吕喆；陈亦棋；沈丽君；林丽；陈立锋；李亮；吴韩飞；黎楚岚；毛剑波
目的 观察微创玻璃体切割手术(MIV)对绝经后(PM)增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者眼表功能的影响.方法 前瞻性临床对照研究.行MIV治疗的女性PDR患者61例61只眼纳入研究.其中,PM患者31例31只眼(PMW组),非PM患者30例30只眼(非PMW组),未手术眼为对照眼.手术前1d,手术后1、10d,1、3个月行角膜荧光素钠染色(FL)评分、泪膜破裂时间(TBUT)、基础泪液分泌试验(SIT)、中央角膜知觉和眼表主观症状(OSDI)评分的检测与评估.采用t检验、Mann-Whitney U检验和重复测量的方差分析进行统计学分析.结果 手术前1d,PMW组手术眼和对照眼TBUT均低于非PMW组,差异有统计学意义(t=-2.115,-2.035,P＜0.05);OSDI评分高于非PMW组,差异有统计学意义(t=2.482,2.208,P＜0.05).手术后1、10d,PMW组手术眼TBUT降低程度(Z=2.771,1.993)、OSDI评分增加程度(Z=2.539,2.157)均高于非PMW组,差异有统计学意义(P＜0.05);SIT长度低于非PMW组,差异有统计学意义(t=-2.403,-2.029,P＜0.05).与手术前相比,非PMW组手术眼FL、OSDI评分于手术后10d恢复至手术前(Z=-0.447,-0.513,P＞0.05);PMW组手术眼手术后1个月恢复至手术前(Z=-1.500,-0.853,P＞0.05);PMW和非PMW组手术眼TBUT、SIT均于手术后1个月恢复至手术前(Z=-0.715,-1.266,-1.531,-0.522,P＞0.05).手术后各时间点PMW组、非PMW组手术眼(Z=-1.941、-2.315、-2.872、-2.363、-3.763、-4.002、-3.412、-2.817)、对照眼(Z=-1.987,-2.012,2.311,2.543,-2.464,-3.128,2.487,3.531)中央角膜知觉比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PMW的PDR患者眼表功能差;MIV后易出现眼表泪液系统的损害,且持续时间长、恢复慢.
作者：高韶晖；栗占荣；裴晗；李士清；赵朝霞 刊期： 2017年第03期
目的 观察2型糖尿病(DM)患者DM视网膜病变(DR)程度及黄斑区视网膜厚度与肾小球滤过率(GFR)之间的关系.方法 2型DM住院患者161例161只眼纳入研究.其中,男性95例95只眼,女性66例66只眼;平均年龄(62.2± 11.0)岁;平均DM病程(14.8±7.9)年.无DR(NO-DR组)、轻度非增生型DR(NPDR,轻度NPDR组)、中度NPDR(中度NPDR组)、重度NPDR分别为91、24、24、13只眼,增生型DR(PDR)9只眼.统计时,重度NPDR与PDR合并为重度DR组.所有患者均行直接检眼镜、眼底彩色照相、频域光相干断层扫描(SD-OCT)、空腹血糖、糖化血红蛋白、肾功能检查.99mTcDTPA肾动态显像法评估GFR.结合直接检眼镜及眼底彩色照相评估DR程度.SD-OCT测量黄斑中心凹直径1 mm区域视网膜平均厚度(CSF)、黄斑部视网膜容积和视网膜平均厚度(MRT).采用Spearman等级相关和Pearson相关分析GFR与DR分期、黄斑区视网膜厚度的相关性.Logistic回归分析GFR对DR发生的风险比.结果 NO-DR组、轻度NPDR组、中度NPDR组、重度DR组患者GFR逐渐降低,差异有统计学意义(F=12.32,P＜0.001).Pearson相关分析结果显示,GFR与CSF呈负相关(r=-0.202,P=0.010);与MRT无明显相关(r=-0.087,P=0.272).Spearman等级相关性分析结果显示,GFR与DR程度呈负相关(r=-0.325,P＜0.001).肾功能正常、轻度异常、不全者DR患病率比较,差异有统计学意义(x2=12.32,P=0.002).Logistic回归分析结果显示,GFR降低是DR的危险因素[95％可信区间=1.71～4.32,比值比=2.72,P＜0.001].结论 2型DM患者GFR与DR程度、CSF呈负相关;GFR降低是DR的危险因素.
