孙传宾；杜彩凤；陈晓明
血管活性物质内皮素-1(ET-1)具有强烈而持久的缩血管作用及广泛的非血管效应[1].ET-1与糖尿病视网膜病变关系有初步研究报道[2],我们对非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)、视网膜静脉阻塞(RVO)、球后视神经炎(CRN)等3种眼底病患者以及正常对照者进行了血浆ET-1测定,现将结果报告如下.
作者：王润生；吕沛霖；王建洲；韩晓星 刊期： 2004年第06期
老年性黄斑变性(AMD)是西方发达国家65岁以上老人中心视力损害和致盲的主要原因[1],在我国发病率逐年上升.视网膜下脉络膜新生血管(CNV)是AMD视力损害的主要原因.激光是其主要治疗手段,但激光对于严重视力损害的保护是以中心视力下降为代价的[2,3].
作者：成霄黎；师燕芸；彭清；赵志宏；任佩贤 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
目的比较不同记录电极位置对多焦视诱发电位(mf-VEP)检查结果的影响.方法应用RETIscan多焦视诱发电位记录系统3.20对10例正常人进行检查.记录电极位置包括两组垂直通道和两组水平通道.垂直通道作用电极和参考电极分别置于枕骨隆凸上、下方各2.0 cm(Ch1)或枕骨隆凸上方3.0 cm、下方4.5 cm(Ch2);水平通道作用电极和参考电极分别置于枕骨隆凸右、左侧各2.0 cm(Ch3)或4.0 cm(Ch4).分别比较各通道记录的上半视野及下半视野mf-VEP的振幅之和有无显著性差异.结果各通道记录的上半视野及下半视野mf-VEP振幅之和的差异均有显著性的意义(F=20.273,P=0.000);且Ch2与Ch1、Ch3、Ch4两两之间的差异也有显著性的意义(P分别为0.000、0.000、0.001).对于沿水平中线分布的位点,Ch2记录的mf-VEP中振幅很小的各位点的振幅之和,与Ch3、Ch4记录的mf-VEP中相应位点的振幅之和的差异有显著性的意义(F=11.304,P=0.000);且Ch4与Ch2、Ch3两两之间的差异也有显著性的意义(P均＜0.05).结论与Ch1、Ch3和Ch4相比,Ch2可记录到更佳的mfVEP.水平通道可改善垂直通道对部分位点,尤其是沿水平中线分布位点的mf-VEP的引导,其中,Ch4对Ch2的改善作用较Ch3更为明显.
作者：孙传宾；杜彩凤；陈晓明 刊期： 2004年第06期
目的观察两种新的环缩酚酞(Hep)衍生物Hep-A、Hep-B对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的血视网膜屏障破坏的效应.方法将C57BL/6J小鼠分为正常对照组、阳性对照组、Hep-A、Hep-B治疗组,对照组皮下注射安慰剂,治疗组分别皮下注射Hep-A、Hep-B 10 mg/kg,2次/d,持续5 d.5 d后,阳性对照组、Hep-A、Hep-B治疗组玻璃体内注射1μl 10-6mol/L重组人类VEGF诱导血视网膜屏障破坏,6 h后腹腔内注射3.7×104Bq/g的3H-甘露醇.处死小鼠并测量视网膜、肺、肾组织的放射活性,分别计算各组的视网膜与肺、视网膜与肾放射性比率,用方差分析比较各组间差异.结果正常对照组的视网膜与肺和视网膜与肾放射性比率分别为0.38±0.04和0.21±0.03;阳性对照组为1.05±0.11和0.46±0.04,均较正常对照组显著升高(P值均＜0.01);Hep-A治疗组分别为0.59±0.06和0.32±0.03,均较阳性对照组显著降低(P值均＜0.01);Hep-B治疗组分别为0.54±0.04和0.35±0.03,均较阳性对照组显著降低(P值分别=0.01和＜0.01).结论Hep-A和Hep-B可以抑制VEGF诱导的血视网膜屏障破坏.
作者：梁小玲；陈浩宇；黄永盛；郭晓会；唐仕波 刊期： 2004年第06期
过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症[1].为一组由不同病因引起的血管性紫癜,基本的病理特征为小血管炎[2].过敏性紫癜是一种常见的内科综合征,但合并有眼底表现的病例,文献报告较少,现报告我院诊治的2例过敏性紫癜合并眼底病变的患者.
作者：李朝霞；王光璐；魏文斌；张家红 刊期： 2004年第06期
枕叶是大脑皮层高级的视觉分析器,枕叶病变所致的临床表现主要是视力方面的障碍,常无其它颅内压增高等神经科疾病的症状[1],故常首诊于眼科.若不进行详细的视野检查,极易误诊.近三年来我们两院眼科通过视野检查发现12例枕叶脑梗死的患者,现对本组患者的临床资料进行回顾性分析.
