赵季红；张利华；薛玉生；周秀荣；那桂平
目的：观察养阴通脑颗粒对麻醉犬脑血流量的影响。方法：将29只犬随机分为5组，养阴通脑颗粒大剂量组(2.0 g/kg)；中剂量组(1.0 g/kg)；小剂量组(0.5 g/kg)及阳性药维脑路通组(维脑路通0.025 g/kg)，空白对照组给等量的生理盐水。结果：养阴通脑颗粒(0.5,1.0,2.0 g/kg)可增加麻醉犬的脑血流量，中剂量组在30～90 min时增加更明显，与维脑路通组比较，在30 min时，大、中剂量组的脑血流量比维脑路通组明显(P<0.05)。结论：养阴通脑颗粒扩张脑血管的疗效比小剂量的维脑路通好。
作者：朱肖星；梅其炳；赵德化；王跃民；李民哲；万海同 刊期： 2001年第02期
男性患者19岁，因反复发热，伴关节疼痛7个月于1997-09-02入院。患者于1997-02因受凉感冒，1周后始出现发热伴全身乏力，下颌关节及双膝关节、踝关节肿痛，体温波动在38℃～39℃。经对症治疗，上述症状缓解。此后间断低热，伴关节疼痛，同年5月上述症状加重，并出现尿频、轻度尿道口烧灼感，髂关节疼痛加剧，不能用力咀嚼和下蹲，上述症状持续7个月以发热待查收住院。 查体体温38.6℃，脉搏108次/min，面色苍白，双侧结合膜充血，眼角少许白色分泌物，咽部充血，双下肢皮肤散在花生米大小红色斑丘疹，腹部及膝关节外皮肤可见条索状皮纹(皮下弹性纤维断裂所致)，双膝、踝关节肿胀、轻度压痛、下蹲、张口困难，四肢肌肉萎缩，尿道口明显发红，伴少许白色分泌物。
作者：梁学明 刊期： 2001年第02期
目的：观察薤白制剂对动脉粥样硬化的治疗作用。方法：选冠心病高血压患者共100例。口服薤白制剂(维斯胶囊)，连续用药1.5年，每隔半年作1次外周动脉高分辨率超声检查，每隔3月作1次血脂检查。结果：动脉粥样硬化斑块厚度明显减少，血清总胆固醇及甘油三酯水平明显下降。结论：长期规律性使用薤白制剂，能控制动脉粥样硬化的发展并使其消退。
作者：陈丽萍；于国良 刊期： 2001年第02期
目的：探讨50岁以下女性冠心病（CHD）的发病特点。方法：48名年龄≤50岁，因“胸痛、胸闷”入院的女性患者，冠状动脉造影后分为冠心病组和对照组，回顾性分析CHD发病的危险因素，临床症状及其冠脉病变特点。结论：50岁以下女性CHD发病的危险因素主要为高血压和CHD家族史；典型心绞痛症状，是此人群CHD发病的一个重要特点；冠脉以单支病变多见，前降支是易累及的血管。结论：有典型心绞痛症状伴有高血压和/或家族史者，患CHD的可能性增大。
作者：李寰；张玉顺；贾国良 刊期： 2001年第02期
在窦房结变时功能正常的Ⅲ°房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)患者,房室顺序起搏既保持了正常的房室协调收缩,又提供了完全符合生理需要的心室频率应答,应该说是比较理想的起搏方式。但在不适当的窦性心率时,却可因心室率较快而使心功能恶化,并产生严重的后果,本文报道2例与双腔起搏有关的急性左室心力衰竭(左心衰)。1 临床资料病例1:男,74岁。1998-08-21以发作性晕厥半年,加重2 h入院。既往有间歇性Ⅲ°AVB。入院检查:神志清楚,血压20.0/9.3 kPa,心界向左下扩大,心率30/min,双肺呼吸音清。心电图示Ⅲ°AVB,结性逸搏心律,窦房结频率90/min。当日即在临时起搏保护下(起搏频率60/min),经左锁骨下静脉穿刺行永久性DDD(Intermedics Cosmos Ⅱ284-05-SNI 420 45)起搏术,电极分别置于右心耳和右室心尖部,起搏阈值分别为1.0 V和0.47 V,手术经过顺利。心电监护显示VAT工作方式,即感知窦性P波,起搏心室,A-V延迟160 ms,心室率105/min。在缝合切口时,患者表现轻度烦燥不安,呼吸较急促,立即给予吸氧。当缝合完成后,患者呼吸困难加重,有粉红色泡沫痰咳出,双肺满布水泡音。立即按急性左心衰处理,让患者取半卧位,高流量吸氧,肌注度冷丁50 mg,西地兰0.4 mg,速尿20 mg静注,硝普钠50 mg入500 ml葡萄糖中以每分钟50滴的速度快速静点,15～20 min后,患者呼吸困难减轻,肺部罗音减少,心室率减到90/min左右。术后地高辛0.25 mg,1次/d,住院15 d出院。
