周波；唐健；孟丹
例1 男,40岁.因右眼视物重影1年于2006年4月28日来我院就诊.不论眼外伤史,眼病家族史和既往眼病史.
作者：俞笳；黎蕾；徐格致；沈颖；高巧云；姜春晖 刊期： 2008年第02期
特发性颅内压增高症好发于育龄期肥胖妇女,以头痛和视盘水肿为主要表现,脑脊液循环障碍导致颅内压增高,脑静脉窦阻塞或狭窄可能在其中发挥重要作用;内分泌功能失调可能也起到一定作用.
作者：孙国英；刘瑛；高阳；程志兴；袁敏易；顾欣祖 刊期： 2008年第02期
患者女,54岁.因自觉视力模糊0.5个月来诊,双眼近视30余年,检查:视力:右眼0.03,左眼0.04,矫正视力右眼-7.00/-1.50×10°矫正至0.8,左眼-4.50 DS/-1.50 DC×150°矫正至1.0.眼压双眼均为15 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).
作者：张汉君；张宝艳；童绎 刊期： 2008年第02期
多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘病变,以青年起病,慢性复发、缓解为特点;病变多累及神经系统无症状区,少数累及症状明显的区域如视神经和脑干.其中,视觉传入通路受累的视神经炎和眼球运动系统受累的各种眼球运动障碍的诊断和治疗值得眼科医生关注.
作者：高阳；顾欣祖 刊期： 2008年第02期
目的 建立大鼠前部缺血性视神经病变(rAION)模型,为缺血性视神经病变的实验研究奠定基础.方法 通过光动力疗法诱导rAION.30只实验性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,空白对照组5只、激光组5只、光敏剂组5只、光动力模型组15只,右眼为实验眼,左眼为对照眼.光动力模型组从大鼠尾静脉注入血卟啉衍生物(HPD)后避光2 h,使用多波长氪离子激光机对大鼠右眼视盘中上范围进行照射,激光波长647 nm,能量80 mW,照射时间120 s,光斑直径2/3个视盘直径(DD);激光组使用光动力模型组相同参数的激光持续照射大鼠右眼视盘120 s;光敏剂组单纯从鼠尾静脉注入HPD;空白对照组未做任何处理.通过眼底、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)、视觉诱发电位(VEP)检查及组织病理学检查观察其形态和组织学变化.结果 3只鼠麻醉意外死亡,共27只鼠进入结果分析.造模后光动力模型组第1～6天眼底检查发现视盘上半水肿,第16天视盘上半边界稍清晰,第23天视盘上半灰白萎缩边界清晰直至第90天;造模后30 min时FFA检查即可见到大鼠视盘上部强荧光,第1天时FFA检查视盘上部早期弱荧光、中期强荧光;≥16 d时视盘上部始终弱荧光;闪光VEP检查P100潜伏期延长、波幅值降低改变(P＜0.003);第6天时OCT检查显示视盘视神经反射面高出视网膜反射面,且表面粗糙不平厚度增加,第23天时视盘视神经反射面低于视网膜反射面;组织病理学检查,第1天见视盘部分高度水肿,组织疏松,伴盘周视网膜移位;第23天见视盘及附近神经纤维层变薄,盘周神经节细胞核数明显减少.激光组、光敏剂组和空白组在不同观察点和时段未见眼底、FFA、OCT、VEP和组织病理学上的改变.结论 通过光动力方法诱导建立的拟rAION模型,经眼底、FFA、OCT、视电生理和组织病理学证实是成功的,并相似于人类的前部缺血性视神经病变.
作者：王润生；王小娣；吕沛霖；白建伟；王建洲；雷晓琴；周晓梁；孙红芬；潘爱珠；郑云娟 刊期： 2008年第02期
临床上可以见到越来越多的人发生颈动脉阻塞,据统计大约69%的颈动脉阻塞的患者的临床首发症状是眼缺血综合征.但是由于眼缺血综合症的症状较为隐蔽,因此临床上经常发生漏诊、误诊.诊断眼缺血综合征的佳手段是眼底荧光素血管造影,密切注意观察眼底荧光素血管造影的早期像,可以帮助早期发现、诊断由颈动脉阻塞引起的眼缺血综合征.