作者：卢毓敏；童绎；梁纳；陶润平；何志远 刊期： 2004年第06期
目的探讨缺氧对牛视网膜血管内皮细胞整合素受体αvβ3表达及功能的影响.方法以玻璃粘连蛋白(Vn)包被培养皿,将牛视网膜血管内皮细胞置入正常及缺氧条件下,孵育12、24、48、60、72 h后以酶联免疫吸附方法检测细胞表面整合素受体αvβ3的表达,并通过细胞粘附分析检测其功能.结果缺氧条件下,αvβ3的表达逐渐增加,在48 h达到顶峰,在60、72 h仍较正常环境高.缺氧24 h后,牛视网膜血管内皮细胞对细胞外基质Vn的粘附明显增加.结论缺氧可上调培养的牛视网膜血管内皮细胞αvβ3的表达,从而促进内皮细胞的粘附.
作者：罗静；姜德咏；唐罗生 刊期： 2004年第06期
早产儿视网膜病变(ROP)是早产儿和低体重儿发生的一种视网膜血管增生性病变,是世界发达国家儿童失明的首位原因.随着我国医疗水平的不断提高,围产医学也有了极大的发展,各种生命支持系统的改进,早产儿存活率不断提高.伴随早产儿存活率的提高,ROP的发生率也随之上升,由此造成的儿童盲目越来越多.对早产儿进行眼底检查,发现阈值病变并及时治疗,可以有效地降低ROP的致盲率.
作者：黎晓新 刊期： 2004年第06期
目的探讨8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)对视网膜母细胞瘤(RB)细胞系端粒酶活性及细胞周期变化的影响.方法将培养的RB细胞系分为对照组及实验组(加8-Br-cAMP培养组),分别进行体外培养24、48、72 h后,以聚合酶链反应-酶标免疫吸附实验方法检测其端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果各实验组RB细胞端粒酶活性与对照组相比,差异均有显著性的意义(P＜0.01).8-Br-cAMP作用不同时间实验组的端粒酶活性吸光度[A,旧称光密度(OD)]值与作用时间之间,呈显著负相关(r=-0.778 9,F=33.936,P＜0.01).实验组细胞周期变化:G1期比率上升,S期比率下降. 结论8-Br-cAMP可减弱RB细胞系端粒酶活性,影响其周期变化,抑制RB细胞系增生.
作者：郭慧丽；郭希让；方风琴；王姣峰；方万芬；张慧；吴彩霞 刊期： 2004年第06期
视网膜色素变性(RP)合并双眼巨大视盘玻璃疣临床并不多见.自从1858年首次报道1例RP合并视盘玻璃疣的病例后,陆续有所报道[1-3].我们近观察到1例典型病例,现报告如下.
作者：易长贤；郭梦翔；邓燕 刊期： 2004年第06期
增生性糖尿病视网膜病变(PDR)属糖尿病视网膜病变的晚期阶段.糖尿病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)含量结论不一[1-3],而PDR患者血清及玻璃体中sIL-2R含量报道较少,我们采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法对PDR患者血清及玻璃体中sIL-2R水平进行了检测,现将结果报道如下.
作者：张晓梅；李钟睿；刘玲华；滕岩 刊期： 2004年第06期
目的观察羊膜细胞培养液对成年家兔体外培养视网膜组织的一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的影响,旨在为视网膜移植提供抗氧化的保护方法.方法健康成年家兔30只,30只眼(取右眼),分成3组:Ⅰ(新鲜视网膜组)、Ⅱ(常规培养液组),Ⅲ(羊膜细胞培养液组);将Ⅱ、Ⅲ组视网膜组织块放入相应培养基中培养1周.3组视网膜取材后进行NO、NOS含量的测定.结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组NO、NOS值显著性增高(t=3.821、3.854,P＜0.001);Ⅲ组与Ⅰ组NO值、NOS含量的差异比较无统计学意义(t=1.657、1.745,P＞0.05).结论羊膜细胞培养液有清除自由基、增强抗氧化能力的作用.
作者：李瑞庄；梁轩伟；严灿荣；廖海兰；宋洪妮；郑彪 刊期： 2004年第06期
眼内硅油填充常用于治疗复杂性视网膜脱离.硅油填充的常见并发症也被人们所熟知,甚至眼内填充硅油进入视神经间质的报道也不少见[1-4],并且乳化的小油珠可以到达视神经周围蛛网膜下腔[4].但眼内硅油填充进入脑室的并发症实为罕见[5].近,我们遇到1例眼内硅油填充术后部分硅油进入鞍上池、侧脑室和第三、第四脑室的患者,现报告如下.
