何英；徐炼；冯敏；黄芹；童玲玲；王巍
目的 建立实时荧光PCR定量检测粪便中Akkermansia muciniphila (A.muciniphila)的方法,为A.muciniphila的定量检测及深入研究提供技术支持.方法 建立SYBR Green Ⅰ荧光PCR定量检测A.muciniphila的方法,利用A.muciniphila标准品制备标准曲线,评价该方法的灵敏度、特异性、抗干扰性及重复性,并对30例人粪便样本进行检测.结果 标准曲线线性关系良好(R2=0.999);方法灵敏度可达到1.0×102 CFU/mL;该方法可特异性扩增A.muciniphila,不受其他肠道细菌的影响;组内和组间重复性较好,Ct值的变异系数均小于2％;30例人粪便样品中A.muciniphila阳性率为73％,Ct值为17.40～31.77.结论 本研究建立的实时荧光PCR定量检测粪便中A.muciniphila的方法简便、快速、经济,且具有良好的灵敏度、特异性、抗干扰性和重复性,适用于实际粪便样品的检测.
作者：秦倩倩；张玲；王国庆 刊期： 2018年第01期
目的 探讨神经生长因子(NGF)、三型酸敏感离子通道(ASIC3)在实验性大鼠Ⅲ型前列腺炎的前列腺组织中表达的意义.方法 选取性成熟雄性SD大鼠30只,分为对照组(0.9％NaC1于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射)、Ⅲ型前列腺炎模型组[实验性自发免疫性前列腺炎(EAP)组,完全弗氏佐剂与前列腺组织混悬液于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射],每组15只.建立EAP模型过程中,于建模第0、5、10、20、30、40天予Von-Frey测痛纤维进行骨盆区域痛觉测试.建模成功后取大鼠的前列腺组织,进行HE染色观察病理学改变;通过免疫组化和Western blot方法检测NGF及ASIC3的蛋白表达.结果 Von-Frey测痛结果显示:EAP组大鼠骨盆疼痛表现较对照组明显.HE染色结果显示:EAP组大鼠前列腺间质内淋巴细胞和中性粒细胞浸润,腺体周围充血;对照组未见明显炎症细胞浸润.免疫组化染色和Western blot结果显示:EAP组大鼠的前列腺组织中,NGF及ASIC3蛋白表达(主要表达于细胞核与细胞浆中)较对照组增加(P＜0.01).结论 EAP大鼠前列腺组织中NGF及ASIC3表达增加,NGF及ASIC3可能是导致Ⅲ型前列腺炎骨盆区域疼痛的重要介质,有望作为干预及治疗Ⅲ型前列腺炎的靶向指标.
作者：郑明星；刘孝东；范世成；余新龙；朱波；沈洁 刊期： 2018年第01期
病例1,52岁女性,因慢性肾功能不全进展至尿毒症期于2012～2013年维持性血液透析1年,并于2013年进行同种异体肾移植术,术后1年出现肝功能异常并呈进行性加重,查肝肾功能:谷丙转氨酶(ALT) 241 IU/L、谷草转氨酶(AST) 151 IU/L、肌酐80 μmol/L,完善HCV-RNA为4.8×106拷贝/mL,鉴于干扰素可能带来的不良反应,未行抗病毒治疗.