作者：李淑婷；王相宁；杜新华；吴强 刊期： 2017年第03期
糖尿病(DM)视网膜病变(DR)是DM微血管并发症之一,与DM其他大血管并发症一样,其发生发展受多种全身及局部因素的影响并相互制约.只有改变现有疾病诊断治疗模式,强化整体意识与多学科协作,综合考虑患者有无高血压及其他心血管疾病和肾脏功能异常等全身因素,制定血糖、血压、肾脏功能管理目标,选择相应药物,统筹安排随访、疾病监控以及药物调整,方能调控DM患者全身情况预防DR发生;齐头并进减缓DR进展;多管齐下为DR围手术期保驾护航.从而全面提升包括DR在内的DM并发症防控水平.
作者：张学东；刘姝林 刊期： 2017年第03期
目的 观察精氨酸酶(Arg)抑制剂N羟基-正-L精氨酸(nor-NOHA)对体外高糖培养的恒河猴视网膜微血管内皮细胞(RF/6A细胞)的保护作用.方法 体外培养RF/6A细胞,并将其分为正常对照组(A组)、高糖对照组(B组)、高糖+nor-NOHA处理组(C组)、高糖+二甲基亚砜(DMSO)对照组(D组).A组细胞以5.5 mmol/L葡萄糖继续培养;B～D组以25.0 mmol/L葡萄糖继续培养,C、D组分别加入125 mg/L的nor-NOHA及1％DMSO.采用噻唑蓝比色法、Transwell小室法和体外成管实验分别检测各组RF/6A细胞增生、迁移和管腔形成能力.采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组RF/6A细胞中ArgⅠ、内皮型一氧化氮(NO)合酶(eNOS)、诱导型NO合酶(iNOS)的mRNA相对表达量.采用酶链免疫吸附测定试验(ELISA)检测各组RF/6A细胞培养上清液中NO和白细胞介素(IL)-1b的分泌量.结果 B组RF/6A细胞增生、凋亡及管腔形成能力较A组明显降低,差异有统计学意义(t=2.367、5.633、7.045,P＜0.05);C组RF/6A细胞增生、凋亡及管腔形成能力较B组提高,差异有统计学意义(t=5.260、6.952、8.875,P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,与A组比较,B组RF/6A细胞中Arg Ⅰ、iNOS mRNA相对表达量升高(t=6.836、3.342),C组RF/6A细胞中Arg Ⅰ、iNOS mRNA相对表达量降低(t=4.904、7.192),差异均有统计学意义(P＜0.05);B组RF/6A细胞中eNOS mRNA相对表达量降低(t=4.165),C组RF/6A细胞中eNOSmRNA相对表达量升高(t=6.594),差异均有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,与A组比较,B组RF/6A细胞培养上清液中NO分泌量减少(t=4.925),C组RF/6A细胞培养上清液中NO分泌量增多(t=5.368),差异均有统计学意义(P＜0.05);B组RF/6A细胞培养上清液中IL-1b分泌量增多(t=5.032),C组RF/6A细胞培养上清液中IL-1b分泌量减少(t=7.792),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 nor-NOHA对体外高糖培养的RF/6A细胞有保护作用,可提高其增生、迁移及管腔形成能力;其机制可能是通过平衡Arg/NOS的表达从而抑制氧化应激反应.
