刘杏；黄晶晶；林晓峰；李梅；阎宏；罗益文；郑小平
患者男,37岁.因右眼前线形黑影10 d,于2007年7月11 日来我院就诊.既往健康,无家族遗传病史,无眼病史,无宠物接触史,无不洁饮食史,无疫区居住史.眼部检查:右眼视力0.1,矫正不应;左眼视力1.0.右眼相对性瞳孔传人障碍(+),余双眼前段未见异常.
作者：肖骏 刊期： 2009年第03期
患者男,78岁.双眼视力下降3个月余,无糖尿病,高血压病史,放射线接触史.于我院眼科门诊就诊.眼科检查:右眼视力0.5,左眼0.6,不能矫正.双眼结膜无充血,角膜透明,前房深浅正常,房水清,瞳孔圆,对光反应正常,晶状体透明,玻璃体无混浊.
作者：陈宁；徐雁冰 刊期： 2009年第03期
目的 观察胰岛素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为柠檬酸钠缓冲液对照组(CIT-CON)和STZ诱导糖尿病组(STZ-DM),每组各30只.16周时,在CIT-CON组中随机抽取24只大鼠分为柠檬酸钠缓冲液对照组(A组)和柠檬酸钠缓冲液加胰岛素作用组(B组),每组各12只,剩余6只作为阴性对照.同时,在STZ-DM组中也随机抽取24只大鼠分为STZ诱导糖尿病组(C组)和STZ诱导糖尿病组加胰岛素作用组(D组),每组也为12只,同样剩余6只作为阴性对照.胰岛素作用组皮下注射4 IU胰岛素,24 h后处死各组大鼠,3只取眼球、4%多聚甲醛固定,供制备病理切片;9只取视网膜神经上皮层,保存于液氮中.实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测视网膜VEGF mRNA表达,免疫组织化学、蛋白免疫印迹(Western Blot)检测VEGF蛋白表达.结果 胰岛素作用于正常对照大鼠和STZ诱导的糖尿病大鼠后,正常大鼠VEGF mRNA表达为7.71±0.25,蛋白表达为0.492 5±0.012 2,分别与胰岛素作用前比较,差异均有统计学意义(t=5.32,3.97;P<0.05);STZ诱导的糖尿病大鼠VEGF mRNA表达为9.05±0.28,蛋白表达为0.515 2±0.010 9,分别与胰岛素作用前比较,差异均无统计学意义(t=0.34,0.36;P>0.05).结论 胰岛素作用于STZ诱导的糖尿病大鼠不能显著上调视网膜VEGF mRNA和蛋白水平.
作者：邬海翔；夏欣；顾青；许迅 刊期： 2009年第03期
目的 探讨凋亡相关基因p53在自发性高血压大鼠(SHR)视网膜缺血再灌注损伤(RIR)后视网膜毛细血管细胞凋亡中的作用.方法将60只SHR随机分为假手术组(SHR-SH)和缺血组(SHR-RIR),每组各30只大鼠,每组又按照不同再灌注时间分别再分为再灌注后2、6、24、72 h和7 d共5个小组,每小组各6只大鼠.选取60只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)同样分为假手术组(WKY-SH)和缺血组(wKY-IIR)作为对照.建立大鼠RIR损伤动物模型,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL)法观察大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡,通过免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体法(SP)检测RIR后不同时段视网膜组织中p53基因的表达变化.结果 SHR视网膜毛细血管细胞凋亡率在RIR后2、6、24,72 h和7 d时分别为(8.64±0.56)%、(14.92±0.99)%、(24.72±2.98)%、(16.53±1.80)%和(7.12±1.10)%.SHR视网膜毛细血管在RIR后2 h p53表达即开始增加,6 h继续增多,24 h达到高峰,72 h仍维持在较高水平,7 d时仍有少量表达,与SHR-SH比较,差异有统计学意义(P<0.01).WKY-SH和SHR-SH组各时间点细胞凋亡和p53表达无明显差异.WKY-RIR与SHR-RIR相应时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 p53可能通过诱导或促进细胞凋亡参与大鼠RIR;高血压状态下发生RIR视网膜毛细血管细胞凋亡更为严重,且尤以缺血再灌注后24 h为著.