作者：寿锡凌；陈新义；官功昌；李宏波；吉海鸣；于丽；樊应书 刊期： 2001年第02期
目的:观察芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血状态下犬血液流变学指标、血浆内皮素（ET）、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：采用结扎冠脉，造成犬心血瘀阻（急性心肌缺血）模型，测定冠脉结扎15 min（药前）及药后不同实验时间点全血高切(ηbh)、低切粘度（ηbl）、血浆粘度(ηp）,ET,CK,LDH的含量。结果：与对照组相比，芪丹通脉片显著降低ηbh,ηbl,ηp(P<0.01)， CK,ET,LDH。结论：该药对急性心肌缺血有保护作用。
作者：鲍臻；夏天；王宗仁；马世平；龙铟；李军昌；马静 刊期： 2001年第02期
目的：观察精氨酸加压素（AVP）作用下p27蛋白表达在心脏成纤维细胞（CFs）中的变化，探讨p27蛋白调控AVP促CFs增殖的作用。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验动物模型，采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFs，四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖，碘化丙啶标记细胞DNA,p27蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞内的p27蛋白，采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①随AVP浓度的增加，MTT法测得的CFs 的A值呈递增趋势，其中10-7,10-6mol/L AVP组分别为0.307±0.009,0.337±0.007，均明显地高于对照组（0.298±0.009），并有统计学意义（分别P<0.05,P<0.01）;②随AVP浓度的增加，CFs的S期细胞百分率和细胞增殖指数（PI）逐渐增加，G0/G1期百分率下降，10-7,10-6 mol/L AVP组与对照组比较差异非常显著（P<0.01）；③CFs的p27蛋白表达阳性率随AVP浓度的增加而呈递减趋势，其中10-7,10-6 mol/L AVP组（分别为71.6%±2.2%,63.1%±2.3%）明显低于对照组（86.5%±2.3%），并有统计学意义（P<0.01）。结论： p27蛋白是AVP促CFs增殖过程的重要负性调节因子，AVP通过下调p27蛋白发挥促CFs增殖作用，这可能是AVP致心脏纤维化的一种分子机制。
作者：陈永清；赵连友；彭育红；范延红；周秀荣；徐琳 刊期： 2001年第02期
贝康亭(L-肉碱,Carnitine)是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸,有极其广泛的作用。为进一步探讨贝康亭在急性心肌梗死(AMI)心律失常治疗中的作用,现将我院应用贝康亭治疗AMI的结果报道如下。1 对象和方法1.1 对象我院1998-01～2000-06收治的78例AMI患者,按照WHO急性心肌梗死诊断标准确诊。 