作者：杨国丽；雷学忠 刊期： 2018年第01期
目的 诱导培养对顺铂耐药的人宫颈癌细胞株,并进一步研究针对宫颈癌细胞耐药的机制和相应的治疗方法.方法 采用浓度梯度递增法使用顺铂处理人宫颈癌细胞C-33A,诱导出顺铂耐药细胞株C33A/cis后,通过Western blot检测铜离子转运蛋白(copper transporter 1,CTR1)的表达改变,使用顺铂耐药细胞株C-33A/cis建立肿瘤皮下荷瘤模型,使用转染有hCTR1基因的腺病毒注射液(ad-hCTR1)并联合顺铂给药,观测肿瘤体积的改变,并在后一次注射10d后处死小鼠,通过免疫组化方法检测肿瘤组织中CTR1的表达.结果 浓度梯度递增法诱导出的耐药细胞株C-33A/cis较亲代细胞C-33A对顺铂引起的细胞毒性敏感性下降,顺铂的半致死剂量浓度(IC50)由(1.86±0.08)μmol/L提升至(8.11±0.21) μmol/L.Western blot结果显示耐药细胞C 33A/cis中CTR1的表达降低.利用顺铂耐药细胞株C-33A/cis建立的皮下瘤模型,在给予ad-hCTR1后,肿瘤组织内可检测到CTR1表达增高;对荷瘤鼠给予腺病毒转染CTR1联合顺铂给药后,肿瘤体积增长受到抑制.结论 腺病毒转染CTR1联合顺铂给药可能提高耐药性宫颈癌的治疗效果.
作者：吴秀丽；郭涛；蔡华伟 刊期： 2018年第01期
目的 用壳聚糖及胶原这两种可降解生物材料,制备能用于131I标记的放射性核素微球并探究其对肝癌的治疗效果.方法 以Ⅰ型胶原蛋白和壳聚糖为主要材料,戊二醛为交联剂,利用乳化交联法制备胶原-壳聚糖复合微球.电镜下观察微球表征,测量并统计微球的粒径.通过氯胺T法对微球进行131I标记,计算标记率.等量1a1I-微球分别置于PBS和人血清中192 h,探究其体外稳定性.BALB/C裸鼠皮下一次性注射人肝癌细胞HepG2约106个,构建裸鼠人肝癌细胞模型.28d后,131I-微球、空白微球、PBS分别一次性注入荷人肝癌裸鼠模型的皮下瘤中(每组5只),治疗7d后处死裸鼠.取血和心、肺、肝、脾、胃、小肠、肾、肌肉、脑、骨、甲状腺、皮下肝癌组织检测标记微球在裸鼠体内的分布,同时对皮下肝癌组织进行组织病理学HE染色,检测标记微球对肝癌细胞的杀伤效果.结果 本研究成功制得胶原-壳聚糖微球,电镜显示微球成球性好,表面光滑,粒径较均匀,平均粒径为(5.1±1.2) μm.其131I标记率为86.10％,置于PBS及血清192 h后,碘标记率分别为92.00％、83.00％,131I-微球依然保持高稳定性.治疗7d后裸鼠体内分布实验显示放射性主要集中在皮下肿瘤组织,其他组织几乎没有放射性计数.皮下肿瘤组织病理切片显示PBS组见大量肝癌细胞,标记微球后周围的肝癌细胞大量死亡,空白微球组中微球周围仅有少量的炎性细胞,未引起局部强烈的免疫反应.后两组微球均未见明显降解.结论 本研究制得的胶原-壳聚糖具有很高的131I标记率、体内外稳定性及良好的肿瘤杀伤效果.
