陈燕文；何权瀛；高占成；尚颖；陈青
在胸片或胸部CT表现为块影或结节影的肺部占位性病变,如果纤维支气管镜未见明显异常或纤维支气管镜检查困难,是临床医师颇感棘手的问题[1].临床上对此类肺部肿块多采用针吸活检的方法,但该项操作复杂、取材较小、成功率低,有时难以取得理想的组织标本,结果可靠性差.
作者：孙德俊；乌日娜；杨敬平；徐喜媛；王铃 刊期： 2006年第02期
目的观察早期应用孟鲁司特(MON)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及气道重构的预防作用.方法 24只小鼠分为三组(n=8):鸡卵白蛋白(OVA)致敏/激发组(A组),生理盐水对照组(B组),MON治疗组(C组).小鼠于第1和14 d以OVA致敏,从第一次致敏后第24 d开始雾花吸入2.5%OVA激发并持续18 d建立气道重构模型;于OVA激发前1 d开始应用MON (6 mg/kg)灌胃.观察三组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血、骨髓灌洗液中嗜酸粒细胞(EOS)计数、上清液白细胞介素-5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平的变化;同时对肺组织切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(AB-PAS)及Masson三色染色,测定支气管壁周围EOS计数,定量杯状细胞百分比及黏液分泌评分,测定气道平滑肌增厚高度及胶原面积.结果经过反复抗原激发,A组小鼠BALF、外周血、骨髓EOS数分别为[(45.09±4.08)×104/mL]、[(2.41±0.31)×105/mL]、[(1.51±0.18)×106/股骨],B组分别为[(0.08±0.03)×104/mL]、[(0.62±0.09)×104/mL]、[(0.63±0.09)×106/股骨],两组比较差异有统计学意义(P均<0.01),A组BALF、外周血中IL-5水平分别为(57.86±2.72)pg/mL和(18.76±0.84 )pg/mL,BALF中IFN-γ水平为(36.55±1.71)pg/mL,B组BALF、外周血中IL-5水平分别为(18.68±2.46)pg/mL、(12.11±0.51 )pg/mL,BALF中IFN-γ水平为(64.53±5.72)pg/mL,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B组支气管壁周围EOS数分别为(912.12±65.97)个/mm2和(8.79±2.61)个/mm2,杯状细胞占上皮细胞百分比分别为(51.12±3.50)%和(1.92±0.67)%,黏液分泌评分分别为(3.48±0.12)分、(0.17±0.08)分,气道平滑肌增生分别为(25.99±0.89)μm2/μm、(13.06±0.60)μm2/μm,基底膜胶原沉积面积分别为(29.69±2.02)μm2/μm、(5.56±0.35)μm2/μm,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).C组早期应用孟鲁司特时BALF、外周血、骨髓EOS数分别为[(6.25±0.79)×104/mL]、[(0.71±0.11)×105/mL]、[(0.77±0.10)×106/股骨],A、C两组比较差异有统计学意义(P<0.01);C组BALF、外周血、骨髓中IL-5水平分别为(25.96±1.79) pg/mL、(13.14±0.55)pg/mL、(11.62±0.51)pg/mL,IFN-γ水平为(52.70±2.15)pg/mL, A、C两组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),C组支气管壁周围EOS数为(102.01±12.05)个/mm2,杯状细胞占上皮细胞百分比分别为(35.44±2.81)%,黏液分泌评分为(1.82±0.12)分,气道平滑肌增生分别为(14.33±0.6)μm2/μm,基底膜胶原沉积面积分别为(17.52±0.93)μm2/μm,A、C两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论早期应用孟鲁司特不但能抑制哮喘时气道炎症反应,并且能预防气道重构的发生.
作者：王绍斌；沈华浩 刊期： 2006年第02期
全球哮喘防治创议(GINA)规定哮喘分为非急性发作期和急性发作期,前者分为4级.我国2003年诊治指南分为急性发作期、慢性持续期和缓解期,慢性持续期仍分为4级.世界各国的哮喘防治指南均推荐哮喘分级治疗,这一观念也为越来越多的中国医生所接受.目前一般所言的分级治疗实际上主要指慢性持续期的治疗,其中尚有若干问题值得商榷.