作者：张惟；姜鉴洪；陈松；何广辉；杨婧；马映雪；陈莉；宋建 刊期： 2017年第03期
目的 观察女性绝经后雌激素水平与糖尿病(DM)视网膜病变(DR)的相关性.方法 自然绝经1年以上的39例2型DM女性患者和17位正常体检者(对照组)纳入研究.对照组受检者年龄53～82岁,平均年龄(69.80±8.32)岁.DM患者年龄56～84岁,平均年龄(70.50±8.27)岁;DM病程3～23年,平均DM病程(11.40±7.97)年.依据荧光素眼底血管造影检查结果确立DR诊断,并将DM患者分为DR组19例,无DR组(NDR组)20例.3组受检者年龄、绝经年限比较,差异无统计学意义(t=0.347、0.485,P＞0.05).与NDR组比较,DR组患者DM病程更长,差异有统计学意义(t=2.748,P＜0.05);空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(t=6.130、5.322、4.574、2.426、4.033),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(t=3.917),差异均有统计学意义(P＜0.05).采用放射免疫法测定患者的雌二醇(E2)水平.对比分析3组受检者的E2水平差异.采用logistic回归分析法分析DR的影响因素.结果 对照组、DR组与NDR组受检者E2水平分别为(42.38±8.64)、(21.49±9.81)、(32.72±10.51) pg/ml.DR组患者E2水平较NDR组、对照组受检者明显降低,差异有统计学意义(t=3.443、10.110,P＜0.05).Logistic回归分析法结果显示,DM病程[回归系数=0.166,比值比(OR)=1.181,P=0.016]、FBG(回归系数=1.162,OR=4.014,P=0.001)、TC(回归系数=3.212,OR=10.820,P=0.002)、TG(回归系数=1.649,OR=5.203,P=0.030)和LDL-C(回归系数=1.605,OR=4.976,P=0.003)是DR的危险因素,E2(回归系数=-0.100,OR=0.904,P=0.004)、HDL-C(回归系数=-4.460,OR=0.012,P=0.002)是DR的保护因素.结论 女性绝经后雌激素水平与DR有相关性,可能是DR的保护因素之一.
作者：俞臻；李毓敏 刊期： 2017年第03期
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生,均出现在DR早期,可由高血糖刺激直接引起;两者相互促进,导致DR进一步加重.DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚期糖基化终末产物的形成增加等细胞外环境的改变及相关的信号通路,其主要结局为凋亡和自噬.神经胶质细胞在神经细胞损伤后反应性激活,表现为细胞形态、数量及胞内蛋白表达水平的改变.在非增生型DR中,神经细胞损伤较轻,胶质细胞轻度活化增生;而在增生型DR中,胶质细胞明显活化增生,释放大量炎症因子及血管活性物质,导致视神经损伤的进一步加重.细胞外信号调节激酶1/2、c-Fos、p38丝裂原活化蛋白激酶等多条信号通路均与之相关.对这些分子机制及信号通路的研究将有望在细胞水平上调控DR神经损伤的病理改变.
作者：李疏凤；胡健艳；李婷婷；吴强 刊期： 2017年第03期
微囊泡(MV)是机体各种细胞在正常或病理状态下从细胞膜表面直接出芽脱落形成的小囊泡样物质,可通过多种途径激活凝血、炎症反应并影响血管内皮细胞功能.MV可介导内皮细胞损伤、血栓形成、促进新生血管形成等病理过程在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中发挥重要作用;血浆MV水平可能成为监测DR发生发展的有效指标.进一步深入研究MV形成机制、组成成分及其在DR血管病变中的作用,探讨MV作为反映DR进展与程度的新的生物标志物和药物治疗靶点的可能性,将为DR血管病变诊断治疗开辟新的前景.
作者：张惟；陈松 刊期： 2017年第03期
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对视网膜动脉平滑肌细胞(RASMCs)大电导钙激活钾离子(BK)通道的激活作用.方法 传代培养RASMCs,取第6～8代细胞用于膜片钳实验.采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术,分别记录DHA浓度0.0、1.0、3.0、5.0、7.5、10.0μmol/L作用下RASMCs的BK通道开放概率(NP0).以0.0、1.0、5.0μmol/L不同浓度的DHA干预RASMCs,并以此分为对照组、低剂量组及高剂量组.采用蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测RAMSCs的BK通道中β1亚基的相对蛋白表达量.结果 DHA浓度为0.0、1 0、3.0、5.0、7.5、10.0 μmol/L时,RASMCs的BK通道NP0分别为0.044 4±0.001 2、0.081 2±0.004 2、0.209 0±0.006 1、0.310 5±0.005 3、0.4650±0.007 8、0.497 7±0.014 5.随DHA浓度的升高,BK通道NP0增加.不同DHA浓度作用下RASMCs的BK通道NP0比较,差异有统计学意义(F=2.621,P＜0.05).Western blot检测结果显示,对照组、低剂量组、高剂量组RASMCs的BK通道中β1亚基的相对蛋白表达量比较,差异无统计学意义(F=11.657,P＞0.05).结论 DHA可直接激活RASMCs的BK通道.