作者：庞富文；蔡华伟；李玉豪；张文杰；李林 刊期： 2018年第01期
目的 检测缺氧诱导因子抑制因子(FIH-1)在肾癌细胞中的基因和蛋白表达情况,以进一步了解FIH-1对肾癌细胞生长调控的机制.方法 选取人肾癌细胞株786-0及OS-RC-2,运用real-time PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测细胞株中FIH-1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子2α(HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.并人工构建FIH-1过表达质粒,将其转入上述的两种细胞株中,运用RT-PCR和Westernblot方法观察转染后FIH-1、HIF及VEGF的表达情况;同时运用MTT方法分析转染后两种肿瘤细胞的增殖情况.结果 RT-PCR和Western blot检测结果都显示,786-0和OS-RC-2细胞中都能检测到FIH-1和VEGF的表达;OS-RC-2细胞中同时存在HIF-1α和HIF-2α表达,而786-0细胞中只有HIF-2α的表达;786-0细胞中FIH-1表达比OS-RC-2细胞高,VEGF的表达比OS-RC-2低;转染FIH-1过表达质粒后,OS-RC-2细胞内的FIH-1表达量明显升高,下游蛋白HIF-1α的表达量降低,VEGF的表达量也降低,而HIF-2α的表达量前后不变;在786-0细胞内的FIH-1表达量明显升高时,HIF-2α的表达量不变,VEGF的表达量也不变.在OS-RC-2细胞中,转染FIH-1过表达质粒后细胞的增殖变缓,而786-0细胞的增殖则没有明显的变化.结论 在肾癌细胞中存在FIH-1/HIF-1α/VEGF信号通路,FIH-1反向调节HIF-1α的表达,HIF-1α正向调节VEGF的表达.在HIF-1α及HIF-2α都存在时,FIH-1可通过对HIF-1α调控影响HIF-1α下游基因表达,抑制肾癌细胞的增殖.
作者：邓实；杨博；任正举；董强 刊期： 2018年第01期
目的 研究JAK2信号通路在前列腺基质细胞中的作用及激酶抑制剂WP1066对其表达的影响.方法 采用Western blot检测单纯良性前列腺增生(BPH)者(n=4)和合并重度组织炎症BPH患者(n=4)前列腺组织中的JAK2和STAT3的磷酸化程度来验证其所介导的信号通路的活化情况,并检测其抑制剂WP1066在前列腺基质细胞上抑制JAK2和STAT3由白介素-6(IL-6)带来的活化作用.结果 在BPH合并重度组织炎症的前列腺组织中,JAK2的磷酸化水平(pJAK2)升高,使用WP1066处理细胞并不会降低JAK2或STAT3的表达.但在抑制剂WP1066所处理的细胞上,无论是JAK2还是STAT3都无法检测到磷酸化,表明JAK2-STAT3的信号通路被抑制.使用IL-6可增加pJAK2和pSTAT3的表达,此结果可被WP1066阻断.结论 JAK/STAT信号通路在BPH合并重度组织学炎症前列腺组织中呈现活化状态,激酶抑制剂WP1066可抑制STAT3的活化.
作者：李云祥；李进铭；魏强；张宗平；伍季；王安果 刊期： 2018年第01期
目的 探讨老年脓毒症患者远期病死率及生活质量的影响因素.方法 纳入重症监护病房(ICU)内年龄≥60岁的脓毒症患者238例,转出ICU 1年后进行电话随访,统计院内病死率及1年累计病死率;采用单因素及多因素分析影响患者1年病死率的危险因素,采用欧洲五维健康量表(EQ5D)进行生活质量的评估,单因素及多因素分析影响远期生活质量的因素.结果 238例老年脓毒症患者住院期间共有58例(24.4％)患者死亡,1年累计病死率为59.7％(142例).单因素分析显示急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、脓毒症、真菌感染、入ICU 24 h内拔管以及使用血管活性药物、连续性肾脏替代治疗(CRRT)、机械通气时间与患者1年病死结局相关,多因素Cox回归分析提示,APACHEⅡ评分升高、使用CRRT、存在真菌感染是预测患者1年病死结局的独立危险因素;生活质量评估的单因素分析显示:患者APACHEⅡ评分、腹腔感染、住院时间、24 h内气管导管是否拔除是影响远期生活质量的因素,而多因素logistic回归分析显示:入ICU 24 h拔管对1年后的生活质量起保护作用,住院时间越长1年后的生活质量越差.结论 老年脓毒症患者1年病死率高.ICU内早期拔除气管内导管及住院时间是其远期生活质量的预测因素.