作者：王赛斌；姬斌；陈碧新；张明英；黄晓燕；杨德业 刊期： 2009年第03期
患者女,53岁.因双眼突然视物不清,以下方为主1个月,于2005年3月来我院就诊.患者咳嗽、发热2周后出现双眼突然视物不清,以下方为主,2 d后自行好转.发病4 d后上述症状再次加重.在外院检查:远视力:右眼:0.1,左眼0.08.双眼瞳孔等大等圆,直径约4.5 mm,直接及问接对光反射减弱.双眼屈光间质未见明显混浊.
作者：胡新；童绎；于伟泓 刊期： 2009年第03期
视网膜色素上皮(RPE)细胞是增生性视网膜病变中视网膜病变中视网膜前膜的主要成份[1].在增生膜发生早期阶段,RPE细胞通过主动迁移抵达到视网膜表面[1,2],但其迁移机制不清.增生性视网膜病变形成过程中,趋化因子家族的基质细胞衍生因子(SEF-1)及CXC类趋化因子受体4(CXCR4)是介导细胞迁移的重要细胞因子,目前在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的黄班前膜中均发现了CXCR4表达[3,4].
作者：杨军；赖平红；韩芳；谢晖 刊期： 2009年第03期
目的 观察外伤性黄斑裂孔的光相干断层扫描(OCT)形态特征及其临床意义.方法对采用国际标准视力表、裂隙灯显微镜、直接或间接检眼镜、三面镜检查确诊的74例闭合性眼外伤致黄斑裂孔患者74只眼进行光相干断层扫描(OCT)检查.利用OCT分析软件对外伤性黄斑裂孔进行定量测量,并根据OCT图像特征对外伤性黄斑裂孔进行分型.OCT检查完毕用Topcon眼底照相机进行眼底50.彩色照相.回顾分析患者黄斑裂孔与平均视力、病程、孔缘神经上皮层厚度、裂孔底径、孔径之间的相互关系.结果 74只眼的OCT图像特征可分为5种类型.其中,黄斑裂孔伴神经上皮层对称性水肿27只眼,占36.5%;黄斑裂孔伴神经上皮层不对称性水肿12只眼,占16.2%;单纯性黄斑裂孔14只眼占18.9%;黄斑裂孔伴神经上皮层局限性脱离17只眼,占23.0%;黄斑裂孔伴神经上皮层变薄4只眼,占5.4%.不同类型的黄斑裂孔之间视力比较,差异无统计学意义(F=1.574,P=0.191);其视力与孔缘平均神经上皮层厚度晕正相关(r=0.342,P=0.003),与致伤时间、年龄、裂孔直径无明显相关关系(r=-0.022～-0.134,P=0.863～0.261).黄斑裂孔伴神经上皮层局限脱离者,病程较其它各型黄斑裂孔者病程短;病程90 d及以上的患者中,黄斑裂孔伴神经上皮层对称性水肿多.各型黄斑裂孔的孔缘神经上皮层厚度之间比较,差异有统计学意义(F=13.921,P=0.000).结论 外伤性黄斑裂孔可根据OCT形态特征分为5种类型,不同类型的外伤性黄斑裂孔临床特征存在差异.
作者：刘杏；黄晶晶；林晓峰；李梅；阎宏；罗益文；郑小平 刊期： 2009年第03期
目的 观察细胞内Ca+及MERTK基因在人视网膜色素上皮(RPE)细胞的吞噬功能中所起的作用及二者的相互关系.方法用视细胞外节膜盘(ROS)于37℃孵育培养的RPE细胞.在孵育不同终止吞噬反应.双重荧光标记法检测RPE细胞吞噬动力学;钙离子荧光探针负载法在荧光显微镜下测定RPE细胞内Ca2+的变化;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测相应时间点MERTK基因表达的变化及施加Ca2+激活剂(A23187载体)或拮抗剂(verapamile)后MERTK基因表达的变化.结果 RPE细胞与ROS孵育过程中,ROS结合于RPE细胞表面发生在15 rain时,RPE细胞吞噬ROS在24 h时达到饱和.细胞内Ca2+在孵育15 min时升高.并在24 h内保持高水平;MERTK基因表达在RPE细胞与ROS孵育5 min时增强,并在全部孵育过程中呈现出高表达状态;以A23187载体开放钙通道升高RPE细胞内Ca2+后,MERTK基因信使核糖核酸(Mrna)水平升高.并呈剂量依赖性.经A23187预处理后的孵育实验中所检测到的MERTK Mrna水平除3 h这一时间点外均高于对照组;vempamile拮抗RPE细胞内Ca2+后,MERTK基因表达明显下降并呈剂量依赖性;以verapamile预处理后继续与ROS孵育,所检测到的MERTK基因在24 h内均低于对照组.结论 MERTK基因及细胞内Ca2+发挥着维持RPE细胞吞噬过程的重要作用,MERTK作为上游调控信号启动下游的细胞内Ca2+信号来维持RPE细胞对ROS的摄入过程.