作者：陈璇；邵珺；夏大云；王如兴；姚勇 刊期： 2017年第03期
目的 观察不同分期糖尿病(DM)视网膜病变(DR)患者血清转甲状腺素蛋白(TTR)的浓度.方法 2型DM患者176例纳入研究.其中,男性]04例,女性72例.年龄21～74岁,平均年龄(56±11)岁.DM病程1～30年,平均DM病程(10±7)年.糖化血红蛋白(HbA1C) 5.2％～14.1％,平均HbA1C(8.6±2.0)％.确诊为高血压病76例,高脂血症72例.应用胰岛素114例.无DR 118例,占67.0％;DR 58例,占33.0％.DR患者中,Ⅰ期10例,占5.7％;Ⅱ期26例,占14.8％;Ⅲ期8例,占4.5％;Ⅳ期14例,占8.0％.采集患者肘静脉血3 ml,人TTR酶联免疫吸附测定试剂盒检测患者血清TTR浓度.对比分析不同分期DR患者血清TTR浓度差异.采用Bivariate法分析TTR浓度与DR、DM病程、高血压病、高脂血症、胰岛素应用的相关性.结果 无DR及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者血清TTR浓度分别为(224.96±65.47)、(383.68±102.99)、(247.44±63.21)、(228.20±45.89)、(189.34±70.12) mg/L.不同分期DR患者血清TTR浓度比较,差异有统计学意义(F=14.690,P＜0.001).相关性分析结果显示,血清TTR浓度与DR有相关性(r=0.179,P=0.017);与DM病程(r=-0.027,P=0.727)、高血压病(r=0.018,P=0.810)、高脂血症(r=0.101,P=0.182)、胰岛素应用(r=-0.032,P=0.675)均无相关性.结论 DRⅠ期患者血清TTR浓度明显升高;随DR进展,血清TTR浓度逐渐降低.TTR浓度与DR有相关性.
作者：庄淼；谭澄烨；谢田华；邵珺；孙超；包欣；李运平；唐晓洁；姚勇；朱靖 刊期： 2017年第03期
患儿男,2个月.因新生儿常规检查于2016年12月8日来我院新生儿科就诊.患儿足月产,精神状态和发育情况良好.否认癫痫发作症状以及其他全身疾病病史和家族遗传病史.检查见患儿左侧颞侧头皮病变区无毛发生长;左侧面部颞侧、眉部、耳前可见大片状淡黄白色斑块,周边及眉部皮损可见疣状隆起(图1A).头颅及全身检查未见异常.皮肤科会诊诊断为皮脂腺痣,嘱定期复诊.眼科会诊检查,患儿双眼眼睑、结膜、角膜及虹膜均未见明显异常.散瞳后广角数码视网膜成像系统眼底检查,左眼视盘周围可见约6个视盘直径(DD)大小的橘红色病灶(图1B).彩色多普勒超声血流成像(CDFI)检查,左眼视神经周围可见强回声光带,其后可见声影(图2A).头颅CT检查,左侧眼球眼环后缘可见条形高密度影,晶状体存在;球后眼肌、视神经及眼眶壁周围骨质未见明显异常(图2B).右眼眼底、CDFI、CT检查均未见异常.根据其临床表现及辅助检查结果,诊断:皮脂腺痣综合征合并左眼脉络膜骨瘤.嘱定期复诊.
作者：佟柏楠；肖骏 刊期： 2017年第03期
患者男,39岁.因双眼视物不清、夜盲、视野逐渐缩小11年余,于2016年8月17日来我院眼科就诊.既往身体健康,否认外伤、炎症病史.否认家族遗传性疾病病史.眼科检查:右眼视力0.2,矫正视力0.4;左眼视力0.3,矫正视力0.6.右眼眼压13.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压10.0 mmHg.双眼外眼、角膜正常.右眼、左眼前房深度分别为2.89、3.03 mm.双眼瞳孔等大正圆,直接和间接对光反射延迟.双眼晶状体后囊及后皮质层混浊,玻璃体轻度混浊.双眼晶状体鼻侧移位.眼底检查,双眼视盘颜色蜡黄、边界清楚;视网膜血管纤细,动静脉比为1/2～1/3;视网膜表面可见散在分布“骨细胞”样色素沉着;黄斑区色素紊乱(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,双眼背景荧光充盈迟缓,静脉期视盘持续弱荧光;近视盘周围视网膜血管纤细,部分血管远端中断未显影;周边视网膜呈斑驳样透见荧光,其间可见“骨细胞”样色素遮蔽荧光;晚期未见明显荧光素渗漏(图2).光相干断层扫描(OCT)检查,双眼视网膜神经上皮层、视网膜色素上皮(RPE)层及脉络膜毛细血管层变薄萎缩.视网膜电图(ERG)检查,双眼暗适应视杆反应、暗适应大反应、明适应视锥反应、闪烁光反应、震荡电位反应均未引出波形.视野检查,双眼仅残存中心10°内管状视野(图3).彩色多普勒超声检查,双眼视网膜中央动脉、睫状动脉血供异常.超声生物显微镜(UBM)检查,双眼晶状体赤道部距睫状突间距各方向不等,颞侧大于鼻侧,上方略大于下方(图4).诊断:双眼原发性视网膜色素变性(RP)合并双眼晶状体不全脱位.