作者：曹兴；廖雪莲；贺小丽；谢志超；陆枚竹；康焰 刊期： 2018年第01期
目的 研究石榴叶提取物(pomegranate leaves extract,PLE)对前列腺癌细胞增殖、凋亡及转移能力的影响.方法 采用MTT法检测不同质量浓度PLE(终质量浓度分别为12.5、25、50、100、200 μg/mL)干预作用不同时间(24、48、72 h)对前列腺癌细胞TRAMP-C1、DU145、PC3增殖的影响,克隆形成实验验证PLE对DU145、PC3细胞增殖的长期影响.PLE干预PC3细胞48 h后,Hoechst-33258染色观察细胞核内染色质变化,流式细胞术检测细胞凋亡率变化,细胞划痕实验测试细胞迁移运动能力的变化.结果 与对照组比较,PLE在12.5～200 μg/mL范围内对TRAMP-C1、DU145、PC3细胞增殖具有抑制作用(P＜0.05);PLE在6.25～100 μg/mL范围内使DU145和PC3集落形成数明显减少(P＜0.01).PLE干预48 h后,PC3出现细胞核断裂、产生凋亡小体的现象,随着PLE质量浓度增大,凋亡率逐渐上升(P＜0.05),同时PC3细胞向划痕区域迁移生长的能力比对照组低(P＜0.01).结论 PLE能抑制前列腺癌细胞增殖,同时促进PC3细胞凋亡,减弱其迁移能力.
作者：邓远乐；李亚丽；郑婷婷；户明星；叶庭洪；谢永美；阴文娅 刊期： 2018年第01期
目的 研究参附注射液减轻紫杉醇外周神经毒性的作用,探讨其可能的作用机制.方法 28只成年雄性Wister大鼠均分为4组(n=7):空白对照组、紫杉醇组、紫杉醇+参附低剂量组、紫杉醇+参附高剂量组.除空白对照组外,各组大鼠腹腔注射紫杉醇8 mg/kg,每4日一次,共注射4次.于实验第1天起,紫杉醇+参附低、高剂量组每日腹腔注射参附注射液(4 mL/kg、8 mL/kg),共21 d;空白对照组于实验第1天起,每日子等容量生理盐水腹腔注射,共21 d.分别于紫杉醇首次注射前(0 d),首次注射后6d、14d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于第22天测定血清中神经生长因子(NGF)值后处死大鼠,用透射电镜观察坐骨神经超微结构.结果 紫杉醇组14 d时,大鼠MWT和TWL值较0d时及同期空白对照组升高(P＜0.05);与同期紫杉醇组相比,参附低、高剂量组MWT和TWL值下降,且与参附高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);与同期空白对照组相比,参附低、高剂量组MWT和TWL值均无明显升高(P＞0.05).与空白对照组相比较,紫杉醇组NGF值下降明显(P＜0.05),参附低、高剂量组NGF值均较紫杉醇组升高,高剂量组升高明显(P＜0.05).与空白对照组比较,紫杉醇组大鼠坐骨神经纤维结构普遍破坏,髓鞘肿胀、碎裂、空泡化,雪旺氏细胞中内质网肿胀,基质结构紊乱,参附低剂量组破坏程度较紫杉醇组轻,参附高剂量组神经纤维结构较完整.结论 参附注射液具有减轻紫杉醇外周神经毒性的作用,其机制可能与促进血清中NGF的表达有关.
