曹淑艳；陈颖；陈雪；李奕；林巍巍；王晓冬
目的:探讨氟伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Fas、FasL表达的影响.方法:实验大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和氟伐他汀预处理组(Flu组).线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,Flu组在模型制备前用氟伐他汀连续灌胃14 d.缺血2h再灌注24h后断头取脑,免疫组织化学法和半定量PCR法检测缺血区脑组织中Fas、FasL的表达.结果:通过免疫组织化学法和半定量PCR法检测大鼠缺血区脑组织中Fas和FasL阳性细胞,Sham组仅见少量表达,I/R组表达显著增多(P＜0.05),Flu组表达显著减少(P＜0.05).大鼠缺血侧皮质区Fas mRNA和FasL mRNA表达为,Sham组有微弱的表达,I/R组表达显著增高(P＜0.05),Flu组表达则显著降低(P＜0.05).结论:氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用的机制可能与下调Fas、FasL的表达有关.
作者：赵红；张国峰；张华；付学锋；万东君 刊期： 2015年第01期
目的:本文旨在探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠视网膜胶质细胞的损伤以及IGF-1可能的作用.方法:选取野生型(wild type,WT)小鼠48只,酒精暴露建立动物模型,用血糖仪测定血糖浓度,用ELISA测定血胰岛素和IGF-1浓度,并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAIR),利用免疫荧光染色观察视网膜胶质细胞的变化.结果:长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗(P＜0.05),酒精暴露后出现视网膜胶质细胞的损伤如星形胶质细胞数量减少,Müller细胞GS染色减弱,呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:长期酒精暴露可以诱导小鼠胰岛素抵抗和视网膜胶质细胞损伤,IGF-1浓度和胰岛素抵抗指数呈负相关,提示IGF-1可以作为胰岛素抵抗综合征的标志物.
作者：王志新；闫志勇；杨峰；常成；马钊；高晓群 刊期： 2015年第01期
目的:探讨低剂量阿司匹林对慢性脑缺血诱导的大鼠脑白质损伤(white matter lesion,WML)的保护作用.方法:成年雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、WML模型对照组、1 mg/kg/d阿司匹林处理组(ASA1)、10 mg/kg/d阿司匹林处理组(ASA10),每组5只.以双侧永久性颈总动脉结扎造成大鼠慢性脑缺血脑白质损伤.阿司匹林处理组腹腔注射不同剂量阿司匹林,连续30 d.采用卢卡斯快蓝(LFB)染色法检测胼胝体白质的形态,DiI示踪法检测轴突的损伤程度,Western Blot法检测胼胝体部位的髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)和环核苷酸磷酸二酯酶(2',3'-cyclic nucleotid3 phosphodiesterase,CNPase)的表达变化.结果:LFB染色显示:与正常组相比,WML对照组胼胝体髓鞘变稀疏,LFB染色变浅(P＜0.05).DiI染色显示:胼胝体轴突损伤明显,轴突延伸变短(P＜0.05).Western Blot显示:模型对照组胼胝体部位MBP和CNPase的表达显著降低(P＜0.05).然而,低剂量阿司匹林(1 mg/kg/d和10 mg/kg/d)可明显降低髓鞘损伤以及升高MBP和CNPase的表达(P＜0.05).但两个剂量组间差异无统计学意义.结论:大鼠脑白质损伤后给予低剂量的阿司匹林具有髓鞘保护的作用.
