胡兴斌；穆士杰
历史背景新生儿溶血病(HDN)、自身免疫溶血性贫血(AIHA)、输血性溶血(HTR)三种疾病中,HDN的病因为复杂.因为它是自身(母体)产生抗体,而破坏他人(胎儿)细胞.1609年,首次出现了临床胎儿水肿的描述,一名叫Louise Bourgeois的助产士描绘一对双胞胎的出生:第一个出现水肿,生下后迅速死亡,第二个进行性黄疸,几天后死亡.在以后几个世纪,该临床表征被各自独立地报道(表1).
作者：S.J.Urbaniak；M.A.Greiss；廖耘；陆志刚 刊期： 2001年第04期
前言稀有血型血液(简称稀有血)的特异性很强,虽需求甚少,一旦在本地满足不了这种特殊血型病人的需要,可寻求国际互助,以确保稀有血的供应.国际输血协会(ISBT)稀有血型献血者专题调查委员会的建立,推动了稀有血国际互助的过程,并制定了切实可行的血液服务方针.
作者：David Anstee；Cyril Levene；Delores Malorry；张瑞琴 刊期： 2001年第04期
自1970年Baltimore和Temin两个实验室首次分离出逆转录病毒以来,针对RNA病毒的研究在世界各地蓬勃开展.特别是以RNA病毒作为疫苗和基因治疗载体的研究更是方兴未艾,本文对这方面的研究进展作一初步探讨.
作者：叶传忠；裴雪涛 刊期： 2001年第04期
(上接第3期268页)抗-e抗-e不常见,但可引起严重的HTR或HDN.必须输注e-血.抗-e也是常见的引起AIHA的特异性IgG自身抗体.抗-e是一免疫性的通过抗人球和酶介质反应的抗体.大约3/100随机血样是e-.几乎所有D-者是e+.同种抗-e-Like是由缺失一些e成份的e+者产生的.
作者：Marion E.Reid；Ragnhid Oyen；W.L.Marsh；牛海江；孙国栋 刊期： 2001年第04期
目前的风险在过去20年中,通过输血传播病毒的危险已经有了非常显著的减少,部分是由于对供血进行实验室检测技术的改进.现在每单位血液受主要病毒污染的风险范围为1/50,000到1/700,000.这种危险因素有4个来源:血清转换前(窗口期)供血,病毒的变异,非典型血清转换和实验室检测误差(表1).病毒的变异诸如HIV-1的O亚型,丙型肝炎病毒(HCV)的不寻常亚型,或乙型肝炎表面抗原(HBsAg)发生突变.
作者：M.P.Busch；S.H.Kleinman；葛红卫；王鸿捷；季阳 刊期： 2001年第04期
骨病是多发性骨髓瘤(MM)常见症状之一,除有效的化疗及局部放疗外,双磷酸盐已广泛应用于MM骨病的急性及维持治疗.本文对MM的骨病发生机制、双磷酸盐作用机理及临床应用作一综述.
作者：陈文明；吴垠；朱嘉芷 刊期： 2001年第04期
白血病细胞耐药是引起化疗失败的主要原因,机制复杂.DNA拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)表达异常是引起多药耐药(MDR)的主要机制之一,不同于P-170介导的经典耐药,被冠以不典型耐药(at-MDR).本文就TOPOⅡ的生物学特性、介导at～MDR的机制、临床意义和逆转at-MDR的策略等方面进行综述.
作者：赵智刚；董作仁 刊期： 2001年第04期
组织因子作为因子Ⅶ的辅因子和受体,在启动外源及内源凝血过程中起非常重要的作用.随着生物化学和分子生物学的飞速发展,组织因子的蛋白质三维结构、基因表达和调控以及生物学特性等方面的研究取得了很大进展.作为细胞因子受体超家族的一名成员,组织因子通过两种不同的机制参与细胞信号传导过程.本文对组织因子参与胞内及胞外可能的信号传导机制的研究进展进行综述.
作者：陆晓茜；朱广瑾 刊期： 2001年第04期
P-选择素介导白细胞与活化血小板和内皮细胞的粘附,促使细胞内一些活性物质的释放,造成血小板活化和冠脉内血栓形成增加,导致急性冠脉综合征发作.通过抑制P-选择素介导的多细胞粘附,可以有效减轻血栓形成,保护心肌细胞,减少急性心肌缺血事件发生.对P-选择素及其介导的细胞粘附更进一步的认识,将为研究急性冠脉综合征的发病机理和寻找更有效的治疗提供新思维和新方法.
作者：仲任；宋善俊 刊期： 2001年第04期
DNA芯片是近年发展起来的生物高新技术,其基本原理是运用微阵列技术将大量DNA片断附着在固相载体表面或原位合成寡核苷酸制成高密度DNA微点阵,用标记探针与其杂交,进行高通量的基因检测.目前DNA芯片技术已日趋成熟并且应用于基因组水平进行基因表达、突变、测序和多态性分析等.本文对DNA芯片技术在白血病和淋巴瘤研究中的应用进行介绍.