作者：熊绍权；邹晓玲；郑巧；晋帅；谢美；王莉娟；宋婷婷；何成诗；万里 刊期： 2018年第01期
目的 研究糖尿病前期及2型糖尿病(T2DM)患者的血尿酸(SUA)水平与胰岛功能的关系.方法 纳入受试者4 112例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将受试者分为3组:正常糖调节组(NGR) 493例、糖调节受损组(IGR)1 251例和T2DM组2 368例,分别测定3组SUA、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(2 h-Ins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR),比较3组间SUA、胰岛素水平及HOMA-IR的差异;进一步对不同性别的SUA水平进行分层,比较各分层组间胰岛功能;通过双变量关联性分析IGR患者中SUA与胰岛功能异常的相关性.结果 IGR组SUA水平高于NGR及T2DM组(P＜0.000 1),同时IGR组2 h Ins水平高于NGR组及T2DM组(P＜0.0001);T2DM组FIns、HOMA-IR及糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于NGR及IGR组(P＜0.000 1).对SUA水平分层分析发现,在男性不同SUA水平组,2 h-Ins水平在IGR组高,而HOMA-IR及HbA1c在T2DM组高.在女性不同SUA水平组,均是2 h-Ins水平在IGR组高,而FIns、HOMA-IR及HbA1c在T2DM组高.在男性和女性各SUA分组中,FIns及2 h-Ins随SUA水平的增高呈上升趋势.HOMA-IR在各SUA水平分组中,也随SUA增高呈上升趋势,且T2DM组高.在相关性分析中,IGR组及T2DM组的FIns、2 h-Ins及HOMA-IR均与SUA有相关性,而HbA1c仅在T2DM组与SUA呈负相关.结论 SUA水平可能与糖尿病前期患者胰岛功能异常相关,因此SUA水平的检测对评估糖尿病前期患者进展为T2DM有潜在的应用价值.
作者：吴伊恬；何訸；王霞；张玫；安振梅；黄亨建 刊期： 2018年第01期
目的 探讨烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)在扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)中的表达及其与DCM发生发展的关系.方法 收集2010～2013年期间经四川大学华西医院确诊的131例中国汉族DCM患者外周血,随机选择在四川大学华西医院体检中心体检的中国汉族健康人137例作为对照组.利用ELISA和Real time-PCR检测DCM组及对照组各样本NAMPT血浆蛋白及细胞内NAMPT mRNA表达水平.同时构建细胞内NAMPT过表达及空质粒转染大鼠心肌细胞系H9C2细胞,通过WST-1、细胞周期及流式细胞术检测NAMPT对H9C2细胞增殖、H2 O2诱导氧化应激前后细胞凋亡的影响.结果 DCM组血浆细胞外NAMPT蛋白水平高于对照组(P＜0.05),且不同心衰程度及左室大小之间患者血浆NAMPT蛋白水平差异有统计学意义(P均＜ 0.05).DCM组细胞内NAMPT mRNA水平低于对照组(P＜0.05).体外实验中,转染NAMPT过表达质粒后H9C2细胞增殖能力较空质粒组显著增强,S期比例增加.直接转染或转染后用H2O2诱导氧化应激前后,NAMPT过表达组H9C2存活细胞比例高于空质粒组,晚期凋亡及坏死细胞比例降低.结论 细胞外NAMPT血浆蛋白水平的高表达与外周血细胞内NAMPT mRNA水平的低表达是DCM的生物学特征之一.细胞内NAMPT降低可能是DCM发病机制中的重要因素.
作者：窦青瑜；周斌；彭瑛；张奎；代小惠；宋雅平；饶莉 刊期： 2018年第01期
目的 探讨超声早期筛查剖宫产术后子宫切口瘢痕妊娠对预后评估的临床价值.方法 收集超声检查及术后病理诊断确诊为切口妊娠的住院患者207例,并完成随访.按超声图像特点分为孕囊型组及包块型组.分析两组临床资料及超声参数与术中出血量的相关性,评价临床预后.结果 两组中年龄、孕次、剖宫产次数、末次剖宫产与本次妊娠间隔时间、肌层厚度、血流程度参数与术中出血量无明显相关性(r=0.001～0.175,P＞0.05).孕囊型组人绒毛膜促性腺激素(HCG)值、病灶体积、术前是否行子宫动脉栓塞术与术中出血量有相关性(r=0.573～0.665,P＜0.05).包块型组病灶体积与术中出血量有相关性(r=0.603,P＜0.05).孕囊型组术中出血量[(29.7±54.29) mL]较包块型组术中出血量[(145.67±439.33) mL]少(P＜0.05).结论 超声检查早期准确诊断切口妊娠,或可有效控制术中出血量及不良结局的发生,是切口妊娠安全管理的重要检查方法.