作者：王静；史明；陈婧；黄建；黄冬；刘之荣 刊期： 2015年第01期
目的:探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的小鼠模型中枢神经系统中脑源神经营养因子前体(pro-BDNF)及其受体(Sortilin)的表达变化.方法:小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠上、下背部左右两侧及左、右侧尾根部分2次予以MOG35-55抗原多肽进行免疫,建立EAE模型.EAE组又分为发病前期(9 d)、发病初期(17 d)、发病高峰期(25 d)和发病缓解期(32 d)四组.采用免疫组织化学和Western Blot方法检测pro-BDNF及Sortilin在中枢神经系统(CNS)的表达变化.结果:pro-BDNF在EAE模型小鼠的皮质、胼胝体、海马、脊髓的表达与对照组相比,第9d、第17 d出现下降,在发病高峰期即第25 d表达增加,在发病缓解期即第32 d时表达恢复至正常水平.Sortilin在EAE模型小鼠的皮质、胼胝体、海马、脊髓的表达与对照组相比,第9d出现下降,在发病高峰期即第25 d表达增加,其他时间点与对照组相比差异无显著性.结论:pro-BDNF与Sortilin在EAE小鼠模型中枢神经系统的表达与其病情密切相关,提示它们可能参与EAE病理的发生发展.
作者：胡招兰；曹文宇；王雪琴；段娟；王洪涛；张娟；李芳；李昌琪 刊期： 2015年第01期
目的:研究引起晕动病发生的双轴旋转运动刺激前庭感受器后,中央杏仁核神经元电学反应的变化,探讨中央杏仁核在晕动病(MS)发病中的作用.方法:10只幼年SD大鼠分成两组:对照组和旋转刺激组.旋转刺激组动物经2h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度旋转).取脑、切片(300μm),应用脑片膜片钳全细胞记录技术记录中央杏仁核神经元膜的主动反应特性以及自发的兴奋性突触后电流(sEPSCs)变化,统计分析、比较两组间的差异.结果:旋转运动刺激后,中央杏仁核神经元电学特性,如膜电位水平(对照组为(-62.80±2.69) mV,旋转组为(-61.37±1.50) mV)以及动作电位(AP)形态未发生显著变化.AP的幅值、半幅时程、大上升/下降斜率、刺激阈电位和基强度等在两组间没有显著性差别;旋转刺激后,sEPSCs频率从正常组的(0.88 ±0.42) Hz增加到旋转组的(1.69 ±0.30)Hz(P＜0.05)而幅值(正常组(20.07±3.01)pA;旋转组(21.03 ±1.44) pA)未发生变化.结论:引发晕动病的运动刺激可引起中央杏仁核神经元兴奋性突触活动增加,突触前谷氨酸释放增加;中央杏仁核参与晕动病反应.
作者：冯斑；冯宇鹏；张浩强；张富兴；李金莲；李云庆 刊期： 2015年第01期
目的:探讨不同时间应用一氧化氮(nitric oxide,NO)前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠学习记忆功能及大脑皮质和海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠随机分为6组,分别为连续3、7和14 d侧脑室注射L-Arg(0.5 μmol/d,每日1次)的3个实验组,和在相同时间给予同剂量生理盐水的3个对照组.用Y型迷宫刺激器对大鼠进行学习和记忆能力的行为学检测;用NO试剂盒和免疫组化分别检测大鼠大脑前额叶皮质和海马NO含量以及α7nAChR的表达.结果:大鼠的学习和记忆行为能力、大脑前额叶皮质和海马NO含量以及α7nAChR阳性细胞数,在三个实验组分别与各自对照组比较均明显增加;在3个实验组之间比较,7d组较3d组,14 d组较7d组比较均明显增加.3个时间点的对照组之间相比较上述指标均没有明显差异.结论:大鼠学习记忆行为改善以及大脑前额叶皮质和海马NO含量和α7nAChR的表达随着应用L-Arg的延长而增加,NO对学习记忆的影响具有时间依赖性.
作者：刘丽霞；未小明；王少虎；陈宇飞；李美欢；华雪峰；张洁；祁文秀 刊期： 2015年第01期
目的:通过离体培养脊髓星形胶质细胞,探讨谷氨酸对缝隙连接蛋白43磷酸化的调节机制.方法:实验分为正常对照组、谷氨酸刺激组(10 μmol/L谷氨酸作用24h)、PKC抑制剂组(20 μmol/L Go6976作用24 h).Western Blot法检测各组星形胶质细胞中P-CX43、P-PKC、P-ERK蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞P-CX43胞膜蛋白的表达.结果:谷氨酸刺激组与正常对照组相比,星形胶质细胞P-CX43、P-PKC蛋白的表达增加(P＜0.05);在谷氨酸刺激的基础上给予PKC抑制剂作用后P-CX43的表达降低(P＜0.05).结论:谷氨酸可以通过PKC通路使CX43的磷酸化增加.