作者：崇伟华；吴志中；闫博婧；李根林 刊期： 2017年第03期
目的 观察探讨糖尿病黄斑水肿(DME)患跟黄斑区视功能与黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)的相关性.方法 前瞻性、无对照、开放性研究.临床确诊为DME的24例患者40只眼纳入研究.其中,男性10例18只眼,女性14例22只眼.年龄41～79岁,平均年龄(56.84±8.96)岁.均为2型糖尿病患者,平均糖尿病病程8年.所有患眼均采用国际标准Snellen E字母视力表测量佳矫正视力(BCVA),统计分析时将其转换为小分辨角对数(logMAR)视力.采用Cirrus HD-OCT4000测量CRT.采用MAIA微视野计测量黄斑区视网膜敏感度(AT),黄斑完整性指数(MI),1°(P1)和2°(P2)半径注视点百分比,由63％、95％注视点组成的二元椭圆形区域周线(BCEA)面积A63、A95,BCEA的水平轴线H63、H95和垂直轴线V63、V95.采用Pearson相关性分析法分析logMAR BCVA、CRT与微视野参数的相关性.采用多元线性回归分析影响固视类型的独立因素.结果 Pearson相关性分析结果显示,logMARBCVA与CRT(r=0.58,P=0.000)、V63(r=0.44,P=0.004)、V95(r=0.41,P=0.008)、MI(r=0.36,P=0.024)呈正相关,与AT(r=-0.61,P=0.000)、P1(r=-0.41,P=0.009)、P2(r=-0.38,P=0.015)呈负相关.AT与P1(r=0.53,P=0.000)、P2(r=0.51,P=0.001)呈正相关,与A63(r=-0.39,P=0.012)、A95(r=-0.40,P=0.012)、V63(r=-0.53,P=0.000)、V95(r=-0.46,P=0.003)、MI(r=-0.50,P=0.001)呈负相关;与CRT无相关性(r=-0.21,P=0.190).40只眼中,固视稳定8只眼,占20％;固视相对不稳定14只眼,占35％;固视不稳定18只眼,占45％.多元线性回归分析结果显示,P1是影响固视类型的独立因素.结论 DME患眼logMARBCVA与CRT呈正相关,与AT、P1、P2呈负相关;AT与CRT无相关性.P1是影响DME患眼固视类型的独立因素.
作者：王建伟；接传红；陶永健；吴正正；张红 刊期： 2017年第03期
目的 观察探讨糖尿病(DM)黄斑水肿(DME)的光相干断层扫描(OCT)分型与DM视网膜病变(DR)分期以及全身因素的相关性.方法 同顾性研究.135例2型DM患者242只眼纳入研究.其中,男性75例138只眼,女性60例104只眼.年龄29～83岁,平均年龄(58.8±11.1)岁.采集患者身高、体重、吸烟史等一般信息并收集糖化血红蛋白(HbA1c)等血糖以及血压、血脂、24 h尿蛋白定量等检查指标.根据眼底彩色照相及OCT检查结果确立DR、DME诊断及DR分期、DME分型.其中,DR分为轻度非增生型DR(NPDR)、中度NPDR、重度NPDR以及增生型DR(PDR);DME分为海绵样黄斑水肿(SME)、囊样黄斑水肿(CME)、浆液性视网膜脱离型黄斑水肿(SRD)及后皮质牵拉型黄斑水肿(PHT)4种类型.应用x2检验及Fisher精确检验分析DME及其各分型与DR分期的相关性;应用多因素logistic回归分析法分析DME分型与全身因素的相关性.结果 242只眼中,轻度、中度、重度NPDR及PDR占比分别为30.99％、32.64％、23.14％、13.23％.无DME 43只眼,占17.77％;DME 199只眼,占82.23％.DME占比随DR程度加重而增加.不同分期DR患眼DME占比情况比较,差异有统计学意义(x2=21.077,P＜0.01).DME 199只眼中,SME、CME、SRD、PHT为165、22、7、5只眼,其占比分别为所有患眼的68.18％、9.09％、2.89％、2.07％.不同分型DME在DR各分期中的分布情况比较,差异有统计学意义(x2=1 56.273,P＜0.01).Logistic回归分析结果显示,DM病程、HbA1c及蛋白尿是DME的独立危险因素[比值比(OR) =1.090、1.510、4.123,P＜0.05],同时也是DME分型中SME的独立危险因素(OR=1.092、1.445、3.942,P＜0.05);蛋白尿是DME分型中CME的独立危险因素(OR=5.146,P＜0.05);HbA1c是DME分型中SRD的独立危险因素(OR=2.337,P＜0.05).结论 DME不同OCT分型在DR各分期中的分布情况有差异.DM病程、HbA1c及蛋白尿是DME及其分型SME的独立危险因素;蛋白尿、HbA1c分别是DME分型中CME、SRD的独立危险因素.