将AMI患者随机分为两组：对照组43(男33例,女10)例;年龄33～78(平均62.9)岁;住院前溶栓率86%(37例);梗死部位分别为广泛前壁6例(14%)、前间壁12例(28%)、下壁15例(35%),高侧壁10例(23%);住院前严重并发症发生率14%;病程(发病至急诊室的时间)1～36 h,平均4.9 h。贝康亭组35(男27例,女8)例,年龄35～84(平均63.6)岁;住院前溶栓率86%(30例);梗死部位分别为广泛前壁5例(14%)、前间壁10例(29%)、高侧壁8例(23%)、下壁12例(34%);住院前严重并发症发生率11%;病程0.7～34 h,平均4.7 h。两组均无显著性差异(P>0.05)。1.2 方法贝康亭组35例,每日1次应用贝康亭(广州贝氏药业公司生产)3 g静脉滴入,持续14 d(其中3例于入院1周内死亡,用药不足14 d)。对照组43例,均未用贝康亭治疗,但AMI常规治疗与治疗组大致相同。AMI常规治疗有:静脉溶栓、扩张冠状动脉药物、抗心律失常和控制高血压等措施,两组均相同。两组患者入院前心律失常史基本相同。心律失常检出方法为遥控心电监护，持续监测14 d,两组患者在发生严重心律失常后应用抗心律失常药物的原则和方法相同。
作者：朱胜英 刊期： 2001年第02期
本文综述了高甘油三酯通过产生小而密的低密度脂蛋白、降低高密度脂蛋白、促进凝血以及加强氧化修饰脂蛋白等促进动脉粥样硬化形成的机制。
作者：马建林；王冰雁；苏哲坦 刊期： 2001年第02期
ClC-1是一种具有电压依赖门控特性的氯离子通道。但这种通道的门控机制与其他电压门控的阳离子通道有很大的差别。为探讨ClC-1离子通道的门控机制，本文应用爪蟾卵母细胞异源性表达野生型ClC-1氯离子通道，并通过改变细胞外氯离子浓度，对其门控机制进行了研究。结果表明，ClC-1氯离子通道的门控具有对电压和氯离子浓度的双重依赖性。这提示一种非均衡性的门控机制。
作者：张晓东；臧益民；周士胜 刊期： 2001年第02期
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)并发心房纤颤(房颤)的危险因子及房颤对AMI预后的影响。方法:比较412例AMI患者中并发房颤者与不并发房颤者的临床特征、住院其它并发症以及住院病死率。结果:并发房颤组较不并发房颤组年龄大,肌酸磷酸激酶(CPK)峰值高,左房内径大,入院时心功能差,但Logistic回归分析仅显示CPK峰值、左房内径相差明显。并发房颤者病死率较无房颤者高,校正其它因素后仍明显。结论:AMI并房颤者CPK峰值高、左房内径大,住院病死率高,对该亚组应更积极的治疗。
作者：高友山；钱学贤；马大波 刊期： 2001年第02期
褪黑激素(MEL)是由松果体和视网膜在暗环境中分泌的一种重要激素，其合成和分泌状况与昼夜节律有关。近来发现其具有调节炎症因子表达和抑制免疫变态反应、抗氧化剂和抗自由基功能，但对其在病理生理过程中的实际作用则尚不确定。Sacco等发现MEL可将经脂多糖作用小鼠的血清TNF水平下调50%～80%［1］。Williams等则认为MEL并不能改变脂多糖作用小鼠巨噬细胞中TNF、IL-6和活性氧的含量［2］。目前认为急性肺损伤的主要机制是氧自由基、炎症因子的作用和血小板的激活。为了评价MEL对急性肺损伤的治疗效果，作者选用经典的兔油酸性肺损伤模型进行了以下试验。1 材料和方法1.1 动物和分组家兔，体重1.6 kg左右，雌雄不拘，随机分为3组：褪黑激素组（MG）7只，油酸组（OCG）7只，正常对照组（NCG）5只。
作者：宋景春；李志超；贾斌；臧益民 刊期： 2001年第02期