作者：刘春涛 刊期： 2006年第02期
目的观察应用沙美特罗替卡松干粉剂吸入治疗儿童咳嗽变异型哮喘(CVA)的临床疗效.方法将44例5～15岁确诊为CVA的患儿分为沙美特罗替卡松组与布地奈德组.观察组23例,给予沙美特罗替卡松干粉剂吸入每次1吸(每吸含沙美特罗50 μg,丙酸氟替卡松100 μg),应用准纳器吸入装置每日吸入2次;对照组21例,给予布地奈德气雾剂(BUD)每次1喷(每喷含BUD 200 μg),辅以储雾罐每日吸入两次.疗程均为12周.在治疗第3 d、1周、2周观察咳嗽改善的情况;测量治疗前,治疗后1周、2周、4周、12周肺功能大呼气流速(PEF),计算PEF占预计值的百分比(PEF%pred);记录患儿对治疗的感受及治疗中的不良反应.结果两组治疗后咳嗽均有显著改善,第3 d、1周沙美特罗替卡松组咳嗽改善情况好于布地奈德组(P<0.01),治疗2周时两组无显著性差异(P>0.05);两组治疗后PEF%pred与治疗前相比均有明显上升(P<0.01);治疗后1周、2周、4周沙美特罗替卡松组PEF%pred改善程度优于布地奈德组(P<0.01)).结论沙美特罗替卡松干粉剂吸入治疗儿童CVA起效快、疗效佳,糖皮质激素用量少.
作者：彭珉娟；戴缨；张彤 刊期： 2006年第02期
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清脂联素水平的变化并分析其影响因素.方法选取门诊和住院诊断为OSAHS的患者60例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度、中度、重度三组,每组20例,另选单纯打鼾者20例为对照组.入选者均测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR);并行一整夜多导睡眠监测(PSG);于PSG检查次日清晨6时抽取空腹静脉血5 mL,检测血清脂联素水平、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素水平(FINS).结果 OSAHS各组血清脂联素水平均明显低于对照组(P<0.05),而FPG和FINS较对照组明显升高(P<0.05),轻、中、重度各组间血清脂联素水平、FPG和FINS差异有显著性(P<0.05);血清脂联素水平与BMI、WHR、AHI、SpO2<90%的时间、FPG及FINS呈显著负相关(相关系数分别为r=-0.66,P<0.01;r=-0.46,P<0.01;r=-0.61,P<0.01;r=-0.36,P<0.01;r=-0.54,P<0.01;r=-0.67,P<0.01),与低SpO2呈显著正相关(r=0.38,P<0.01),与平均SpO2和年龄无明显相关性;控制BMI、WHR、FPG、FINS后,血清脂联素水平仍与AHI呈显著负相关,与低SpO2呈显著正相关(相关系数分别为r=-0.38,P<0.01;r=0.23,P<0.05);多元逐步回归分析表明,在OSAHS患者中,AHI是除了FINS和BMI以外的血清脂联素水平的独立影响因子.结论 OSAHS患者血清脂联素水平较对照组明显降低,且与OSAHS病情严重程度有明显相关性,AHI是导致血清脂联素水平下降的独立危险因素.