作者：赵青赞；李治华；任秀花；陈雪梅；邵金平；李鸣；黄普超；曹靖；臧卫东 刊期： 2015年第01期
目的:探讨硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba-l)、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响.方法:130只雄性SD大鼠随机分为对照组(颅内注射生理盐水)30只、模型组(颅内注射6-OHDA)100只.30只对照组大鼠术后4周再随机取20只作为假手术组;100只模型组大鼠4周后随机取80只成功模型再随机分为PD模型组和硫辛酸干预低、中、高剂量组,每组20只.模型组采用立体定位仪定向注射6-OHDA.对照组定向注射等体积的生理盐水.硫辛酸低、中、高剂量组于PD模型大鼠成功术后4周分别每日腹腔注射15、30、60 mg/kg,连续注射14 d.干预结束后取各组大鼠右侧中脑黑质采用Western Blot方法检测GFAP和Iba-l的表达,采用免疫组化方法检测黑质内TH的表达情况.结果:(1)与假手术组比较,PD模型组及硫辛酸干预低、中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1的表达均明显有所增加(P＜0.05),但TH阳性细胞数则明显有所减少(P＜0.叭);(2)与PD模型组比较,硫辛酸干预低、中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1表达均明显减少(P＜0.05),而TH阳性细胞数则明显增加(P＜0.05);(3)与硫辛酸干预低剂量组比较,硫辛酸干预中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1表达均明显减少(P＜0.05),而TH阳性细胞数则明显有所增加(P＜0.01);(4)硫辛酸干预中、高剂量组间大鼠黑质内GFAP及Iba-1的表达虽无显著差异(P＞0.05),但TH阳性细胞数则明显有所增加(P＜0.05).结论:硫辛酸通过抑制帕金森病模型大鼠黑质内星形胶质细胞和小胶质细胞的过度表达,保护多巴胺能神经元,该结果可为帕金森病的治疗提供新的思路.
作者：徐利；张春林；周波；翟素珍；文敏；勾云；焦玲 刊期： 2015年第01期
目的:研究小鼠诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS细胞)在体外维甲酸(retinoic acid,RA)的诱导下能否分化成功能性的神经细胞.方法:首先将iPS细胞悬浮培养形成拟胚体,利用RA将其诱导分化成神经前体细胞,然后利用免疫荧光染色技术观察小鼠iPS细胞在体外分化成神经细胞以及突触发生的形态特征.结果:小鼠iPS细胞在RA的诱导下不但能够分化为成熟神经元与胶质细胞还可以观察到树突棘及突触连接的形成.结论:RA作为一种作用很强的分化诱导剂,可以有效的诱导小鼠iPS细胞分化为功能性的神经元和神经胶质细胞,这对其进行后续的神经发育的机制、药物筛选以及自体iPS细胞移植的研究具有重要意义.
作者：范文娟；马永超；陈旭东；袁磊；饶淑梅；王福青 刊期： 2015年第01期
学习与记忆是大脑极为重要的两种生理功能,它们两者是相互区别又相互联系的神经生物学过程.学习指的是从外界获取新知识的生物学过程,而记忆是对所获取知识的储存与重新整理的过程.学习记忆过程是人类适应环境变化,依据环境以及经验,来做出相应的反应以适应环境的过程.换言之,一个人毕生的成就,大部分取决于他所获取的知识与掌握的技能,因此学习与记忆功能在人类的一生中扮演着极其重要的角色.不仅如次,它还与很多疾病相关[1],例如阿尔茨海默病、健忘症等.因此研究学习记忆的机制意义重大,不仅有利于寻找治疗相关疾病的方法,也为如何高效利用大脑的学习记忆功能提供方法.
