郝朗松；倪青；贾贵清；王耕；钱昆；刘雁军；张毅；伍晓汀
目的 观察心脏营养素-1(CT-1)是否能促进经诱导分化剂5-氮杂胞苷(5-aza)诱导的骨髓间充质于细胞(BMMSCs)分化为心肌样细胞,并研究其相关机制.方法 自成年大鼠骨髓中分离BMMSCs,分别以普通培养基(A 组)、加入含CT-1的培养基(B组)培养、经5-aza诱导后加入普通培养基(C组)及5-aza加入含CT-1的培养基(D组)培养.观察细胞形态的改变,并通过免疫组化分析分化后细胞表达心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)的情况.电镜观察分化后细胞的超微结构及实时荧光定量检测a-actin、β-myosin heavy chain(ffMHC)、Nkx2.5、GATA4基因表达.结果 C、D组的BMMSCs在培养4周后均形成心肌样细胞形态,并且均表达eTnT D组BMMSCs分化的心肌样细胞形成了肌管样结构;D组α-actin、β-MHC、Nkx2.5、GATA4基因表达明显高于C组.结论 CT-1可能通过对GATA4、Nkx2.5基因表达的调控而促进5-aza诱导的BMMSCs分化为心肌样细胞.
作者：陈新云；曾智；饶莉；李胜富；周斌；陈玉成 刊期： 2009年第01期
目的 研究重组人神经胶质细胞生长因子(NRG)对快速起博所致猴心衰心肌收缩力的影响及给予重组人NRG后心肌细胞内葡萄糖转运蛋白1(Glut1)mRNA表达水平的变化.方法 成年雄性恒河猴24只,随机分为假手术组、心力衰竭组及NRG治疗组,每组8只.治疗组240次/min起搏7 d后,起搏状态下连续10 d·每天1次静脉注射重组人NRG 3 μg/kg,心力衰竭组给予同体积生理盐水.连续给药10 d结束后,测定左心室的大压力上升速度(LVdp/dtmax,)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVsP)等血流动力学指标·提取左室心肌组织mRNA,采用RT-PER的方法分析PKB、Glutl mRNA的表达水平.Western Blotting测定心室肌磷酸化PKB蛋白含量.结果 心力衰竭组LVdp/dtmax、LVSP低于假手术组(P<0.05),LVEDP高于假手术组(P<0.05);NRG治疗组LVdp/dtmax高于心力衰竭组(P<0.05),LVSP有上升的趋势(上升了11%),LVEDP有下降的趋势(下降了39%).心力衰竭组PKB、Glutl mRNA表达水平均低于假手术组(P<0.05);治疗组PKB、GlutlmRNA表达水平高于心力衰竭组(P<0.05).治疗组磷酸化PKB蛋白水平比心力衰竭组上升了177%(P<0.05).结论 重组人NRG可能通过向上调节PKB、Glutl mRNA表达水平,改善缺血心肌能量供应这一机制来增强心肌收缩力,从而达到治疗心衰的目的.
作者：刘小波；李江；肖溢；庞凌烟；蒋星；王莉 刊期： 2009年第01期
目的 探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)基因在官颈癌中的表达情况及其与临床病理和锎-252中子放射治疗预后的关系.方法 应用免疫组织化学法检测10例正常宫颈组织、15例子宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织、89例宫颈癌组织(接受锎-252中子刀放疗)中APE1的表达,并分析其与宫颈癌临床病理及患者预后的关系.结果 宫颈癌组织APE1表达水平明显高于正常宫颈组织和CIN病例(P<0.01).APE1在正常官颈组织和CIN 病例均呈胞核表达,宫颈癌组织中APE1呈胞核表达(59例)、单纯胞浆表达(8例)或核浆共同表达(22例).APE1 表达强度与宫颈癌FIGO分期、病理分级和淋巴结转移情况有关(P<0.05),与年龄和病理分型无关.APE1亚细胞定位情况与FIGO分期、病理分级有关(P<0.01),与淋巴结转移情况无关.生存分析显示在APE1核表达组(中位生存时间70.9月)和APE1低表达组(中位生存时间75.8月)的生存时间明显长于APE1浆表达组(中位生存时间57.8月)和APE1高表达组(中位生存时间56.5月)(P=0.025,0.001).结论 APE1胞质异位表达可能与宫颈癌的发生、发展相关,APE1亚细胞定位和表达水平对锎-252中子放射治疗宫颈癌的疗效有提示作用.