作者：吴彬；周淑芸；刘晓力 刊期： 2001年第04期
CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白.由于其V区外显子选择性拼接产生多种变异体,使CD44显示出复杂的功能.CD44尤其是CD44V与恶性淋巴增殖性疾病的发生、发展和预后的关系密切,在诊断、治疗方面的进一步研究具有潜在的临床价值.
作者：陈萍；虞斐 刊期： 2001年第04期
Caspase属于半胱氨酸蛋白酶家族,它的活化终导致细胞凋亡.Caspase可经细胞膜受体途径、线粒体途径及内质网途径活化.Caspase活化受多种因素调节,包括在转录水平、翻译后亚硝基化及磷酸化、凋亡抑制蛋白及bcl-2蛋白.多种调节因素互相影响,共同调节Caspase活性,从而影响凋亡的生理和病理过程.
作者：黄伟；张瑶珍 刊期： 2001年第04期
Flt3是主要表达于造血干/祖细胞上的一种Ⅲ型酪氮酸激酶受体,Flt3配基(FL)是一种早期造血生长因子,与造血凋控密切相关.FL在脐血造血干/祖细胞体外扩增中发挥重要作用,并具有其他方面的功能.本文就Flt3/FL的结构、功能及其在脐血造血干/祖细胞体外扩增中的作用作一综述.
作者：苏丽萍；缪竞诚；张占英 刊期： 2001年第04期
干扰素同源序列结合蛋白(ICSBP)是干扰素调节因子家族成员之一.本文对ICSBP的命名、结构与功能区,ICSBP在正常细胞的表达与调节,以及ICSBP与血液病的关系进行综述.
作者：刘连科；盛瑞兰 刊期： 2001年第04期
血小板无效输注是存在血小板减少的血液病输用血小板治疗过程中的严重并发症.病因复杂,包括免疫相关及非免疫相关因素两方面,发病机制尚不完全清楚,治疗以预防为主.
作者：王一；王存彪；钱林生 刊期： 2001年第04期
纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是决定血浆纤溶活性的一个重要因素,是血栓性疾病的一个危险因子.血浆纤溶活性的降低常常归因于PAI-1水平的升高.PAI-1基因启动子区-675位鸟嘌呤插入/缺失多态性(4G/5G)与血浆PAI-1水平有密切关系。4G以G基因型者血浆PAI-1水平较5G/5G型者明显增高,较易发生血栓性疾病。关于PAI-1启动4G/5G多态性与冠状动脉疾病(CAD)已有不断报道,本文就这方面新进展作一综述.
作者：战梅；韩忠朝 刊期： 2001年第04期
早期的输血研究集中在如何从健康人采集适量的血液,而不对其造成伤害.不同国家由于其公民体型不同,采血量也不同.1950年到1960年代,法国的做法是较矮小的献血员采集的血量为250ml,血容器为玻璃瓶,装入半量抗凝剂,高大献血员采集400-500ml,加入常量的抗凝剂.后来,塑料袋代替了玻璃瓶,根据男女献血员的体重,女性献血员采集300 ml±15%,男性献血员采集400 ml±10%.Soulier JP,1999年3月建议标化塑料袋内抗凝剂量.在一些亚洲国家根据献血员的体型,采集200±20ml和400±40ml.对用血者和血液成分制备者来说,会稍感不便,在某些地区,采集一种标准化的血液已经成为趋势,西方国家的采血量多为450±45ml,或为500ml.
作者：C.F.Hogman；F.Knutson；赵凤绵；王鸿捷 刊期： 2001年第04期
急性早幼粒细胞白血病(APL)粘附分子在其发病机制中起重要作用;而全反式维甲酸(ATRA)对其粘附分子有显著影响,粘附分子介导APL细胞与内皮细胞、骨髓基质及基质细胞粘附,并介导APL细胞沿血管壁滚动、紧密粘附及移行;细胞粘附分子已成为新的治疗靶点,具有广阔的临床应用前景.
作者：张晓晖；宋善俊 刊期： 2001年第04期
在白血病的治疗中化疗仍是一种重要手段,然而,尽管化疗可使60%～80%的病人达到完全缓解,但能够治愈的病人只占20%～30%,余下的或复发或难治,对化疗反应差并对多种化疗药耐药.因而,研究耐药原因及解决途径对白血病的治疗至关重要.目前,对耐药机制的解释较多,经典的mdr1、MRP等耐药机制已基本明确,因而进一步了解非经典耐药途径如谷胱苷肽转移酶(GSTs)等的耐药机制对于完善多药耐药机制有重要意义.本文介绍了GSTs的基因家族及其生物学特性、GSTs与白血病MDR的关系、GST与其他耐药途径的相关性和GST耐药的逆转对策.
作者：刘小军；董作仁 刊期： 2001年第04期
本文结合HIV感染经过与血清学特征,探讨阳性带毒者血清学呈阴性表达的原因,并展望了减少献血者HIV漏检的对策.
作者：胡兴斌；穆士杰 刊期： 2001年第04期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
