 h基本恢复正常.结论 UTI能明显减少烧伤大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,减轻了由细胞炎症因子介导的炎症反应.
作者:谢康;黄跃生 刊期: 2004年第18期
目的研究Cajal细胞与NOS神经在胎儿小肠肌间神经丛的分布模式.方法采用18~26周龄胎儿小肠全层铺片和冰冻切片的NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法和c-kit免疫细胞化学双重染色.结果胎儿肌间神经丛周围Cajal细胞体为梭形或卵圆形,核周胞质较少,常见2~3个细长的突起,彼此间形成完整的独立细胞网络.NOS阳性神经广泛分布于小肠的肌间神经丛和环肌内,其中,以肌间神经丛为丰富,构成神经节、节间束及三级神经纤维网的主要神经成分.肌间神经节内的NOS阳性神经元轮廓较清晰,多数为DogielⅠ型神经元,成簇密集分布,每个神经节内含有数个至数10个NOS阳性神经元.NADPH-d和c-kit免疫细胞化学双重染色未发现NOS阳性神经和Cajal细胞有共存现象,但NOS阳性神经纤维的走行与Cajal细胞及突起间的距离较近.结论本研究结果提示在胚胎发育中晚期,肌间神经丛的抑制性神经递质NO可能已具备对Cajal细胞及胃肠平滑肌调控的结构基础.
作者:于彬;周德山;梅峰;马华 刊期: 2004年第18期
目的研究脑出血后血肿周围水肿带内细胞凋亡与bcl-2表达的关系.方法使用胶原酶法建立大鼠脑出血模型.于脑出血后6、12、24 h、3、7 d选取血肿灶周围脑组织制成冰冻切片,对切片进行相应染色:用TUNEL法观察血肿灶周围细胞凋亡,通过免疫组化和原位杂交方法分别从mRNA和蛋白的水平观察bcl-2的表达.对染色结果进行图像分析及统计学处理,分析细胞凋亡与bcl-2表达的关系.结果脑出血6 h后血肿周围出现TUNEL阳性细胞,此时bcl-2的表达降低;之后凋亡细胞数量逐渐增加,至3 d达到高峰,此时bcl-2的表达仍处于低水平;3 d至7 d凋亡细胞数量减少,而bcl-2的表达增加.结论脑出血后血肿周围存在细胞凋亡,而bcl-2的表达降低是脑出血后发生细胞凋亡的重要步骤.
作者:张艳玲;陈康宁;邵淑琴;王英 刊期: 2004年第18期
文献[1,2]报道30%~60%的缺血性脑血管病的发生可以归因于颈动脉的狭窄.颈内动脉支架置入术已被认为是治疗颈内动脉狭窄的有效、安全的方法之一[3].但是由于支架的置入压迫、刺激颈动脉窦的压力感受器,而引起血流动力学的改变,如心率的下降、血压的改变等.为此,我们观察了我科颈内动脉支架置入治疗颈动脉狭窄患者的血流动力学的改变,为临床颈内动脉狭窄支架置入治疗并发症的处理提供依据.
作者:陈康宁;丁宇;陈贞芳;迟路湘 刊期: 2004年第18期
患者,女性,27岁.发现右乳包块2年,产后1个月伴右乳红肿、胀痛6 d,破溃、流脓3 d.患者于2年前发现右乳外上象限直径约1 cm包块.自2003年3月怀孕后,自觉包块呈进行性增大,直径达2 cm,产后25 d出现右乳外侧乳晕处红肿、胀痛,3 d后右乳9点处出现破溃,有淡红色脓性分泌物溢出.
作者:谢冰;张毅;文华;付应波 刊期: 2004年第18期
目的观察抑制内源性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响,为进一步深入研究GFAP基因在胶质瘤恶性转化及诱导分化治疗中的作用提供实验基础.方法构建反义GFAP 逆转录病毒表达载体,经包装后以病毒上清感染人恶性胶质瘤细胞系CHG-5;采用RT-PCR、原位杂交以及免疫细胞化学方法检测GFAP基因及其蛋白的表达;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察抑制GFAP基因表达后CHG-5细胞形态、增殖和细胞周期进程的变化.结果反义逆病毒感染后CHG-5细胞GFAP mRNA及其蛋白表达显著减弱甚至缺失,瘤细胞异型性增加,细胞增殖速度加快,体外成瘤能力增强,S期、G2/M期细胞比例升高.结论抑制内源性GFAP基因表达可使CHG-5细胞呈现更为恶性的表型,提示GFAP基因在调控胶质瘤细胞分化程度及恶性生物学行为方面具有重要作用.