作者：卿毅；王东；雷新；向德兵；李梦侠；李增鹏；单锦露 刊期： 2009年第01期
目的 探讨人参皂甙Rbl(G-Rb1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK52E)氧化应激的作用及对细胞外基质(ECM)的影响.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组,10 ng/mL TGF-β1刺激组,不同剂量的G-Rb1干预组(在10 ng/mL TGF-β1基础上分别加入10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL G-Rb1),40 ng/mL G-Rb1组,100 nmol/L NADPH氧化酶抑制剂DPI组.采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用免疫组化技术、Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p47phox的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)、酶联免疫吸附法观察细胞外基质主要成分胶原I(Col-I)和纤维粘连蛋白(FN)的变化.结果 与正常对照组相比,TGF-βI可显著增强NRK52E细胞内ROS水平和p47phox的表达,ColI和FN的含量也显著增加(P<0.05).G-Rb1和DPI明显抑制了TGF-βI诱导的细胞内ROS的产生和p47phox 的表达,同时降低了Col-I和FN的水平(P<0.0S).结论 TGF-βI可以诱导NRK52E细胞ROS和p47phox水平的升高,刺激细胞外基质成分Col-I和FN的形成.G-Rb1呈剂量依赖性地抑制了TGF-βI刺激的NRKSZE细胞内的ROS水平的升高和细胞外基质的增加.其作用机制可能与降低p47phox的表达有关.
作者：谢席胜；刘衡川；樊均明；李会娟 刊期： 2009年第01期
炎性乳腺癌(IBC)少见,占乳腺癌的1%～5%,临床表现乳房增大、皮肤红斑水肿、橘皮样变,疾病进展迅速,恶性程度高,生存期短,预后差[1].本研究通过回顾性分析2000年4月至2006年4月我院收治的IBC病例,总结了IBC的临床病理特点及诊治方法,现报道如下.
作者：杨金巧；龙启明 刊期： 2009年第01期
目的 研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿单个核细胞转铁蛋白受体2(TFR2)基因表达情况,分析其与儿童ALL不同预后因素的相关性.方法 采用荧光定量逆转录聚合酶链反应法测定56例新发ALL患儿和15例对照患儿骨髓或外周血单个核细胞TFR2相对表达量.结果 泼尼松敏感组患儿TFR2相对表达量(中位数为0.0848)显著高于泼尼松不敏感组(中位数为0.0126,P=0.038).低危组、中危组和高危组TFR2相对表达量的中位数分别为0.1677、0.0728和0.0125.差异具有统计学意义(P=0.003).初诊时外周血白细胞(WBC)计数WBC<50×109/L、(50～100)×103/L和≥loo×103/L 3组患儿TFR2相对表达量的中位数分别为0.0974、0.0294和0.0078,差异也具有统计学意义(P=0.013).另外,B细胞ALL,和T细胞ALL患儿TFR2相对表达量的中位数分别为0.0636和0.0065,B细胞型TFR2表达水平显著高于T细胞型(P=0.004).秩相关统计分析表明,ALL患儿单个核细胞TFR2表达量与初始外周WBC总数、外周血幼稚细胞比例、幼稚细胞绝对计数的秩相关系数分别为-0.398、-0.307、-0.421,具有负相关关系(P分别为0.003、0.022、0.001).结论 TFR2可能为儿童ALL一个新的分子生物学预后因素,在ALL患儿预后评估和指导个体化治疗方面可能具有临床应用价值.
作者：潘玲丽；高举；陈婷婷；马志贵；郭霞；朱易萍；李强；袁粒星 刊期： 2009年第01期
目的 构建人CTCF cDNA全长及N端、Zn指、C端3个片段的原核融合表达载体,纯化融合蛋白并进行鉴定.方法 以编码CTCF全长序列的质粒为PCR模板,分别构建GST融合表达重组质粒pGEX-4T-2-CTCF,pGEX-4T-2-CTCF-N,pGEX-4T-2-CTCF-Zn,pGEX-4T-2-CTCF-C,转化大肠杆菌BL21,酶切、测序鉴定;优化IPTG诱导表达条件,并对亲和层析纯化的GST融合蛋白CTCF,CTCF-N,CTCF-Zn,CTCF进行Far-West-ern blot鉴定.结果 重组质粒经双酶切和测序鉴定证实构建成功.GST融合蛋白CTCF,CTCF-N,CTCF-Zn,CTCF-C均在大肠杆菌中成功诱导表达,融合蛋白经亲和层析纯化获得纯化蛋白.各纯化蛋白经SDS-PAGE和Far-Western blot鉴定,均为诱导表达蛋白质.结论 成功构建了GST融合表达CTCF,CTCF-N,CTCF-Zn,CTCF-C的重组质粒,对融合蛋白表达条件进行了优化.获得了高效表达的GST融合蛋白.