作者：李玮；杜新华；李淑婷；王相宁；陈永东；吴强 刊期： 2017年第03期
目的 观察5,6-二氢环戊烯1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞活性及其线粒体活性氧(ROS)生成量的影响,初步探讨CPDT对高糖环境下Müller细胞的保护作用及其机制.方法 Sprague Dawley大鼠Müller细胞分为25 mmol/L对照组(A组)、65 mmol/L高糖(B糖)组、高糖+45 μmol/L CPDT组(C组)、高糖+60 μmol/L CPDT组(D组)、高糖+70 μmol/L CPDT组(E组).培养72 h后,水溶性四唑盐(WST)-8法检测各组Müller细胞的细胞相对增生率;流式细胞仪测定各组Müller细胞ROS生成量及细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Müller细胞中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素合晦-1 (HO-1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax蛋白)表达的变化.结果 WST-8法检测结果显示,与A组比较,B组Müller细胞活性明显下降,差异有统计学意义(t=39.59,P＜0.05).与B组比较,C组Müller细胞活性无明显提高,差异无统计学意义(t=0.97,P＞0.05);D、E组Müller细胞活性恢复,差异有统计学意义(t=-4.67、-7.52,P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,与A组比较,B组Müller细胞中ROS生成量增加,差异有统计学意义(t=-30.99,P＜0.05);与B组比较,D组Müller细胞中ROS含量明显下降,差异有统计学意义(t=27.68,P＜0.05).Western blot检测结果显示,与A组比较,B组Müller细胞Bax、Nrf2、HO-1蛋白表达显著上调,差异有统计学意义(t=-1 1.03、-63.17、-11.44,P＜0.05);Bcl-2蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(t=7.861,P＜0.05).与B组比较,D组Müller细胞Nrf2、HO-1、Bax蛋白表达均下调,差异有统计学意义(t=15.11、26.59、6.27,均P＜0.05);Bcl-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(t=-6.53,P＜0.05). 结论 CPDT降低高糖环境下Müller细胞中ROS含量,下调Nrf2、HO-1、Bax蛋白表达;其机制与激活Nrf2/HO-1氧化应激通路,改变Bcl-2蛋白之间的平衡性,影响线粒体氧自由基量生成,从而抑制细胞凋亡有关.
作者：黄棋；田敏；周琦；吕红彬 刊期： 2017年第03期
患者男,30岁.左眼外伤行巩膜清创手术后8d于2015年5月19日来我院就诊.2015年5月1 1日患者左眼被铁块击伤就诊于外院并急诊行左眼巩膜清创手术.手术后CT检查,诊断:左眼玻璃体积血;眼眶及眼睑内金属异物.为进一步诊治来我院就诊.眼部检查:左眼视力光感.球结膜充血,角膜雾状水肿,前房积血约2 mm,余窥不清.眼压6.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).右眼视力1.0,眼前后节检查未见异常.诊断:左眼穿通伤手术后;左眼外伤性前房积血;左眼外伤性玻璃体积血;左眼外伤性视网膜脱离?2016年5月22日左眼行20G玻璃体切割、晶状体切除、眼内电凝、视网膜激光光凝、冷冻、硅油填充手术.手术中见颞侧及上方睫状体、虹膜、脉络膜整体脱离,晶状体移位.将脱离的睫状体、虹膜缝合3针固定于颞侧巩膜穿刺口,玻璃体硅油填充后于虹膜6点钟方向做一Ando孔.手术后1个月复查,左眼视力眼前手动.眼压20 mmHg.球结膜充血,角膜透明,前房深度正常,虹膜下方Ando孔通畅,瞳孔散大变形,晶状体缺如.玻璃体腔硅油填充.眼底视网膜平伏;后极部黄斑区上方可见散在视网膜出血及视网膜前增生,周边部颞上方轻度隆起.超声生物显微镜(UBM)检查,左眼全周脉络膜睫状体脱离,12～2点时钟位睫状体分离,5～7点时钟位虹膜根部离断(图1A).
