陈森;方力维;肖志坚;郝玉书
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
正常人或患者外周血、骨髓单个核细胞/淋巴细胞中定期加入y-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、抗CD3抗体(CD3mAb)经2~4周的诱导可获得大量的新型肿瘤杀伤细胞--细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK),增殖旺盛及肿瘤杀伤活性高,包含大量CD3+CD56+细胞.有关基础及临床研究证明,CIK细胞较细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、淋巴细胞因子活化的杀伤细胞(lymphokine-activated killer,LAK)、肿瘤细胞浸润的淋巴细胞(tumner infiltratmg-lym-phocyte,TIL)更适用于肿瘤的生物治疗.本文就CIK细胞的来源与生物学特征、对肿瘤细胞的杀伤及临床应用进行综述.
作者:王亚非;周余;邱录贵 刊期: 2002年第06期
造血干细胞移植后血小板恢复延迟一直是困扰临床的一大难题,而将部分移植物进行巨核系前体细胞体外扩增后再输入受者体内是有望解决这一难题的重要途径.目前普遍认为巨核系体外扩增主要与以下几个因素有关:①巨核细胞扩增的来源;②细胞因子的选择及组合;③培养的条件(包括起始细胞的选择、培养基中血清的有无、氧浓度的高低、基质细胞的选用与否等).本文就这方面的研究进展作一综述.
作者:莫文健;毛平 刊期: 2002年第06期
雌激素替代治疗的副作用之一为诱发静脉血栓.其机制为雌激素导致血液呈高凝状态.雌激素可提高多种凝血因子的活性,抑制多种抗凝因子的活性.凝血因子的遗传性缺陷、年龄及用药剂量等可能是雌激素替代治疗后发生静脉血栓的影响因素.
作者:王雯;朱广瑾 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
内皮祖细胞自发现以来深得关注.本文就内皮祖细胞存在的证据、生物学特征、动员及研究存在的问题和可能的应用前景进行综述.
作者:袁红丰;裴雪涛 刊期: 2002年第06期
多篇流行病学调查报道血浆纤维蛋白原(Fg)水平与心脑血管疾病、静脉血栓形成以及外周动脉性疾病强相关,而β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性可导致血浆纤维蛋白原水平增高,从而引起高凝状态,致使血栓发病率升高.本文综述了近年来关于β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性的研究进展.
作者:王素云;魏影非 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
前言一个多世纪以来,输血和血液制品起着挽救生命的作用.然而,从某些方面来说,输血的广泛应用也导致了血源性病毒的传播.
作者:张虹;雍兰娜;赵志弘 刊期: 2002年第06期
三氧化二砷(ATO)是20世纪90年代中期我国学者先证明的治疗急性早幼粒细胞白血病的有效药物,其机制与诱导细胞凋亡有关.近年来,随着对ATO研究的深入,其临床治疗谱也不断扩大.本文就其在恶性血液病临床治疗方面的研究进展进行综述.
作者:张旭辉;张日 刊期: 2002年第06期
酪氨酸激酶抑制剂STI571(signal transduction inhibitor 571,STI571)可竞争性抑制Ph阳性慢性髓细胞白血病(CML)癌基因Bcr-Abl代谢过程中ATP或底物与酪氨酸激酶催化中心结合而发挥靶向治疗作用,临床疗效确切,毒副作用轻微.本文就其在CML治疗中的药理作用与临床研究进行综述.
作者:高蕾;陈琪 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
获得性血管性血友病(AvWD)常伴发于血液肿瘤、免疫性疾病、实体肿瘤.发病机制主要与抗VWF抗体产生、VWF合成减少,分解增加、肿瘤吸附有关.实验室诊断有出血时间延长、VWF:Ag、FⅧ:C、VWF:RCof降低、VWF多聚体分析异常.治疗包括原发疾病的治疗以及静脉输注大剂量免疫球蛋白、DDAVP、替代疗法等.
作者:周静;张宏丽;邓承祺 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性很大的血液系统恶性疾病,病因至今未明.近年发现,一些MDS患者存在着T细胞介导的造血抑制、骨髓细胞凋亡增加和免疫细胞功能异常,而且免疫抑制治疗有效,表明免疫异常至少在部分MDS患者的发病机制中占有重要位置.
作者:周余;赵辉;邱录贵;郝玉书 刊期: 2002年第06期
作者: 刊期: 2002年第06期