作者：岳崟；王丽梅；刘仁禄；刘志国；刘烈炬 刊期： 2015年第01期
目的:探讨精神分裂症(schizophrenia,SP)小鼠侧脑室注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体激动剂后,海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒细胞层NR1和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数量的改变.方法:选择健康6周龄雄性C57小鼠,地卓西平马来酸盐(MK-801)慢性给药制备精神分裂症动物模型,实验分为NMDA组、生理盐水组、SP组和空白对照组共四组,NMDA组侧脑室注射NMDA受体激动剂.BrdU标记后行免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下观察和计数DG颗粒细胞层NR1和BrdU阳性细胞的表达和数量变化.结果:(1)NR1阳性细胞数在NMDA组、空白对照组、SP组和生理盐水组分别为16.1 ±2.08,14.5±2.17,19.4±4.65,19.5±4.33,经比较,NMDA组和空白对照组NR1阳性细胞的数量明显少于SP组(P＜0.05),但NMDA组与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05),SP组与生理盐水组相比也无明显差异(P＞0.05).(2) BrdU阳性细胞数在NMDA组、空白对照组、SP组和生理盐水组分别为5.2±2.53、5.3±0.82、3.4±1.58、3.5±1.35,经比较,NMDA组和空白对照组分别多于SP组(P＜0.05),和生理盐水组(P＜0.05);但NMDA组较空白对照组无明显差异(P＞0.05),SP组较生理盐水组亦无明显差异(P＞0.05).结论:SP小鼠侧脑室注射NMDA受体激动剂后,可引起DG颗粒层NR1阳性细胞数减少和BrdU阳性神经细胞数的增多.
作者：吕玥；肖培伦；马全瑞；马江波；周惠惠；张潇剑；刘娟 刊期： 2015年第01期
目的:研究左乙拉西坦对难治性癫痫患者外周血主穹窿蛋白(MVP)表达的影响,探讨其在难治性癫痫中的作用.方法:收集2012年09月至2013年02月无锡市儿童医院难治性癫痫患者30例,男18例,女12例,年龄(5.2±1.8)岁.这些患者均口服左乙拉西坦超过12个月,分为用药前(B组)、用药6个月(C组)和12个月(D组)3组.选取同期来院体检的健康儿童30例为对照组(A组),男16例,女14例,年龄(5.5±2.9)岁.应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测外周血中MVP基因,免疫蛋白印记(Western Blot)方法检测MVP蛋白的表达,结果经统计学处理.结果:空白对照组外周血中有少量MVP表达(mRNA:1.133 ±0.152、蛋白:0.020±0.008);难治性癫痫患者用药前MVP大量表达(mRNA:1.788±0.097、蛋白:0.209±0.012),与空白对照组比较有显著性差异(P＜0.05).左乙拉西坦治疗组在用药后6个月(mRNA:1.657±0.126,蛋白:0.196±0.012)、12个月(mRNA:1.466±0.199,蛋白:0.180±0.008)均较对照组减低(P＜0.05);用药6个月、12个月两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:MVP可能参与癫痫耐药的发生,LEV可以控制癫痫发作,并可能下调MVP的表达.
作者：孙明霞；华颖；殷飞；徐晓华；王健彪 刊期： 2015年第01期
糖尿病是一种代谢性疾病,根据病因可分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.糖尿病的表现除了我们所熟知的“三多一少(即多尿、多饮、多食与体重减轻)”外,还会出现糖耐量受损/空腹血糖受损与血浆渗透压的升高.糖尿病是一种全球性的慢性病,糖尿病患者常由于糖尿病所引起的并发症而死亡,如糖尿病性心脏病、糖尿病脑病、糖尿病性眼病、糖尿病肾病、糖尿病足病[1]等.