作者：孙昱昭；洪晶；安刚 刊期： 2009年第03期
在黄斑裂孔性视网膜脱离硅油取出术后视网膜再脱离的发生率为9%～30%[1],这与视网膜增生膜牵引、前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)的发展、原发裂孔再开放或新裂孔的产生等因素有关[2].因此,硅油取出术前对眼底进行全面检查,对于手术时机和手术方式的选择至关重要.随着光相干断层扫描(OCT)技术在眼科临床的广泛应用,OCT检查已成为眼底疾病特别是黄斑部疾病诊断的重要手段.
作者：孟王乐；朱赛琳；金延涛；刘雪芳；汪运昌 刊期： 2009年第03期
光相干断层扫描(OCT)伪色图中看到的分层排列和结构与组织学检查所见的视网膜中心凹和旁中心凹区的形态极为相似[1-2].近年推出的频域OCT有更快的扫描速度,可提供更高的分辨率,其轴向分辨率为5～7 pm,横向分辨10～20 μm,能够获得高分辨率眼底断层图像,可发现组织学改变的精确位置,使我们从类似于活体组织病理学观察黄斑疾病的发展过程.
作者：孙祖华；林冰；孙心铨；刘春；郑微微；刘晓玲 刊期： 2009年第03期
目的 观察黄斑水肿(ME)状态下黄斑中心凹厚度与视功能改变之间的相关性.方法 回顾分析应用光相干断层扫描(OCT)联合微视野计(MP-1)检测的ME患者40例42只眼的临床资料.所有患眼均行验光插片,记录佳矫正视力(BCVA);采用德国Zeiss-HumphreyOCT仪进行OCT检查;意大利Nidek公司MP-1微视野计进行眼底成像、固视检测和视野检查.OCT及MP-1检查均以视盘颢侧2个视盘直径(DD)、下方1/3 DD作为黄斑中心凹进行检查.采用统计学方法对比分析患眼BCVA、中心凹厚度(CMT)、中心10°的光敏感度(MS)以及同视情况.结果 不同病因ME患者中,CMT与BCVA之间无明显相关性(r=-0.429,P=0.069);CMT与MS之间无明显相关性(r=-0.433,P=0.058).固视分析中,固视稳定组与同视不稳定组CMT差异有统计学意义(F=3.262,P=0.039),中心注视组与偏心注视组比较,CMT差异有统计学意义(F=3.173,P=0.044).结论 ME患者CMT增加,但与BCVA、MS无相关性;CMT增加,同视稳定性下降.固视位置发生偏移,出现偏心注视.
作者：王雯秋；王泓；张磊；姜媛；钱锦；王卫峻；汪枫桦；吴颖；孙晓东 刊期： 2009年第03期
先天性视盘小凹是一种少见的先天性视盘发育异常,一般不影响视力,多在伴有黄斑部浆液性脱离时出现视力下降才能被发现.视盘小凹大多位于视盘颞侧,边界清楚,多为类圆形或椭圆性,其凹陷深浅不一,大小不等,部分表面有灰白色胶质组织覆盖,所以时常被忽略.为此,我们回顾分析了13例先天性视盘小凹患者光相干断层扫描(OCT)、眼底彩色照相及部分荧光素眼底血管造影(FFA)检查资料,观察了先天性视盘小凹的形态特征及与所伴发的黄斑部浆液性视网膜脱离的关系.
