高蕾;陈琪
作者: 刊期: 2002年第06期
分子靶治疗是目前恶性血液病研究的热点.本文就多发性骨髓瘤的病理信号传导机制以及针对特定信号传导途径为靶的分子治疗研究进展进行综述.
作者:常英军;邢莉民;王金凯 刊期: 2002年第06期
异基因造血干细胞移植(allo-SCT)是治愈血液系统恶性肿瘤有效的方法,而且这种治愈效果与移植物抗白血病效应(GVL)有关.当今用于预防移植物抗宿主病(GVHD)的免疫抑制治疗是没有选择性的,会削弱GVL效应.如何在预防GVHD的同时大限度保留GVL效应是当今移植领域的研究热点.本文主要介绍该领域的新进展.
作者:岑洪;林茂芳 刊期: 2002年第06期
获得性血管性血友病(AvWD)常伴发于血液肿瘤、免疫性疾病、实体肿瘤.发病机制主要与抗VWF抗体产生、VWF合成减少,分解增加、肿瘤吸附有关.实验室诊断有出血时间延长、VWF:Ag、FⅧ:C、VWF:RCof降低、VWF多聚体分析异常.治疗包括原发疾病的治疗以及静脉输注大剂量免疫球蛋白、DDAVP、替代疗法等.
作者:周静;张宏丽;邓承祺 刊期: 2002年第06期
淋巴瘤(ML)与粘附分子(AM)的表达密切相关.人类淋巴细胞存在着多种AM,参与淋巴细胞粘附、分化、增殖、移动及吞噬等功能的调节.淋巴细胞经抗原刺激后进行特异性再循环,称为淋巴细胞的归巢性.这种生物学特性对ML病变的转移及播散有重要意义.AM的异常表达与ML的肿瘤负荷、侵袭行为、肿瘤原发部位、细胞类型、分化程度、临床分期、全身症状、疗效和预后等因素有相关性.
作者:归薇;麦羡霞;苏文 刊期: 2002年第06期
血液成份细菌污染是继溶血后报告到FDA的输血相关死亡的病因,从1985至1999年,约占输血相关死亡病例的10%(77/694)以上.
作者:洪缨 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
雌激素替代治疗的副作用之一为诱发静脉血栓.其机制为雌激素导致血液呈高凝状态.雌激素可提高多种凝血因子的活性,抑制多种抗凝因子的活性.凝血因子的遗传性缺陷、年龄及用药剂量等可能是雌激素替代治疗后发生静脉血栓的影响因素.
作者:王雯;朱广瑾 刊期: 2002年第06期
(续前一期389页)5初始化疗现在已有的选择包括:·单用马法兰或环磷酰胺(加/不加强的松龙),也用两药联合化疗方案(包含烷化剂),治疗的目的是达到稳定的疗效或平台期.
作者:陈森;方力维;肖志坚;郝玉书 刊期: 2002年第06期
间充质干细胞既是骨髓基质细胞的祖细胞,又可分化为骨、软骨、肺、心肌、肌腱、脂肪、神经等细胞,且具有来源方便、扩增能力强且多次传代后仍保持干细胞特性等优点,在组织修复、基因治疗和造血重建等实验和临床研究中皆取得了良好的应用前景.本文就间充质干细胞的生物学特性及其与造血的关系作一综述.
作者:周敦华;黄绍良 刊期: 2002年第06期
多篇流行病学调查报道血浆纤维蛋白原(Fg)水平与心脑血管疾病、静脉血栓形成以及外周动脉性疾病强相关,而β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性可导致血浆纤维蛋白原水平增高,从而引起高凝状态,致使血栓发病率升高.本文综述了近年来关于β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性的研究进展.
作者:王素云;魏影非 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
MLL基因是血液系统恶性疾病中常受累及的基因之一,可与多种基因发生融合.MLL相关急性白血病具有独特的临床及分子遗传学特征,多提示预后不良.本文就MLL基因及其产物的结构和生理特征以及MLL相关急性白血病的临床特征、发病机制和治疗的研究现状做一综述.
作者:周春林;王建祥 刊期: 2002年第06期
共刺激因子B7是目前肿瘤免疫学方面研究的热点,本文概述了B7分子与恶性淋巴瘤之间的关系,从而寻找出一些恶性淋巴瘤的免疫治疗途径.
作者:汪海岩;潘秀英;徐开林 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
同源盒基因编码的蛋白质是转录因子,对生物个体发育、形态发生、器官塑形等起时序和空间上的调控作用.研究表明同源盒基因在造血调控过程中亦起有重要作用,其表达异常可干扰正常造血而引起一些疾病表型.本文综述了近年来关于同源盒基因家族在造血调控研究的进展.
作者:王晴;陈赛娟 刊期: 2002年第06期