作者：董方田；戴荣平；郑霖；于伟泓 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
2000年7月～2003年6月我们采用玻璃体切割联合玻璃酸钠游离、悬浮、回吸法,取出后极部眼内较小异物13例,取得良好效果,现报告如下.1对象和方法 13例患者中,男11例,女2例.年龄小8岁,大67岁,平均年龄20.5岁.均为单眼患病,右眼7例,左眼6例.
作者：袁久民；王正艳；蒋法珂 刊期： 2004年第06期
目的观察正常眼压性青光眼视盘出血与局限性视网膜神经纤维层缺损(RNFLD)的关系.方法回顾性分析83例正常眼压性青光眼患者视盘出血的累计发生频度及其在视盘上的分布,观察彩色立体眼底像中同一象限内的视盘出血和视盘旁局限性RNFLD的毗邻关系及视盘出血发生之后视网膜神经纤维层的变化.结果(1)视盘出血在视盘上分布:83人中29人(34.94%),33只眼有出血的记录,累计58眼次,其中颞下方39眼次、颞上方14眼次、其他象限5眼次.(2)立体眼底像中同一象限内视盘出血与视盘旁RNFLD的毗邻关系:在可获得的立体眼底像中有23眼次(15人16只眼)视盘出血在同一象限内存在楔形RNFLD,其中22眼次出血位于视盘旁楔形RNFLD的边界附近.(3)视盘出血发生后相对应的视网膜神经纤维层的变化:24眼次出血(20人21只眼)出血当时及出血2年以后的眼底像保存完整.随访像中原19眼次视盘出血(均位于颞下或颞上)相对应处视网膜神经纤维层发生变化,其中由无缺损到出现宽窄不一的楔形缺损者7眼次,原视盘出血毗邻的局限性RNFLD扩展者12眼次.其它5眼次视盘出血(颞上、颞下各1眼次,其他象限3眼次)随访中相对应处无明显局限性RNFLD出现.结论正常眼压性青光眼患者的视盘出血多分布于颞下,其次为颞上,视盘出血的出现常预示着其邻近部位局限性RNFLD的发生或进展.
作者：李梅；李美玉；任泽钦；潘英姿；乔荣华；沈亚云；刘丽娜；王捷 刊期： 2004年第06期
目的通过检测糖尿病性视网膜病变(DR)患者血浆、眼内液(房水、玻璃体)血管内皮生长因子(VEGF)含量,探讨其在DR发展变化中的作用.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法定量检测患者组及对照组血浆、房水、玻璃体VEGF含量.结果无糖尿病性视网膜病变(NDR)组血浆VEGF含量(34.47±1.76)pg/ml,单纯型糖尿病性视网膜病变(BDR)组血浆VEGF含量(53.93±3.08)pg/ml,增生型糖尿病性视网膜病变(PDR)组血浆VEGF含量(53.36±3.28)pg/ml,对照组血浆VEGF含量(178.30±10.13)pg/ml,与实验组比较差异均有显著性的意义(P＜0.05)PDR组房水VEGF含量(184.86±12.60)pg/ml,对照组房水VEGF含量(90.06±18.32)pg/ml,两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05);PDR组玻璃体VEGF含量(741.70±92.02)pg/ml,对照组玻璃体VEGF含量(94.38±21.21)pg/ml,两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05).PDR组血浆VEGF与房水、玻璃体VEGF无相关关系(P＞0.05),玻璃体VEGF与糖化血红蛋白(HbA1c)有正相关关系(r=0.9067,P＜0.01).结论糖尿病患者血浆VEGF含量较正常人低,但与房水、玻璃体VEGF含量无关;增生型糖尿病性视网膜病变患者房水与玻璃体VEGF含量增高,玻璃体内VEGF含量增高与患者HbA1c值有关.
作者：祝敏燕；韩丽荣 刊期： 2004年第06期
视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型,研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制[1].本文阐述了核转录因子κB(NFκB)体系,arrestin蛋白家族,AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制.
作者：陈卡；糜漫天；余小平 刊期： 2004年第06期
外伤引起的黄斑视网膜下出血常常导致视力的严重损害,以往多采用药物保守治疗,待其自然吸收.黄斑区视网膜下浓密的出血,吸收过程极其缓慢,视功能很难恢复.从2003年7月,我科试用单纯玻璃体腔注入膨胀气体治疗2例外伤性黄斑部视网膜下出血,现报告如下.
作者：陈峰；郑海华；韩真真 刊期： 2004年第06期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