目的：评估球囊低压力预扩张对冠脉内支架术后临床疗效的影响。方法：依据不同球囊预扩张压力将入选的91例冠心病患者分为低压力组（大扩张压力≤12 atm）、高压力组（>12 atm），观察住院期间严重临床事件率和术后6～18个月无心脏事件存活率。结果：低压力组球囊大预扩张压力为8.3±1.6 atm，高压力组为13.9±0.3 atm（P<0.05），144个支架均成功置入。低压力组和高压力组在术中的血管夹层及撕裂的发生率分别为8.2%和19.0%（P<0.05），住院期间低压力组发生死亡为0例，高压力组为1例；68例患者接受了术后6～18个月的临床随访，无心脏事件存活率低压力组为74%，高压力组为61%，其中13例在随机冠状动脉造影随访中发现支架内再狭窄，低压力组为6例，高压力组为7例。结论：低压力球囊预扩张可减少支架术中的急性血管并发症，不影响支架置入的远期疗效。
作者：贾国良；曹丰；李成祥；郭文怡；李伟杰；王小燕 刊期： 2001年第02期
目的：探讨冠心病（CHD）病情程度与C反应蛋白（CRP）及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇（TG/HDL-C）比值的关系。方法：测定128例CHD患者的血浆CRP浓度、TG浓度、HDL-C浓度及TG/HDL-C比值，并与对照组（健康者120例）相比较，分析CRP及TG/HDL-C比值的临床意义。结果：CRP浓度及TG/HDL-C比值在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组分别为：2293±108 μg/L,1.87±0.41;5216±328 μg/L,3.26±0.81;13811±861 μg/L,3.66±1.02；稳定型心绞痛组及不稳定型心绞痛组明显高于对照组（分别为P<0.05、P<0.01）。CHD组中，两指标在慢性充血性心力衰竭I°组、Ⅱ°组、Ⅲ°组中分别为：5981±391 μg/L,2.02±0.39;11912±908 μg/L,3.61±0.99;13213±989 μg/L,4.82±1.09；心力衰竭Ⅱ°组、Ⅲ°组明显高于心力衰竭I°组（P<0.01）。同时，CRP浓度与TG浓度呈正相关（r=0.54,P<0.05）;CRP浓度与HDL-C浓度呈负相关（r=-0.15，P<0.01）。结论：CRP及TG/HDL-C比值在临床评价CHD病情程度及预后方面具有一定的指导意义。CRP与血脂之间存在着相关性。
作者：赵季红；张利华；薛玉生；周秀荣；那桂平 刊期： 2001年第02期
目的:观察血小板衍化生长因子(PDGF)对培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及胶原蛋白合成的影响。方法:采用培养的兔动脉VSMC,应用3H-TdR的3H-脯氨酸掺入方法,观察PDGF-BB对兔VSMC DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果:PDGF-BB可促进处于静止状态的兔VSMC DNA及胶原蛋白的合成,并呈现明显的浓度依赖关系,在40 μg/L的浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别处于36 h和48 h合成为显著。结论:PDGF-BB可明显促进培养的VSMC增殖及胶原蛋白的合成。
作者：任雨笙；崔芳；贾国良；俞世强；汤朝武；吴宗贵 刊期： 2001年第02期
洋地黄用于治疗心房纤维性颤动(房颤)已逾百年。20世纪20年代用奎尼丁治疗房颤有效，心电图示传导减慢，复极延长，但有3%患者猝死。20世纪50年代以后，由于心肌细胞电生理学和电药理学的研究进展，发现了多种抗心律失常药物。1972年Singh和Vaugham William根据药物对离子通道和受体的作用，将之分成4类：Ⅰ类是钠通道阻滞剂，Ⅱ类是β-受体阻滞剂，Ⅲ类是钾通道阻滞剂，Ⅳ类是钙通道阻滞剂。1974年Singh和Hauswirth将Ⅰ类分为Ⅰa,Ⅰb两个亚类。1985年Harrison又根据Campbell的实验研究，再加入Ⅰc类。Vaugham William和Harrison的分类法，目前被广泛采用。