作者：黄燕；林勇 刊期： 2006年第02期
目的评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的运动心肺功能变化以期发现心血管疾病的潜在危险.方法 30例OSAHS患者均应用多导睡眠监测仪(PSG)进行监测,根据呼吸紊乱指数(AHI)分为轻中度组和重度组.静态肺功能检查:测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV50及FEV25.运动心肺功能测定:行症状限制亚极量渐增运动负荷试验,基础负荷5 W,每分钟递增10 W;保持速度在40～50 r/min之间,以受试者感到极度呼吸困难或极度下肢疲劳或运动时SaO2低于85%时结束运动.运动中监测心电图、血压、SpO2、氧耗量(O2)、每分钟通气量(VE)及无氧阈(AT)测定等.20例单纯打鼾者作为对照组,均接受与OSAHS患者同样静态及运动心肺功能的测定.结果 OSAHS组患者FVC、FEV1、FVC%pred、FEV1%pred、FEF25、FEF50与单纯打鼾组比较有显著性差异(P<0.05).OSAHS组与单纯打鼾组运动心肺功能指标比较:(1)OSAHS组在大氧耗量、大运动负荷(Wmax)、无氧阈(AT)及心率均低于单纯打鼾组(P<0.05).(2)OSAHS患者的大氧脉搏、Wmax及无氧阈与呼吸紊乱指数呈负相关(r分别为-0.610 3、-0.530 1和-0.485 3,P均<0.01),与夜间低血氧饱和度呈正相关(r分别为0.5218、0.691 2及0.638 6,P均<0.05),与心率呈正相关(r分别为0.584 4、0.601 3及0.413 2,P均<0.05).结论 OSAHS患者心肺功能下降与长期反复发生的夜间低氧血症有关.轻度OSAHS即有心脏功能下降.低氧的时间越长,氧饱和度越低,心肺功能受损越严重.
作者：吴艺虹；王实；毕英；夏书月 刊期： 2006年第02期
目的观察褪黑素(MT)与褪黑素受体拮抗剂Luzindole(LUZ)对小鼠慢性哮喘模型中气道炎症和气道重构的影响.方法 95只BALB/c小鼠随机分为对照组(NS组)、哮喘组(OVA组)、褪黑素治疗组(MT组)、激素治疗组(DXM组)及褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(LUZ组).OVA组、MT组和DXM组卵蛋白(OVA)致敏并反复雾化吸入OVA 2周、4周及8周,造成慢性哮喘模型,LUZ组OVA致敏后雾化吸入OVA 2周;MT组、DXM组和LUZ组分别腹腔注射MT、DXM和LUZ.测定单位气道面积炎症细胞数目、基底膜周径(Pbm)、上皮黏膜层面积(WAmuc)、平滑肌面积(WAm)、气管内壁面积(WAi)、胶原面积(Wcol)、杯状细胞比例和气管基底膜(/1 mm)上BrdU阳性细胞数目.结果 OVA组、MT组及DXM组炎症细胞计数高于NS组,OVA组高于MT组和DXM组,LUZ组高于OVA 2周组(P均<0.05);MT组和DXM组之间以及各组2、4和8周之间炎症细胞计数差异无显著性.OVA组WAmuc/Pbm、WAm/Pbm、WAi/Pbm及Wcol/Pbm较NS组、MT组和DXM组增加,MT组和DXM组高于NS组(P均<0.05),各组2、4和8周之间差异无显著性.OVA组杯状细胞积分高于MT组和DXM组,LUZ组明显高于OVA 2周组(P均<0.05),MT组和DXM组间无差异,随着雾化时间延长杯状细胞积分逐渐降低.OVA组、MT组和DXM组气管基底膜上(/1 mm)BrdU阳性细胞数目高于NS组,OVA组高于MT组和DXM组,LUZ组高于OVA 2周组(P均<0.05),MT组和DXM组间无差异.在OVA组、MT组和DXM组,雾化吸入4和8周后BrdU阳性细胞数目高于雾化吸入2周后(P均<0.05).结论早期使用MT可抑制气道炎症、细胞增生,部分抑制气道重构,其作用与地塞米松相当.