作者：鲍庆；陈震；张雨；邢怡桥 刊期： 2017年第03期
“代谢记忆”是指糖尿病患者的高血糖水平如果在发病早期不能得到及时控制,即使后期血糖持续稳定在正常水平,糖尿病视网膜病变(DR)等慢性并发症仍然会继续发展,难以逆转.氧化应激在DR的“代谢记忆”中起关键性作用.硝化应激、糖基化终末产物、炎症、表观遗传修饰及内质网应激相互作用,促进DR“代谢记忆”发生发展.深入研究氧化应激与DR“代谢记忆”之间的相关性,可为控制DR持续发展以及寻找新的治疗靶点提供思路.
作者：高玮；李春霞 刊期： 2017年第03期
谷万章教授,主任医师,中国共产党党员.历任哈尔滨242医院院长兼眼科主任,航空航天部眼科中心主任,哈尔滨市中俄眼科病研究所所长,黑龙江中医药大学中西医结合临床医学院兼职教授,《航空航天医药杂志》主编,《中华眼底病杂志》编委,《中国实用眼科杂志》编委、副主编,1992年起享受国务院特殊津贴.
作者：滕岩 刊期： 2017年第03期
研究发现,不同民族之间糖尿病(DM)患病率及空腹血糖受损情况有所不同[1];与糖代谢有关疾病可能与种族分布、饮食及文化背景有关.DM视网膜病变(DR)流行病学调查及相关危险因素研究也发现,不同民族DR患病率及严重程度存在差异.其原因可能与各地各民族不同生活方式和遗传因素密切相关[2,3],但尚无明确定论.纳西族为云南省独有的少数民族,有其独特的生活习惯,但目前关于云南省汉族和纳西族DR患病率及影响因素的相关研究尚少.为了解云南省汉族和纳西族DR的患病情况,我们对一组诊断为2型DM(T2DM)的汉族和纳西族患者进行了DR影响因素调查.现将结果报道如下.
作者：肖丽波；邹悦；李云琴；朱妤；徐文荣 刊期： 2017年第03期
脉络膜作为视网膜重要的血供来源,富含大量血管;脉络膜厚度(CT)与视网膜疾病的相关性近年受到较多关注.研究发现,糖尿病(DM)视网膜病变(DR)除了血管损伤相关的循环障碍外,脉络膜血管也会受DM的损害出现脉络膜组织病理异常,表现为CT改变;DM患者CT较正常人薄,CT与DR有关.但CT与DR严重程度的相关性尚无定论;CT与DR相关性研究结果与观点也不尽相同.除疾病因素外,CT测量结果受脉络膜血管状态、眼轴和屈光度等其他眼部参数,年龄和性别等全身状况及测量方法等诸多因素影响.进一步探讨CT与DR关系的研究应对各种影响CT及其测量的眼部或外部因素以及治疗情况进行校正.
作者：梁安怡；曹丹；张良 刊期： 2017年第03期
2017年中国眼底病论坛暨国际视网膜研讨会于4月12～15日在上海市松江区富悦大酒店隆重召开.此次大会堪称目前国内眼底病领域规模大的学术会议,由中国科协国际会议中心主办,中华医学会眼科学分会眼底病学组和《中华眼底病杂志》协办.由中华医学会眼科学分会原主任委员、厦门大学附属厦门眼科中心院长黎晓新教授及中华医学会眼科学分会副主任委员、眼底病学组组长、上海市第一人民医院眼科主任许迅教授共同担任大会主席.
作者：中华医学会眼科学分会眼底病学组 刊期： 2017年第03期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