作者：魏花；赖铭莹；古洵清；顾宝文；李志；何静；余宝花 刊期： 2009年第03期
先天性脉络膜缺损是早期胚裂团合发生紊乱,导致相关位置葡萄膜、部分视网膜感觉层、视网膜色素上皮(RPE)缺损的一种常染色体遗传性疾病[1].临床诊断多依据眼底照相和B型超声检查确诊,但以上方法不能提供病变缺损程度、发展情况的精细形态学依据.光相干断层扫描(OCT)是一种高分辨率、无创、重复性好的检查手段,能显示相关区域视网膜和脉络膜组织的细微结构.
作者：李娟娟；黎铧；吴敏；胡竹林 刊期： 2009年第03期
黄斑疾病是老年人的主要致肓原因之一,对黄斑疾病的精确诊断对指导治疗及评价预后是至关重要的.光相干断层扫描(OCT)具有高度的可重复性,可早期诊断和监测黄斑疾病.频域OCT在传统OCT功能基础上利用频域技术并结合宽带光源的应用可以三维重建视网膜立体结构,具有分辨率高、扫描速度快、获取数据量大等优点,可更加清楚准确的评价黄斑疾病.
作者：王健；陈松 刊期： 2009年第03期
目的 观察眼底血管造影联合频域光相干断层扫描(OCT)同步检查(HRA+频域OCT系统)在渗出性老年性黄斑变性(AMD)脉络膜新生血管(CNV)中的诊断价值.方法 连续临床病例横断面研究设计.对采用国际标准视力表、裂隙灯显微镜、直接或间接检眼镜检查确诊的42例渗出性AMD患者眼底有活动性病变的50只眼进行HRA+频域OCT检查.50只眼均进行了荧光素眼底血管造影(FFA)及频域OCT同步检查,其中15只眼还同时进行了FFA、吲哚青绿血管造影(ICGA)和频域OCT同步检查.以眼底血管造影能否清楚显示CNV边界将CNV分为4种类型:典型性CNV、部分典型性CNV、隐匿性CNV、CNV瘢痕化.整合图像中将CNV的0CT图像特征分为3种类型:视网膜色素上皮(RPE)下型、视网膜下型、混合型.FFA及ICGA检查按常规方法进行,利用实时定位频域OCT断层扫描技术定位CNV,图像采集设定为通过强荧光区的放射状和格栅样断面,每帧图像为7 μm断层,放射状为30°间隔. 格栅状为10横向10纵向扫描线.根据FFA、ICGA检查结果和0CT图像特征对CNV进行分型,着重对 CNV的FFA、ICGA、Oct形态进行图像整合分析.结果 50只眼均定位检查到CNV.典型性CNV 4只眼,占8%.部分典型性CNV 11只眼,占22%.隐匿性CNV 32只眼,占64%.其中,纤维血管性色素上皮脱离型27只眼,晚期无源性渗漏5只眼.CNV瘢痕化3只眼,占6%.OCT检查结果显示,RPE下型4只眼,占8%,表现为CNV生长于RPE光带下;视网膜下型16只眼,占32%,表现为在RPE和脉络膜毛细血管层光带中断,有弧形高光反射组织通过中断处向视网膜下突起生长;混合型30只眼,占60%,表现为CNV既占有RPE下空间又占有视网膜空间.结论 HRA联合频域OCT系统的图像整合技术能较好地对CNV进行分型和性质的判断,为临床治疗提供有价值的参考.