作者：任泉霖；罗红 刊期： 2018年第01期
目的 探讨肝婴儿型血管内皮瘤(IHE)的常规超声表现特征.方法 回顾性分析2010年1月至2016年10月在我院经手术或肝穿活检病理证实为IHE的患者,对其一般临床资料、常规超声声像图进行分析.结果 8例IHE患者中,男4例,女4例,年龄15 d～3岁,其中年龄＜3月者6例.7例为单发病灶,1例为多发病灶;病灶长径(8.2±1.0) cm;声像图上表现以低回声(4例)、等回声病灶(3例)为主;病灶以边界清楚(7例)、形态规则(7例)为主;内部回声多表现为不均匀(4例),偶可见钙化和周边声晕.彩色多普勒超声显示内部可见点线状或较丰富的血流信号(6例),以静脉血流为主.结论 IHE发病年龄常小于3月龄,超声声像图上表现多为单发、边界清楚、形态规则的实性肿块,或瘤体内可出现钙化时应考虑到IHE的可能.
作者：王红；张欢；邱婷婷；彭玉兰 刊期： 2018年第01期
目的 探讨人肝癌细胞系中印记位点结合因子(BORIS)对细胞因子信号传导抑制因子-3(SOCS3)表达的调控方式.方法 通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SOCS3 mRNA在肝癌细胞中的表达;Westernblot检测敲低和过表达BORIS的肝癌细胞中SOCS3蛋白的表达;在敲低和过表达BORIS的肝癌细胞系中使用甲基化特异性PCR(MSP-PCR),检测SOCS3基因启动子区域甲基化状态;通过UCSC数据库分析,找到SOCS3基因启动子区潜在的BORIS结合位点,使用染色质免疫共沉淀(ChIP)-实时定量PCR(ChIP-qPCR)探索内源性高表达BORIS细胞中BORIS在SOCS3启动子区的富集状况;通过ChIP-qPCR检测敲低和过表达BORIS对SOCS3启动子区组蛋白甲基化状态.结果 在肝癌细胞中SOCS3 mRNA表达较高,在敲低或过表达BORISmRNA肝癌细胞中,SOCS3蛋白表达相应下调或上调,即在肝癌细胞中BORIS以正向调控的方式调控SOCS3蛋白质的表达;MSP-PCR实验显示在SMMC-7721和HepG2细胞SOCS3启动子为非甲基化,敲低BORIS不改变甲基化状态,Huh7细胞的SOCS3启动子区为甲基化状态,过表达BORIS后,SOCS3启动子区转变为非甲基化状态,但在HCCLM3中SOCS3启动子为非甲基化,过表达BORIS不影响甲基化状态;ChIP-qPCR表明在内源性高表达BORIS的细胞中,BOR IS特异性结合在SOCS3启动子区;组蛋白甲基化检测结果表明,敲低BORIS减少了BORIS在SOCS3启动子区富集,同时减少该区域H3K4 me2,增加H3K27 me3,而在过表达BORIS的细胞中呈现相反的结果.结论 BORIS作为一个表观遗传调控因子调控SOCS3基因启动子区的甲基化状态和组蛋白甲基化修饰,影响SOCS3的表达,进而参与肝癌发生发展的过程.