作者：董正；崔媛媛；梁宸；陈鹏；金晓航；史娟 刊期： 2015年第01期
目的:研究GDNF和雌二醇(E2)联合使用对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的多巴胺能神经细胞损伤的影响并探讨其作用的机制.方法:新生2～3d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为8组:正常对照组、溶剂对照组、E2组、Wortmannin(PI3-K特异性阻断剂)+E2组、GDNF组、Wortmannin+GDNF组、GDNF+E2组、Wortmannin+GDNF+E2组.免疫荧光染色观察黑质致密部(SNc)酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况;Western Blot检测各组脑片中Bcl-2及Bad的表达.结果:免疫荧光染色结果显示,在GDNF+E2组,TH的表达比单用GDNF或E2时显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);阻断PD-K/Akt信号通路后,TH的表达与未阻断组相比降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western Blot检测结果显示,在GDNF+ E2组,Bcl-2的表达比单用GDNF或E2时升高,而Bad的表达比单用GDNF或E2时降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);阻断PI3-K/Akt信号通路后,Bcl-2的表达与未阻断组相比降低,而Bad的表达是升高的,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:GDNF和E2联合使用对6-OHDA所致的黑质多巴胺能神经细胞损伤有保护作用,其机制可能是通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bad的表达变化实现的.
作者：刘亚萍；董富兴；王晓舟；高殿帅 刊期： 2015年第01期
胚胎发育期处于多向分化状态的干细胞受进行性表观遗传调控,以确保干细胞顺利不可逆分化为目标细胞.体细胞核移植实验、细胞融合实验以及近的诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)技术表明,完全分化的细胞能够回复到多能分化状态,这一过程被称为胞核重编程[1].另外,已分化细胞也可以不通过产生祖细胞直接转化到另一类型,这一现象被称为细胞类型的直接转化(direct lineage conversion),在中枢神经系统常常观察到细胞类型的直接转化现象.本文综述了近年在细胞类型直接转化领域的研究进展及其可能的临床应用.
作者：路芳；胡伟；刘雅 刊期： 2015年第01期
目的:探讨阿芬太尼能否减轻丙泊酚对海马神经元发生的抑制作用.方法:体外实验:原代培养小鼠海马神经干细胞.分组如下:(1)空白对照组;(2) 10 μmol/L阿芬太尼处理组;(3) 200 μmol/L丙泊酚处理组;(4)丙泊酚-阿芬太尼联合处理组.在无血清增殖培养基中培养2d后,行Ki67染色,观察神经干细胞的增殖情况;在含2％胎牛血清的分化培养基中培养4d后,行Tuj-1染色,观察神经干细胞的分化情况.体内试验:小鼠分组如下:(1)空白对照组;(2)10 μg/kg阿芬太尼处理组;(3)5 mg/kg丙泊酚处理组;(4)丙泊酚-阿芬太尼联合处理组处理组.药物处理7d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和Doublecortin (DCX)染色,观察海马神经元的发生情况.结果:体外实验:200 μmol/L丙泊酚可显著抑制海马神经干细胞的增殖和向神经元方向的分化.10μmol/L阿芬太尼单独处理对对海马神经干细胞的增殖和分化无显著影响;但10 μmol/L阿芬太尼+200 μmol/L丙泊酚联合处理可显著减轻丙泊酚单独使用对海马神经干细胞增殖及向神经元方向分化的抑制作用.体内实验:5 mg/kg丙泊酚可显著抑制海马的神经元发生;10 μg/kg阿芬太尼单独使用对海马神经元发生无显著影响;10μg/kg阿芬太尼+5 mg/kg丙泊酚联合处理可显著减轻丙泊酚单独使用对海马神经元发生的抑制作用.结论:阿芬太尼可减轻丙泊酚对海马神经元发生的抑制作用.