作者:赵雯;史景泉;卞修武;万瑛;卢佳友 刊期: 2004年第18期
目的探讨大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡情况及相关调控因子变化的关系.方法 Wistar大鼠按随机数字表法分为烧伤组与正常对照组.动物于伤后6、12 h、1、3、5 d处死,流式细胞仪检测肠粘膜上皮细胞凋亡数,TUNEL法检测细胞凋亡形态学变化,RT-PCR法检测肠粘膜bcl-2 mRNA表达的变化,荧光法检测肠上皮细胞caspase-3酶活性.结果烧伤后6 h至5 d肠上皮凋亡细胞数较正常组明显增加;TUNNEL检测显示:烧伤后6 h阳性细胞数较正常组即有增加,伤后1 d表达强,以后稍有减弱,但仍强于伤前;肠粘膜bcl-2 mRNA表达在伤后12 h开始低于正常,至伤后5 d仍低于正常,烧伤后大鼠肠上皮细胞caspase-3的活性在伤后1 d明显升高,伤后3 d到峰值,然后迅速下降至正常范围内.caspase-3活性变化与细胞凋亡数呈显著的正相关(r=0.56,P<0.05);烧伤后bcl-2 mRNA的表达与细胞凋亡数呈显著负相关(r=-0.72,P<0.05).结论烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡增加,尤以伤后1、3 d为明显, caspase-3,bcl-2参与了烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡的调控.
作者:赵云;王凤君;王裴;汪仕良 刊期: 2004年第18期
目的研究用压电石英晶体传感器进行凝血因子检测的系统,介绍血浆凝血因子检测系统的工作原理.方法利用压电石英晶体的逆压电反应,基于模糊和解耦控制技术,采用单片机进行恒温恒湿控制和频率计数,测得血浆凝集时间,来确定凝血因子的活性和含量.结果本检测系统提高了凝血因子检测的方便性、精度和一致性.结论压电石英晶体传感器用于凝血因子检测具有精度高和成本低等优点,有广阔的临床应用和推广前景.
作者:屈玲;邓勇;府伟灵 刊期: 2004年第18期
目的研究合并重度胸外伤的严重性多发伤的早期有效救治方法与注意问题.方法通过对 87例多发伤患者的损伤情况与早期(尤其是48 h内)抢救治疗措施进行回顾性分析总结.结果成活61例,死亡26例(含自动放弃治疗2例),总残废率29.89%.其中多发伤行一期手术37例,7例死亡(18.92%).结论边抢救边诊断并积极有效的抗休克、尽早手术尤其是行多发伤一期手术、保护各脏器功能、预防性机械通气是抢救成功的重要措施.
作者:许月明;陈虎平;张先觉 刊期: 2004年第18期
目的调查CD14(-260)多态性在重庆地区汉族中的分布特征,及检验该随机样本遗传学研究的可靠性.方法对110名重庆汉族个体,采用降落式PCR和限制性片段长度多态性法(RFLP)进行基因型分析.结果重庆地区汉族CD14(-260)多态性TT、TC、CC 3种基因型频率分别为43.6%、39.1%和17.3%; 样本分布符合Hardy-Weinberg平衡.结论重庆汉族CD14(-260)多态性基因型分布特征与白种人存在明显差异.样本为H-W平衡群体,可进一步用于重庆汉族全身性炎症反应的关联分析.
作者:冯凯;刘兴;蒋建新 刊期: 2004年第18期
经外周静脉穿刺中心静脉置管是通过严格无菌操作过程将一种特制管道PICC(peripherally inserted central catheter)经过上肢的浅静脉置入上腔静脉与右心房入口处,建立有效静脉通道,它具有操作简单,留置时间长,安全性高等优点,已被广泛应用于肠外营养、长期化疗等临床治疗工作中.但PICC在实际应用中仍有并发症出现,现将我们在临床使用PICC过程中所发现的并发症以及相关因素作总结分析.
作者:王亚玲 刊期: 2004年第18期
目的对一种材料防护贫铀(depleted uranium, DU)粉尘的效果进行生物学评价.方法吸入DU粉尘后第1、3天,收集无防护组和有防护组大鼠的血、肺、气管、肾和肝,测定铀含量,计算防护效果.结果有防护组各组织(体液)铀浓度均明显低于无防护组,防护效果在71.2%~96.1%之间.结论该种防护材料可阻挡绝大部分DU粉尘进入呼吸道,效果较好.
作者:李蓉;徐辉;艾国平;楼淑芬;程天民;粟永萍;马文军;杨林;李冠兴;郑怀恩;黄跃生;蒋建新 刊期: 2004年第18期