从药物在心肌复极后和钠通道解离速率来看，Ⅰb类(如利多卡因)快，Ⅰa类(如奎尼丁)居中，Ⅰc类慢。 70年代，抗心律失常药物研究集中于寻找更有效的抑制室性期前收缩(室性早搏，室早)药物，主要是Ⅰ类药物。众所周知，Ⅰ类药物减慢心肌传导速度、阻断折返激动，还可防止触发型心律失常的发生。经过动态心电图的观察证明，它们确实能减少期前收缩(早搏)次数、缓解症状、提高生活质量。但是，抗心律失常药物应用的目的不仅在此，它还应该降低患者的病死率。1989年和1992年分别组织了两次大规模的对Ⅰ类药物的临床观察，称为CAST Ⅰ和Ⅱ(Cardiac Arrhythmia Depression Test Ⅰ & Ⅱ)。结果完全出乎意料，对心肌梗死后无症状频繁室早患者，Ⅰc类药物氟卡尼(Flecainide)和恩卡尼(Encainide)的病死率比安慰剂组高出2.5倍，而Moricizine仅仅观察了两周，就发现它不仅使心肌梗死后病死率增加，也增加房颤和心脏骤停病死率，因而中断了观察［1,2］。
作者：徐有秋 刊期： 2001年第02期
目的：探讨多巴酚丁胺负荷试验中左室舒张功能的参数变化及其在冠心病诊断中的意义。方法：对18例正常人和30例冠心病患者进行多巴酚丁胺负荷超声心动图检查，分析比较静息状态与峰值负荷状态下两组左室舒张功能各参数的变化情况。结果：多巴酚丁胺负荷后，两组心率、收缩压均明显增加，组间比较有明显差异；左室舒张早期峰值血流速度(E)和左室舒张早期血流传播速度(RFP)在对照组表现为增加，在冠心病组为减低；冠心病组出现局部室壁运动异常(RWMA)25例，对照组有1例出现RWMA。结论：多巴酚丁胺负荷试验中左室舒张功能的参数变化是反映冠心病心肌缺血的敏感指标，可为冠心病诊断提供有力帮助。
作者：吴巧英；钱蕴秋；张军；周晓东；朱永胜；李楠；李寰 刊期： 2001年第02期
目的：观察缓激肽(BK)对血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响，探讨BK对心肌保护作用的机制。方法：采用兔缺血再灌注模型，分别给予缺血再灌注、缺血再灌注加BK、缺血再灌注加BK及HOE140处理。测定处理后24 h的血浆、组织丙二醛(MDA)含量及SOD的活性。结果：与对照组相比，BK组MDA含量明显降低，MnSOD活性明显升高。结论：BK能够增强24 h后兔血浆、组织SOD活性，从而对缺血再灌注心肌具有保护作用。
作者：汝磊生；李飞；贾国良；张荣庆 刊期： 2001年第02期
本文介绍内皮素-1及受体和受体拮抗剂在动脉成形术后再狭窄中的作用，为探索防治再狭窄的临床治疗开辟新思路。
作者：曹丰；贾国良 刊期： 2001年第02期
目的：探讨精氨酸加压素（AVP）对心肌成纤维细胞（CFs）与胶原构成的凝胶系统收缩的影响和β1整合素反义寡核苷酸的干预作用。方法：设计合成反义、正义和错配β1整合素寡核苷酸片段，建立体外培养的成纤维细胞与胶原构成的凝胶三维培养体系,计算凝胶块的收缩指数。结果：①AVP浓度≥1×10-7mol/L时, CFs的胶原凝胶收缩指数明显高于对照组（P<0.01）；②1×10-7 mol/L AVP作用4 h凝胶收缩指数即大于对照组（P<0.01）,并可持续48 h以上；③反义β1整合素寡核苷酸与AVP共同作用组的胶原凝胶收缩指数明显低于AVP组、正义链＋AVP组和错配链＋AVP组，并均有非常显著性意义（P<0.01）。结论：β1整合素反义寡核苷酸具有特异性抑制AVP刺激CFs胶原凝胶收缩的作用。说明β1整合素在AVP促CFs迁移中起介导作用。
作者：彭育红；赵连友；陈永清；杨学东；乔怀宇；徐海丽；范延红 刊期： 2001年第02期
心脏杂志
主管:第四军医大学
主办：第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