作者：钱朝霞；刘荣玉；周丽 刊期： 2006年第02期
目的评价重度持续性哮喘患者通过吸入高渗盐水进行诱导痰检查的安全性.方法选择37例持续性哮喘患者,其中重度哮喘21例,轻中度哮喘16例.诱导痰采用4%高渗盐水,按常规方法进行,但诱导痰前未给予β2受体激动剂.诱导痰前、后检测第一秒用力呼气容积(FEV1),全程经皮检测血氧饱和度(SaO2),记录不良反应.上述指标在重度哮喘与轻中度哮喘患者之间以及检查前、后进行比较.结果重度组诱导痰前、后FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)分别为(60.8±15.8)%和(53.6±15.9)%,有非常显著性差异(P<0.01);诱导痰前、后SaO2分别为(96.0±1.2)%和(93.5±1.9)%,无显著性差异(P>0.05).轻中度组诱导痰前、后FEV1%pred分别为(83.3±12.1)%和(72.5±15.0)%,有非常显著性差异(P<0.01);诱导痰前、后SaO2 分别为(98.0±1.0)%和(96.3±2.5)%,无显著性差异(P>0.05).重度组和轻中度组诱导痰前、后FEV1%pred和SaO2的变化率比较无显著性差异(P>0.05).重度组5例(23.8%)出现明显胸闷,FEV1下降>15%,吸入β2受体激动剂后缓解.轻中度组6例出现轻微胸闷(37.5%),均自行缓解.恶心、咽干、咽痛等其他不适症状较轻,未影响诱导痰操作.37例患者全部完成诱导痰过程,获取合格痰标本34份(91.9%).结论在密切观察下对重度持续性哮喘患者进行高渗盐水诱导痰检查是相对安全的.
作者：曹文利；孙永昌；盖晓燕；姚婉贞 刊期： 2006年第02期
目的探讨卡介苗多糖核酸注射治疗对哮喘及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的免疫调节作用及其意义.方法分别对17例哮喘和15例COPD患者进行卡介苗多糖核酸注射治疗,治疗前后测定FEV1%pred、血浆IL-4、IFN-γ,并用流式细胞术检测Th1/Th2细胞内因子IFN-γ/IL-4的表达率.结果 17例哮喘患者卡介苗多糖核酸治疗前FEV1%pred、血浆IL-4、IFN-γ分别是(45.19±16.27)%、(1.29±0.60)pg/mL、(34.29±6.66)pg/mL,治疗后分别是(44.81±16.41)%、(1.15±0.67)pg/mL、(36.84±8.45)pg/mL,治疗前后无显著差异(P>0.05);Th1细胞IFN-γ表达率治疗后(13.68±10.06)%,较治疗前(7.42±8.16)%显著增高(P<0.05);Th2细胞IL-4表达率治疗前后分别为(0.16±0.16)%和(0.54±0.77)%,治疗前后无显著差异(P>0.05).15例COPD患者卡介苗多糖核酸治疗前FEV1%pred、血浆IL-4、IFN-γ分别是(31.97±15.75)%、(1.19±0.56)pg/mL、(41.54±32.08)pg/mL,治疗后分别是(30.40±12.38)%、(1.30±0.43)pg/mL、(43.76±31.78)pg/mL,治疗前后无差异(P>0.05);Th1细胞IFN-γ表达率治疗后(4.31±7.54)%,较治疗前(18.10±12.38)%显著降低(P<0.05);而Th2细胞IL-4表达率治疗前后分别为(0.24±0.38)%、(0.70±1.41)%,治疗前后无差异(P>0.05).结论卡介苗多糖核酸能增强哮喘患者Th1细胞功能,同时能降低COPD患者Th1细胞功能,具有双向调节功能.
作者：陈燕文；何权瀛；高占成；尚颖；陈青 刊期： 2006年第02期
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)在哮喘小鼠气道重构中的作用.方法 40只小鼠随机分为对照组、哮喘组、PPARγ激动剂组和PPARγ拮抗剂组.后三组以卵蛋白致敏激发建立慢性哮喘模型并按组别分别给予不同药物.以免疫组织化学、RT-PCR和Western blot技术检测PPARγ的定位及其表达水平,比较各组小鼠的气道炎症和重构的程度及其与PPARγ含量的关系.结果哮喘组支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数和白细胞介素-4(IL-4)水平、肺组织中炎症细胞评分、杯状细胞百分数、气道平滑肌厚度和胶原纤维面积均较对照组明显提高.PPARγ激动剂能明显降低上述指标,而PPARγ拮抗剂则加重气道炎症反应,但对结构改变不明显.组织学发现实验组肺组织内有明显的PPARγ表达,主要分布于气道上皮细胞和炎症细胞.实验组PPARγ的转录水平较对照组明显增高(P<0.01);但各实验组间差异无统计学意义(F=0.609,P=0.551).PPARγ激动剂能明显提高核内PPARγ的表达水平,而PPARγ拮抗剂则不影响其核内表达水平.在实验组内,核内PPARγ的表达水平与气道炎症评分、气道平滑肌厚度和胶原纤维面积呈负相关(r分别为-0.690、-0.726和-0.851,P均<0.01).结论 PPARγ激动剂能够抑制哮喘的气道炎症和气道重构.