作者：严密 刊期： 2008年第02期
目的 观察810 nm微脉冲半导体激光照射对正常棕色挪威大鼠(BN大鼠)视网膜的损伤.方法 使用不同能量及负载系数(duty cycle,DC)的810 nm微脉冲半导体激光对130只BN大鼠眼进行照射.分别于激光照射后第1、3、7、14、28 d进行彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影及组织病理学观察,并检测热休克蛋白(HSP-70)在视网膜的表达情况,用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检查细胞凋亡.结果 阈值及阈上能量条件下,低DC时激光照射部位无光学显微镜下的组织病理学改变,高DC时出现可累及视网膜内核层组织的严重损伤;微脉冲半导体激光照射后1 d大鼠视网膜内核层细胞HSP一70阳性表达细胞即较正常视网膜明显增加,3 d时达到高峰,以后逐渐下降,14 d时恢复近正常水平.HSP-70阳性细胞数量随激光能量提高而增加.TUNEL染色可见激光照射部位凋亡细胞主要存在于视网膜色素上皮(RPE)层、外核层、内核层,甚至脉络膜层,其数量随激光能量增高而增多.在激光照射后第3d,凋亡细胞数量多.结论 810 nm微脉冲半导体激光照射后,视网膜损伤程度与激光能量及DC呈正相关.低能量高负载系数(50 mW,50%)或高能量低负载系数(100 mW,5%～15%)时,损伤限于RPE层,避免了神经上皮层的损伤.激光照射后HSP-70高表达及细胞凋亡可能在组织损伤修复过程发挥重要作用.
作者：陈轶；张风；崔燕辉；熊颖；李辽青；董建强 刊期： 2008年第02期
目的 观察自体晶状体皮质与视网膜前新生血管膜形成的关系.方法 选择4～6周健康C57BL/6小鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组各12只.实验组,采用微创方法穿破小鼠晶状体后囊膜,让其晶状体皮质缓慢释放入玻璃体腔内;对照组在不损伤晶状体的情况下,采用微创方法玻璃体腔内注射等量磷酸盐缓冲液(PBS).常规眼部检查和裂隙灯照相.在微创穿破晶状体后囊膜手术后第3、7、14、28 d,分别取眼球进行组织病理和免疫组织化学检查.结果 手术后1～3 d,12只实验眼中,11只眼晶状体相继发生不同程度的白色混浊;另1只眼到实验结束时,未发生晶状体混浊.手术后3 d,玻璃体腔内可见到游离的晶状体皮质碎片,向视网膜靠近,部分接触皮质的视网膜内界膜粗糙,连续性中断;7～14 d视网膜内邻近内界膜的毛细血管扩张、迁移呈泡状突破内界膜,形成视网膜前新生血管膜;28 d,视网膜前邻近的玻璃体腔内能见到厚壁的血管样结构.对照组均未见晶状体混浊和上述病理改变.结论 自体晶状体皮质能诱发视网膜前新生血管膜的形成.
作者：李永平；周孝来；梁丹；张文忻；栗占荣 刊期： 2008年第02期
视路是指从视网膜神经纤维层起,到大脑枕叶皮质纹状区的视觉中枢为止的整个有关视觉的神经传导的经路.
作者：白淑玮；郝继龙；魏世辉 刊期： 2008年第02期
一过性黑矇尤其单眼一过性黑醵是短暂性脑缺血发作主要的眼部临床症状,主要由于视网膜或视神经的缺血、眼部临近或远隔部位的血管异常导致的眼部血流低灌注,是颅内大血管病变的表现[1].
作者：巩琰；魏世辉 刊期： 2008年第02期
眼与神经系统的解剖生理关系非常密切,中枢神经系统中约有40%的纤维与视觉有关;十二对颅神经中7对与视觉传入或眼球运动直接相关.神经系统疾病可从很多方面表现为眼部损害;很多全身性疾病可以造成神经系统的继发性损害,甚至首发表现为神经系统损害,继而表现为眼部症状和体征.正确认识眼与神经系统疾病的关系,提高我国神经眼科疾病的诊治水平,需要眼科、神经内外科以及其他相关学科专业人员密切合作和共同努力.
作者：张晓君 刊期： 2008年第02期
视网膜一过性缺血(TIA)所致的单眼一过性黑矇(TMVL)是短暂性脑缺血发作(TIA)的一种.视网膜动脉本身的部分阻塞、远隔部位的病变如心源性或近端大动脉源性血栓栓子以及眼动脉或颈动脉狭窄基础上的系统性低血压均可导致TMVL.其中常见的原因是粥样硬化的颈动脉来源的血栓栓塞导致的视网膜一过性低灌注.与大脑半球TIA相比,TMVL与颈动脉疾病的关系更为密切.2%～17%的TMVL患者会在发病6个月到3年内发生脑卒中,而且主要为大血管梗塞.高龄、男性、既往TIA或中风史、间歇性跛行、颈动脉狭窄程度在80%以上以及侧支循环差是TMVL患者发生脑卒中的高危因素.所有TMVL患者均应早期进行血管性危险因素控制并接受规范抗血小板治疗进行脑血管病二级预防,颈内动脉内膜剥脱手术等血管内治疗可使伴有重度颈动脉狭窄的TMVL患者发生脑卒中的危险明显降低.