作者：蒋磊；覃扬；孙芝琳；武静；杨文理；张军哲 刊期： 2009年第01期
目的 观察阿尔茨海默(AD)大鼠嗅球p38MAPK的表达,探讨p38MAPK在AD病理改变发生中的作用机制.方法 采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35建立AD动物模型,Y迷宫实验测定行为学变化,免疫组化染色法检测建模后4 d、7 d和14 d时AD组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组p38MAPK在大鼠嗅球中的表达.结果 ①建模后7 d、14 d AD组大鼠行为学测试出现明显改变,学会训练次数(N)、完成所有反应中错误反应的次数(EN)及全天总反应时间(TRT)均较生理盐水组增加(P<0.05),抑制剂组较AD组N、EN和TRT均有明显改善.②AD组在建模后4 d,嗅球出现明显的p38MAPK表达,且随时间的延长表达增加(P<0.05),与生理盐水组比较,AD组p38MAPK阳性细胞数明显升高(P<0.01).抑制效组p38MAPK的表达在3个时间点,较AD组、抑制剂对照组均明显下降(P<0.01).结论 Aβ25-35可激活痴呆大鼠嗅觉中枢p38MAPK信号转导通路,p38MAPK可能参与了AD早期嗅觉障碍的形成过程.p38MAPK抑制剂SB203580能部分减弱A1325-35的神经毒性作用.
作者：张桂莲；杜赟；姚丽；张茹；刘璟洁；卜宁；袁海峰；吴海琴 刊期： 2009年第01期
目的 探讨Ras超家族成员ARLTS1基因对卵巢癌细胞株SKOV3生长及凋亡的影响.方法 构建真核表达质粒pCMV-Tag 3B-ARLTSI,并转染卵巢癌SKOV3细胞株,采用RT-PCR技术和Western blot方法检测ARLTS1基因转染组、空载体pCMV-Tag 3B转染组和未转染组中ARLTS1 mRNA及蛋白表达水平,用MTT及流式细胞仪检测各组细胞生长、周期及凋亡率等生物学行为的变化,Western blot检测细胞easpase-3和bcl-2蛋白表达水平的变化.结果 真核表达质粒pCMV-Tag 3B-ARLTSI转染SKOV3细胞后,经PCR和Western blot证实转染成功.ARLTSI转染SKOV3细胞后,细胞生长明显受抑(P<0.05).流式细胞术检测发现ARLTS1基因转染组与空载体转染组及未转染组细胞相比,S期细胞比例明显增多(P=0.035和0.011,细胞凋亡率(36.7%)显著高于另两组细胞(P均<0.001).ARLTS1基因转染组细胞中caspase-3和bel-2蛋白表达水平分别下降34.9%和47.7%,与未转染组细胞相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 ARLTS1基因转染后能抑制人卵巢癌细胞SKOV3的生长,调控SKOV3细胞周期,可能通过caspase途径促进肿瘤细胞凋亡·
作者：杨小芸；余海；林卫；彭芝兰 刊期： 2009年第01期
目的 探讨成年和青少年Beagle犬下颌骨植入的微种植体不同愈合时间的组织学差异,为青少年患者应用微植体支抗提供指导.方法 6只成年Beagle犬和6只青少年Beagle犬,选择下颌第四前磨牙(P4)和第一磨牙(M1)牙根间间隙,M1近远中牙根间间隙为植人部位,共植入48颗微种植体.愈合3周和12周后,对含微种植体的标本进行组织学检查,并进行骨整合率计算.结果 微种植体在观察期无松动、脱落.微种植体与周围组织有良好的生物相容性.周围骨组织中破骨细胞和成骨细胞的功能活跃,骨整合率随着愈合时间的延长而增高.青少年Beagle犬微种植体-骨整合率术后3周低于成年Beagle犬的微种植体-骨整合率;但术后12周却高于成年Beagle犬的微种植体-骨整合率.结论 青少年Beagle犬的骨质量低,但生长发育快,经过12周愈合,能弥补青少年Beagle犬早期骨结合率的不足.