作者：韩伟；周新 刊期： 2006年第02期
细支气管肺泡癌(BAC)是肺泡癌的一种特殊类型,因发病率低,早期无典型临床表现和特异性影像学特征,易误诊和漏诊.现将我院1992年10月～2003年12月经病理学检查证实,X线胸片和胸部CT等资料完整的BAC 72例误诊病例报告如下.
作者：肖佐才；杨利华；曾念军；陈廷秀；王庆华；张娜 刊期： 2006年第02期
支气管哮喘是以气道高反应和慢性气道炎症为特征的常见呼吸系统疾病.尽管哮喘具体发生机制还不清楚,但气道自主神经功能的异常在发病中的作用是不容忽视的,相比其他气道自主神经而言,副交感神经的作用更为重要,因其释放的乙酰胆碱(Ach)在呼吸系统中维持气道张力,收缩气道平滑肌,刺激腺体分泌黏液,以及扩张血管.这些病理变化会直接或间接的影响哮喘的发生发展.
作者：王妍；金先桥 刊期： 2006年第02期
目的探讨不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者膈神经传导及膈肌联合肌肉动作电位(CMAP)的变化.方法对7例轻度、9例中度和23例重度OSAHS患者,以及23例正常人使用表面电极,通过单侧磁刺激膈神经,测定膈神经传导时间(PNCT)及CMAP的幅值,其中18例受试者使用食道电极记录上述指标.结果①经食道电极测定的PNCT:左侧为(7.79±0.89)ms,右侧为(7.41±0.79)ms;表面电极测定的PNCT:左侧为(7.66±1.20)ms,右侧为(7.19±1.02)ms,两者比较无显著性差异(t=0.378,P=0.708;t=0.735,P=0.467).②轻度OSAHS患者双侧PNCT及CMAP与正常对照组比较亦无显著性差异(P均>0.05),中度及重度OSAHS患者双侧PNCT较正常对照组及轻度OSAHS组显著延长(P均<0.001);重度OSAHS患者双侧CMAP幅值显著低于正常对照组(P均<0.001),其右侧CMAP明显低于轻度OSAHS组(P<0.01),而中度OSAHS组双侧CMAP无显著变化;重度OSAHS患者双侧PNCT较中度OSAHS患者显著延长(P均<0.05),而双侧CMAP无明显变化(P均>0.05).③所有受试者双侧PNCT和CMAP与微觉醒指数、呼吸紊乱长时间、平均SaO2、低SaO2、低氧指数、SaO2<90%占总睡眠时间的比例及AHI均有显著相关性.结论①经表面电极进行单侧磁刺激膈神经代替食道电极和电刺激具有较高的应用价值;②OSAHS患者膈神经传导的潜伏期延长,和/或膈肌复合肌肉动作电位减弱,且随病情严重程度不同有不同的变化.
作者：侯宇虹；陈荣昌；罗远明；李寅环；郑则广；钟南山 刊期： 2006年第02期
特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT),既往一般称为脱敏治疗,是1911年起由Noon等在临床上首次应用梯牧草花粉(Timothy pollen)治疗花粉症的经验而发展起来的.该疗法的创始者试图通过从低剂量注射变应原开始并逐渐递增变应原的注射剂量来使机体逐渐对变应原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的目的.