作者：何靖炀；刘秋英；魏玲；刘中建；黄元；俞小琴；李波；覃扬 刊期： 2018年第01期
目的 通过比较磷酸瑞格列汀片在不同程度肾功能不全患者与肾功能正常受试者的药代动力学差异,为制定肾功能不全患者的临床应用方案提供依据.方法 32例受试者按肌酐清除率(Ccr)分入轻(60～89 mL/min)、中(30～59 mL/min)、重度肾功能不全(15～29 mL/min)组、终末期肾病(＜15 mL/min)组及正常肾功能组,均单次口服磷酸瑞格列汀片50 mg,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)方法测定血浆及尿液中瑞格列汀(SP2086)及其代谢物瑞格列汀酸(SP2086酸)的浓度,采用WinNolin 6.1软件计算血浆药代动力学参数.结果 轻、中、重度肾功能不全组、终末期肾病组以及正常肾功能组受试者服用瑞格列汀片后,SP2086分别在(1.07±0.35)、(1.50±0.89)、(1.67±2.16)、(2.42±2.15)和(1.75±1.21)h达到达峰浓度(Cmax),SP2086吸收入血后,迅速转化为主要活性代谢产物SP2086酸.轻度、中度、重度和终末期肾病组与正常肾功能组相比,SP2086和SP2086酸的Cmax和曲线下面积(AUC)逐渐增加;轻度、中度、重度和终末期肾病组SP2086和SP2086酸Tmax逐渐增加.轻、中、重度肾功能不全组、终末期肾病组以及正常肾功能组SP2086酸清除率(CL/F)分别为(23.50±6.01)、(12.90±4.34)、(6.71±1.55)、(3.06±0.48)和(30.50±10.70) L/h,SP2086酸0～96 h Ae％分别为(71.7±14.3)％、(59.5±22.7)％、(63.3±13.9)％、(34.1±20.0)％和(74.2±14.6)％,CLR分别为(220.0±51.2)、(105.0±64.5)、(54.5±7.6)、(13.5士7.8)和(289.0±73.7) mL/min.各组SP2086 0～96 h尿液累积排泄百分率(Ae％)平均为0.441％～4.530％.随着肾功能损害程度加重,SP2086和SP2086酸的CL/F明显递减,与正常肾功能组比,中度肾功能不全组的A UC0-..为其1.44倍和2.32倍,重度肾功能不全组的AUC0..为其2.20倍和4.39倍,终末期肾病组的AUC00-∞为其2.83倍和9.28倍.结论 正常肾功能患者磷酸瑞格列汀片的临床推荐剂量为100mg/d,本研究结果推荐轻度肾功能不全患者无需调整剂量;中度肾功能不全患者减至50mg/d;重度肾功能不全患者减至25 mg/d;而终末期肾病患者不推荐使用磷酸瑞格列汀.
作者：胡超；郑静；苗佳；刘芳；胡婷婷；顾景凯；舒世清；王颖；朱晓红；梁茂植 刊期： 2018年第01期
目的 研究CYP2D6基因多态性对国产磷酸二甲啡烷片在中国健康人体内药代动力学的影响.方法 采用PCR方法对12例健康受试者CYP2D6* 10基因型进行分组.12例受试者在两个研究周期分别单次及连续口服20 mg磷酸二甲啡烷片.给药后不同时间点采集血样,高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)法检测二甲啡烷血药浓度,计算药代动力学参数.结果 12例受试者中,CYP2D6* 10 CC型2例,CYP2D6* 10 CT型4例,CYP2D6* 10 TT型6例.与CYP2D6* 10 CC和CYP2D6* 10 CT基因型相比,CYP2D6* 10 TT基因型受试者的峰浓度(Cmax)和药时曲线下面积(AUC)增加,表观分布容积(V/F)和清除率(Cl/F)降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CYP2D6* 10基因多态性影响国产磷酸二甲啡烷片在中国健康人的药代动力学特征.