作者：贾楠；张晓君 刊期： 2008年第02期
患者女,18岁.因急性髓细胞白血病在我院血液科进行药物治疗,第1次化学约物治疗结束2 d后,患者突然感到右眼眼前黑影遮挡,视物不见.
作者：晁炜静；戴荣平；高洁；董方田；刘小力 刊期： 2008年第02期
视网膜血管内皮细胞培养的主要问题是细胞不易获取和纯化.尽管国内文献已有较多报告[1～3],但对方法学原理和细胞生长性状描述不够详尽,欠指导性.我们将所做的工作作一总结,报告如下.
作者：朱冬青；许迅；郑志；顾青 刊期： 2008年第02期
在眼科临床工作发现中,越来越多的颈动脉狭窄患者合并有眼部的缺血性疾病口[1,2],并眼部缺血性疾病经常作为颈动脉狭窄的首发症状出现而首诊于眼科.
作者：赵军；魏世辉 刊期： 2008年第02期
单眼一过性黑矇是眼科门诊较为常见的患者主诉,因其病因复杂,发作时间短,患者往往很难及时就诊,待其恢复后到眼科门诊行检查时,眼部常表现为未见明显异常
作者：王建仓；周亚莉；杨春燕 刊期： 2008年第02期
例1 男,66岁.因右眼突发性视物不清2个月,胀痛1周就诊.既往有9年2型糖尿病病史,口服降糖药治疗,空腹血糖控制在9 mmol/L左右.
作者：肖格格 刊期： 2008年第02期
目的 探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病(NAION)的危险因素,为临床决策提供理论依据.方法 通过与脑梗塞组和正常对照者进行比较,分析临床诊断为NAION患者的危险因素.纳入观察的NAION患者38例,脑梗塞患者40例,健康对照者41名.记录NAION和脑梗塞患者年龄、性别、既往史等临床资料,检查血生物化学、头颅MRI、颈部血管超声多谱勒、十二导联心电图等检测结果;测量所有研究对象杯盘比.采用SPSS11.5统计软件包对纳入分析资料进行比较分析.结果 NAION组平均年龄低于脑梗塞组(P＜0.01);高血压、糖尿病、脂代谢异常等血管病危险因素均可见与两组患者,其中糖尿病、脂代谢异常在NAION和脑梗塞组差异无统计学意义(P＞0.05);而高血压、临床和临床下缺血性心、脑血管病以及颈动脉狭窄显著在NAION组较脑梗塞组少见(P＜0.01,0.05).小视盘或小杯盘比在NAION组较脑梗塞和正常对照组常见且差异有统计学(P＜0.01).结论 糖代谢异常和脂代谢异常是NAION更为重要的危险因素;小杯盘比在NAION的发病中具有重要作用.
作者：潘维花；张晓君；李毅斌；孙彦斌；朱静；于逢春 刊期： 2008年第02期
患者男,63岁.因右眼视力丧失,伴眼胀痛及同侧头痛6个月,加重1周入院.既往患高血压病3年,脑梗塞3年.
作者：金燕；吴雅臻；戚卉；李彤 刊期： 2008年第02期
目的 观察儿童不同屈光状态、眼轴与黄斑体积、厚度光相干断层扫描(OCT)测量值之间关系.方法 100名正常儿童,选取右眼为研究对象,按屈光状态分为远视眼、正视眼、低度近视眼、中度近视眼、高度近视眼组,每一组各20只眼.经由睫状肌麻痹检影,光相干生物测量仪(IOLmaster)测量眼轴,然后OCT快速黄斑测定方案测定黄斑体积和厚度值.对各组之间黄斑体积、各区厚度与屈光度、眼轴的相关关系进行统计学分析.结果 中心凹区小厚度以及平均厚度各组之间的差异无统计学意义.黄斑体积与黄斑区视网膜平均厚度以及黄斑各区(除了内环鼻侧)均与屈光度成正相关,与眼轴成负相关.中心凹区小厚度以及平均厚度与屈光度和眼轴不相关.高度近视眼儿童与其他4组观察者相比有小的黄斑体积和旁中心凹区(特别是外环区)视网膜厚度.结论 随着屈光度负增加,眼轴增长.黄斑体积变小,除中心凹区域和内环鼻侧之外的黄斑区视网膜厚度均减小.
作者：肖静如；刘陇黔；孟丹 刊期： 2008年第02期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