作者：王永；贾荧；张军梅；王智强；王羽；杨璞；唐甜；武秀萍；郑蕾蕾；赵志河 刊期： 2009年第01期
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在女性生殖系统原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义.方法 应用实时荧光定量PCR和免疫组化技术分别检测女性生殖系统原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤中VEGF mRNA及其蛋白水平的表达情况,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管计算其微血管密度(MVD),分析VEGF表达与该肿瘤MVD、临床特征及预后的关系.结果 ①20例弥漫性大B细胞淋巴瘤中有17例(85.0%)VEGF mRNA表达上调,48例(48/56,85.7%)肿瘤细胞VEGF 蛋白表达阳性;②VEGF表达与该肿瘤MVD呈正相关(r=0.76,P:0.0170);③VEGF表达与该肿瘤的临床分期、B症状及血清乳酸脱氢酶(LDH)有关(r=0.77,P=0.044;r=0.58,P=0.023;r=0.69,P=0.017);④Cox多因素相关分析显示.年龄>60岁和VEGF阳性表达均为预后不良因素(P<0.05).结论 VEGF在女性生殖系统原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤中广泛表达,可能与该肿瘤的临床特征和预后关系密切.
作者：唐琼兰；蒋学风；杨开选；李海刚；刘卫平；彭芝兰 刊期： 2009年第01期
目的 探寻丹参酮ⅡA(TanⅡA)对于急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)促凝活性(PCA)的影响.方法 将TanⅡA作用24、72、120 h的NB4细胞条件培养基(NB4-CM)或不同浓度TanⅡA与其对应的120 h NB4-CM共同作用HUVEC,并以ATRA、DMSO和RMPll640作为阳性、阴性和空白对照,收集HUVEC裂解液采用一期凝血法测定其PCA,采用改良发色底物法测定组织因子活性(TF:act).结果 ①TanⅡA作用72、120 h的NB4-CM有一定的升高内皮细胞PCA的作用,以120 hNB4-CM作用强,作用6 h明显,1.0 μg/mL的TanII A与0.3 μg/mL ATRA作用相当.②5.0 pg/mL的Tan ⅡA能明显降低其NB4-CM诱导的内皮细胞PCA,与0.3/μg/mL ATRA的差异无统计学意义.<5.0 μg/mL浓度的TanII A无此作用.③TanⅡA-120 h-NB4-CM和ATRA 120 hoNB4-CM均能升高HUVEC的TF:act,6h达峰值,且两者间无差异.TanⅡA 120 h-NB4-CM所诱导的HUVEC的TF:act 12h轻微降低,24 h回复到基础水平,而ATRA 120 h-NB4-CM所诱导的TF:act在6h达峰后,12h即明显下降,24 h亦降至基础水平.④加入1.0μg/mL TanⅡA后.内皮细胞TF活性在各时间点与未加药组无明显差异,而0.3/μg/mL ATRA在6 h可显著抑制其NB4-CM所诱导的内皮细胞TF活性升高,之后各个时间点无明显差异.结论 TanⅡ A在诱导NB4细胞分化过程中的条件培养基能升高人脐静脉内皮细胞PCA和TF活性,加入适当浓度的TanⅡA可降低这种作用;这些作用与ATRA作用相当.
作者：周婕；羊裔明；孟文彤；周静 刊期： 2009年第01期
目的 探讨心血管术中经食管超声监测肾血流变化的可行性.方法 60例择期行心血管手术的成年患者,分别于体外循环前、体外循环中和停体外循环后.经食管超声采集肾脏二维和多谱勒血流速度图像,检测、计算各个时间点的左肾血流参数.随机抽取10例患者的超声图像,由两人分别在手术当日和术后6月重测左肾血流,计算组内和组间肾血流测量偏差及重测信度.结果 51例患者测得左肾动脉主干血流速度和血管内径,成功率为85%.经食管超声测量左肾血流的组内和组间测量偏差均小于10%,重测信度良好(组内相关系数为0.694～0.997).左肾动脉内径为3.9～4.4 mm,肾动脉平均血流速度27～34 cm/s,左肾血流量205～302 mL/min.结论 经食管超声监测左侧肾血流的可重复性良好,可能成为在心血管术中监测肾血流的有效手段.