作者：田菲；路芳；吴寅 刊期： 2015年第01期
目的:观察褪黑素对体外缺氧诱导的小鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响.方法:取孕12.5 d胚胎小鼠大脑皮质分离培养NSCs,建立缺氧模型.利用免疫荧光染色,检测分析褪黑素对缺氧诱导后不同时间点的NSCs增殖和分化的影响.结果:缺氧后NSCs的增殖能力明显下降,而褪黑素可显著改善这一现象,促进缺氧后NSCs的增殖.缺氧后NSCs向神经元的分化明显受阻,褪黑素处理组的神经元的分化率明显高于对照组,其中作用高峰期是分化的第七天.结论:体外缺氧的NSCs增殖和分化均明显受到抑制,而褪黑素的干预可明显改善干细胞的增殖,促进NSCs向神经元的分化,但对星形胶质细胞的分化没有显著影响.
作者：付洁；宋海岩；马传飞；刘慧娟 刊期： 2015年第01期
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床上有严重危害的急性病损,主要导致感觉和运动功能永久丧失的中枢系统神经损伤.SCI后神经元微弱的再生能力、快速出现机械阻碍轴突再生的胶质疤痕等共同造成脊髓难以进行组织修复和功能重建.因此,SCI的治疗一直是困扰医学界的难题.
作者：曹淑艳；陈颖；陈雪；李奕；林巍巍；王晓冬 刊期： 2015年第01期
目的:研究人参皂甙Rd (Ginsenoside Rd,GSRd)对成年大鼠脑梗死后新生血管生长的影响并探讨其可能机制.方法:96只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量280～ 300 g,采用线栓法阻断右侧大脑中动脉制作局灶性短暂性大脑中动脉栓塞模型(focal transient middle cerebral artery occlusion,MCAO).随机分为4组:sham、sham+ GSRd、MCAO对照组、MCAO+ GSRd治疗组,每组24只,术后7d和14 d使用RECA-1单克隆抗体免疫组化法标记血管内皮细胞,计算缺血梗死区周围微血管密度和分支点,Western Blot方法测定脑缺血皮层血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1 α)的蛋白表达水平.结果:(1)免疫组化结果显示:MCAO损伤7、14 d时,GSRd治疗组梗死区周围微血管密度分别为755.3±65.5/mm2和790.8±53.9/mm2,较单纯手术组(589.7±28.9/mm2和636.7±22.6/mm2)比较,均显著增多(P＜0.001);而GSRd治疗组周围微血管分支点在7、14 d时分别为341.7±40.4/mm2和363.5±39.7/mm2,亦比单纯手术组(197.2±26.6/mm2和276.0±42.9/mm2)显著增多(P＜0.001);(2)Western Blot结果显示:GSRd治疗组的VEGF及HIF-1α表达量显著高于单纯手术组和假手术组(P＜0.05).结论:人参皂甙Rd显著促进大鼠脑梗死区血管生长,其机制可能与增强脑梗死后VEGF、HIF-1α的表达相关.
作者：惠娟；曾联婷；赵永；史明；韩军良 刊期： 2015年第01期
目的:观察旱莲草对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性的影响.方法:选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、药物低剂量组、高剂量组,每组1 1只.采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予低剂量(8 g/ks)或高剂量(24 g/kg)的旱莲草水提物灌胃治疗8周.用药结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能,采用高频刺激(HFS) Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导长时程增强(LTP)的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化.结果:Morris水迷宫实验结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)明显延长(P＜0.01)、平台所在象限的距离百分比明显减低(P＜0.01);药物低剂量组、高剂量组的EL与模型组相比有明显缩短(P＜0.05),平台所在象限的距离百分比明显增多(P＜0.01);药物高剂量组的EL较低剂量组缩短(P＜0.05),平台所在象限的距离百分比增多(P＜0.05).模型组与对照组相比海马CA1区LTP幅度显著降低(P＜0.01);药物低剂量组与模型组比较,PS幅度差异不明显(P＞0.05);而药物高剂量组PS幅度明显高于模型组和低剂量组,能减轻D-半乳糖联合Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,改善突触功能的可塑性(P＜0.01).结论:旱莲草对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆功能具有改善作用,其机制之一可能与提高大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性有关.
作者：王爱梅；未小明；李弋；陈亚奇；张东献 刊期： 2015年第01期
神经解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会，第四军医大学