作者：罗柱；余勤；王颖；向瑾；苗佳 刊期： 2018年第01期
目的 建立高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)法测定人血浆中伏立康唑的方法,并进行伏立康唑片生物等效性研究.方法 采用双周期随机交叉自身对照试验设计,48例健康男性受试者分别单次空腹口服两种伏立康唑片200 mg,采用HPLC-MS/MS法测定人血浆中伏立康唑质量浓度,以WinNonlin(R) 6.1软件计算主要药动学参数,并评价两种伏立康唑片的生物等效性.结果 伏立康唑标准曲线范围均为1～5 000 ng/mL,日内及日间精密度[相对标准偏差(RSD)]均小于11％,准确度在100.00％～109.73％之间,以内标基质效应校准后的伏立康唑基质效应RSD小于15％,萃取回收率大于50％,各项稳定性考察结果合格.伏立康唑峰浓度(Cmax)和药-时曲线下面积(A UC0-t 、A UC0-∞)的90％置信区间在80.00％～125.00％等效区间之内,受试制剂与参比制剂间达峰时间(Tmax)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 所建立的HPLC-MS/MS方法可用于人血浆中伏立康唑质量浓度的测定,伏立康唑片受试制剂与参比制剂生物等效.
作者：向瑾；余勤；梁茂植；秦永平；南峰 刊期： 2018年第01期
目的 总结分析感染性心内膜炎培养阳性病例的临床特点,为临床合理诊治提供依据.方法 收集2008年1月至2015年8月住院的符合Duke标准且培养阳性的157例感染性心内膜炎患者的临床资料进行回顾性分析.结果 157例患者平均发病年龄为40.85岁,101例(64.3％)存在各种基础心脏病,其中以先天性心脏病为主[44例(28.0％)],风湿性心脏病15例(9.6％).临床表现以贫血(147例,93.6％)、发热(137例,87.3％)、心脏杂音(120例,76.4％)为主.12例(7.6％)经胸壁心脏超声(TTE)未发现赘生物而经食管心脏超声(TEE)发现赘生物.链球菌感染76例(48.4％)居首位(其中草绿色链球菌70例),其次为葡萄球菌感染33例(21.0％)(其中金黄色葡萄球菌18例,11.5％).所有患者均给予抗菌药物治疗.85例(54.1％)患者接受了手术治疗,其中72例进行了换瓣手术.27例患者痊愈出院,88例患者显效,38例患者无效,4例患者死亡.其中手术组疗效优于非手术组(P＜0.05).结论 感染性心内膜炎的特点包括发病年龄较往年增大,基础疾病以先天性心脏病为主,发热仍是主要的临床表现之一,草绿色链球菌是常见的病原体.外科手术治疗可有效改善患者预后.
作者：赵菲菲；陆杨；叶慧；钟册俊；黄亮；吕晓菊 刊期： 2018年第01期
目的 应用经食管超声心动图(TEE)和血流向量成像(VFM)技术研究非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者左心耳流场向量、涡流及能量损耗(EL)的特点.方法 选取接受TEE检查的非瓣膜性房颤患者35例,包括阵发性房颤组20例和持续性房颤组15例,对照组为同期接受TEE检查的窦性心律者12例,采用VFM技术分析不同心律状态下左心耳的血流动力学变化.结果 ①房颤组与窦性心律组相比,心率、左房内径、左心耳内径及血流速度的差异有统计学意义(P＜0.05).②窦性心律组及阵发性房颤组收缩早期和舒张晚期左心耳向量分布规则均匀,收缩晚期和舒张早期向量稀疏、紊乱;持续性房颤组多数于整个心动周期出现规则均匀的向量,但向量方向持续变化.③窦性心律组及阵发性房颤组舒张晚期观察到左心耳开口处的小涡流.④窦性心律组和阵发性房颤组左心耳流场EL于收缩早期及舒张晚期出现峰值,持续性房颤组左心耳流场EL多数在各时相均维持较高值.结论 VFM技术可以清晰显示不同心律状态下左心耳的流场特点,为评估房颤患者左心耳血流动力学提供了一种新方法.
作者：蔡宇燕；魏薪；张晓玲；刘古月；李茜；唐红 刊期： 2018年第01期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