作者：魏文斌；田蓓；王光璐；杨丽红；史雪辉；杨承勋 刊期： 2009年第03期
目的 观察特发性黄斑裂孔(IMH)的频域光相干断层扫描(OCT)特征以及与视力的相互关系.方法 回顾性分析IMH患者37例39只眼的临床资料;其中11只眼接受了玻璃体切割手术治疗.所有患者均接受Snellen视力表检查、眼压、裂隙灯、间接检眼镜及OCT检查,OCT扫描速度为27 000A扫描/s,扫描区域6.0 mm× 6.0 mm,扫描模式为512×128;测量黄斑裂孔直径及被破坏的光感受器细胞内外节(IS/OS)直径.采用SPSS 14.0统计软件进行统计学处理,分析黄班裂孔直径、IS/OS直径与视力的相关性.结果 小可分辨视角的对数值(10gMAR)为0.15～2.00,平均对数值0.99±0.44;黄斑裂孔直径171～1491 μm,平均直径(942.0±348.4)μm;被破坏的IS/OS直径463～3176 μm,平均直径(1870.3±673.2)μm.IogMAR、裂孔直径、被破坏的IS/OS直径三者间均具有相关性(P=0.038,0.002,P=0.000).接受手术治疗前后裂孔闭合的9只眼中,IogMAR和被破坏的IS/OS直径差异均有统计学意义(P=0.022,0.020).结论 IMH光感受器层的破坏大于裂孔直径,视力情况与裂孔直径、被破坏的IS/OS直径相关.经手术治疗后,视力提高且裂孔闭合,被破坏的IS/OS直径也相应缩小,但在裂孔闭合的情况下仍持续存在.
作者：贺峰；于伟泓；董方田 刊期： 2009年第03期
目的 观察以腹腔渗出细胞为饲养细胞对原代培养的成年大鼠视网膜Müller细胞生长状态的影响.方法 制备大鼠腹腔渗出细胞,CD68免疫组织化学染色鉴定巨噬细胞,墨汁吞噬实验检测吞噬活性.酶消化法原代培养成年大鼠视网膜Müller细胞,神经胶质酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白免疫组织化学染色鉴定.饲养细胞加入Müller细胞进行共培养后,流式细胞术分析Müller细胞的生长周期,末端脱 氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL)染色检测凋亡情况. 结果大鼠腹腔渗出细胞中巨噬细胞占95%以上,对墨汁颗粒有良好的吞噬能力.原代培养的Müller细胞贴壁生长,胞体较大、扁平,第3代细胞生长减慢.加入饲养细胞后,Müller细胞生长增生加快,S期和G2/M期细胞增多(S期,t=4.172,P<0.001;G2/M期,t=3.562,P<0.01),第1代细胞生长时间由25～30 d缩短至18～22 d,第2代由10～15 d缩短至7～10 d;Müller细胞凋亡减少(t=3.804,P<0.01). 结论以腹腔渗出细胞为饲养细胞能促进Müller细胞的生长增生,抑制其凋亡,加快Müller细胞的培养速度,是原代培养成年大鼠视网膜Müiler细胞的一种有效方法.
作者：毛俊峰；刘双珍；秦文娟；李凤云；谭浅；吴小影 刊期： 2009年第03期
频域光相干断层扫描(OCT)为眼科医生带来了全新的视野,引发了眼底光学影像检查的一场革命.OCT成像原理与眼底照相、眼底血管造影.B型超声、病理切片以及X线检查等均有所不同.因此,如何正确解读OCT检查的结果.成为l临床医生面临的一个新问题.现结合基础理论和临床经验,探讨解读0CT影像的方法.
作者：李瑞峰 刊期： 2009年第03期
Stickler综合征又称遗传性关节一眼病(Hereditary arthro-ophthalmopathy),主要以眼部、关节、口面部及听力损伤为特征[1-3].其中约90%的患者表现为近视,60%的患者出现视网膜脱离,84%的患者合并面中部扁平、腭裂和小颌等面部异常,70%的患者出现听力损伤,90%的患者出现骨关节病变[4].
作者：李凤荣；睢瑞芳；赵家良 刊期： 2009年第03期
脉络膜裂伤是眼钝挫伤的常见并发症之一,多年来对其诊断主要依靠病史、眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)检查,但这些检查均不能直接反映脉络膜裂伤组织及其邻近组织各层结构的横截面改变.而光相干断层扫描(OCT)作为一种新的非接触性、非损伤性、高分辨率的影像检查方法,可在活体情况下清楚显示视网膜-脉络膜截面结构及组织细微变化,己广泛应用于多种视网膜、脉络膜疾病的诊断及鉴别诊断[1-2].
作者：刘利莉；郭冉阳；付文丽；刘丽娜 刊期： 2009年第03期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