作者：沈华浩；吴祖群 刊期： 2006年第02期
基于支气管哮喘的本质是慢性气道炎症性疾病的理念,长期以来一直认为对于所有的持续性哮喘必须坚持长期的甚至是终生的抗炎治疗.目前在国际上广泛采用的是全球哮喘防治创议(GINA)所推荐的规范化治疗方案,而规范化治疗的核心是阶梯治疗或升降级治疗.GINA规定,在分级治疗的基础上,根据哮喘控制的水平对治疗方案进行调整,原则上应当在哮喘取得良好甚至是完全控制之后3～6个月才考虑降低治疗级别.
作者：刘春涛 刊期： 2006年第02期
目的了解十四环大环内酯类抗生素对气道黏液高分泌过程的调控作用及其可能的机制.方法大鼠气道内注入脂多糖(LPS)建立气道黏液高分泌模型.分别给予罗红霉素(1～10 mg/kg)、交沙霉素(10 mg/kg)和阿莫西林(40 mg/kg)管喂4 d.提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELLA、ELISA、免疫组化、RT-PCR及Western Blot等方法检测炎性细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、黏蛋白、Muc5ac和核因子-κB (NF-κB)等的表达水平.结果 LPS刺激可以使大鼠气道上皮Muc5ac蛋白和mRNA表达增高,使BALF中性粒细胞增高、黏蛋白含量增多、炎性细胞因子(IL-1β、IL-8和TNF-α)表达增加.同时气道上皮细胞胞浆NF-κB表达和NF-κB入核率均增高.罗红霉素(5和10 mg/kg)可以抑制由LPS导致的Muc5ac高表达和NF-κB的核内转移,抑制肺组织内中性粒细胞聚集和肺泡灌洗液中性粒细胞的数量以及炎性细胞因子水平.NF-κB的入核率与细胞因子、Muc5ac mRNA水平呈正相关关系.交沙霉素组和阿莫西林组未观察到类似结果.结论罗红霉素可以抑制LPS所致的肺组织炎症反应和气道黏液高分泌状态,其机制可能是部分通过抑制NF-κB活化、中性粒细胞聚集和炎性细胞因子释放而发挥作用.
作者：欧雪梅；冯玉麟；文富强；王可；徐丹；张建勇 刊期： 2006年第02期
全球哮喘防治创议(GINA)的目的在于指导各国哮喘防治工作者努力实现哮喘的完全控制,降低哮喘的患病率和死亡率,提高患者的生活质量和工作质量.围绕这个基本策略,GINA提出了哮喘治疗目标和哮喘控制的概念,制订了哮喘分级治疗标准,并且强调哮喘教育的重要性.
作者：林耀广；施举红；高金明 刊期： 2006年第02期
目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制.方法 56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575 mg/kg(AS0.575)组,砒石1.15 mg/kg (AS1.15)组,砒石2.3 mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6 mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平.结果小鼠致敏3周及激发3 d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);哮喘组BALF中白细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P<0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系.结论 STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症.
作者：易震南；黄仁清；陈英；梁标 刊期： 2006年第02期
目的调查成都地区亚胺培南耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类抗生素耐药特点及氨基糖苷类修饰酶基因型.方法琼脂稀释法测定庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、奈替米星、异帕米星、卡那霉素6种抗生素对23株耐亚胺培南铜绿假单胞菌的低抑菌浓度.PCR法检测氨基糖苷类修饰酶编码基因.结果卡那霉素、庆大霉素对23株铜绿假单胞菌MIC50、MIC90均为256 mg/L,耐药率分别为100%和91.3%.阿米卡星、异帕米星、妥布霉素及奈替米星的耐药率分别为56.6%、65.2%、69.6%和78.3%.23株铜绿假单胞菌检出4种修饰酶基因,其中aac(3)-Ⅱ基因型12株,aac(6′)-Ⅰ基因型11株,ant(2″)-Ⅰ基因型6株,ant(3″)-Ⅰ基因型9株;12株菌株同时存在2种或2种以上基因型,1株菌株同时具有4种基因型.结论成都地区亚胺培南耐药铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药率高,主要有aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ和ant(3″)-Ⅰ四种氨基糖苷类修饰酶基因型.
作者：杜鑫淼；冯玉麟；俞云松；陈文昭；周华 刊期： 2006年第02期
中国呼吸与危重监护杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