作者：杨平亮；戴双波；宋海波；刘进；刘斌 刊期： 2009年第01期
目的 观察在肥胖/胰岛素抵抗状态下高游离脂肪酸(FFA)血症与心肌结构及功能的关系,并探讨其可能的分子发病机制.方法 4周龄雄性SD大鼠16只,随机分为2组,肥胖组(OB组)予高脂饲料喂养,对照组(NC组)予正常饲料喂养.行高胰岛素-正糖钳夹实验评价大鼠外周胰岛素敏感性,检测左心室大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室大舒张速率(-dp/dtmax)及平均心肌细胞直径(MCD).检测血及左室心肌匀浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平以及心肌核转录因子kB(NF-KB)、I-kB、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 OB组存在明显胰岛素抵抗(P<0.05),MCD较NC组增大(P<0.01),心脏舒、缩功能均下降(P<0.01),血及心肌TG、FFA、AngⅡ浓度均较NC组升高(P<0.05),心肌iNOS、NF-kB表达增强(P<0.01)、I-kB出表达下降(P<0.01).心肌TG与血FFA呈正相关(r=0.80,.P<0.01).心肌FFA与心肌AngⅡ水平(r=0.74,P<0.05)、iNOS(r=0.66,P<0.05)及NF-kB表达(r=0.86,P<0.01)呈正相关.+dp/dtmax与心肌TG(r=-0.87,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.52,P<0.05)、iNOS(r=-0.70,P<0.01)及NF-kB 表达(r=-0.57,P<0.01)均呈负相关.-dp/dtmax与心肌TG(r=-0.85,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.82,P<0.01)、iNOS(r=-0.78,P<0.01)及NF-KB表达(r=-0.75,P<0.01)均呈负相关.结论 肥胖-胰岛素抵抗大鼠由于血中TG、FFA浓度升高,导致心肌异位脂质沉积.异位沉积的脂质有可能通过激活心肌RAS系统,并增强心肌NF-kB、iNOS的表达.从而引起心肌肥大、心肌细胞凋亡、心功能损害的发生.
作者：柯柳；余叶蓉；张玄娥；张祥迅；陆志明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨乳腺癌组织中葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter-1,Glut1)的表达及其与细胞增殖活性和临床病理因素的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测Glut1和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在80例乳腺癌组织、20例乳腺纤维腺瘤及20例普通乳腺增生组织中的表达水平,并分析它们之间的相关性.结果 Glut1在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺癌中Glut1阳性率58.8%(47/80),其中原位癌中阳性率45.0%(9/20),高分化浸润癌中50.0%(15/30),低分化浸润癌中76.7%(23/30);乳腺癌中PCNA阳性率75%(60/80),其中原位癌中65%(13/20),浸润癌中78.3%(47/60).Glut1与PCNA呈显著正性相关(r=0.742,P<0.01).Glut1在肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、雌、孕激素受体状态及组织学分级中表达差异有统计学意义.结论 Glut1蛋白过表达参与乳腺癌的发生、发展,与乳腺癌细胞增殖关系密切,可为不同治疗策略和判断预后提供依据.有望成为乳腺癌治疗新靶点.
作者：郝朗松；倪青；贾贵清；王耕；钱昆；刘雁军；张毅；伍晓汀 刊期： 2009年第01期
目的 构建能非融合表达高活性β-半乳糖苷酶的重组乳酸乳球菌,并对其酶活性和分泌性能进行研究.方法 提取能在大肠杆菌中非融合表达德氏乳杆菌保加利亚亚种β-半乳糖苷酶的重组质粒pMG36e-lacZ 1.1480和pMG36e-lacZ wch9901,电转化乳酸乳球菌乳酸亚种MGl363.测定重组菌在不同培养时间和乳糖浓度下的β-半乳糖苷酶活性,及在不同培养条件下的酶分泌率.结果 携带pMG36e-lacZ wch9901的重组乳酸乳球菌(MG1363/pMG36e-lacZ wch9901)具高酶活性,其β-半乳糖苷酶活性达(16.95±0.09)U/mg pro,为基因初始菌的2.75倍;重组乳酸乳球菌培养24 h产酶达高峰;培养基含乳糖时,重组菌酶活测定结果表现为降低;重组乳酸乳球菌表达的β-半乳糖苷酶可分泌到培养基中,当培养基不含红霉素,而含20 g/L乳糖时,分泌率高,达(27.09±0.05)%.结论 获得了能非融合表达和分泌高活性β-半乳糖苷酶的重组乳酸乳球菌,可在此基础上进一步研制β-半乳糖苷酶活菌释放体.
作者：汪川；刘衡川；裴晓方；余倩；张朝武 刊期： 2009年第01期
目的 研究青春期前苯甲酸雌二醇(EB)暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响.方法 21 d龄雄性SD大鼠,随机分为EB 0.1、100.0 μg/(kg·d)2个实验组(Aea和Aeb组)和1个对照组(AC组),于青春期前,即出生后第22 d(PND 22)实验组每日皮下注射相应剂量的EB,共14 d,对照组仅注射溶媒(玉米油).观察各组大鼠睾丸下降时间.于青春期晚期(PND 50)、性成熟后(PND 64)和成年期(PND 130)分批处死各组大鼠,称量睾丸质量,测定大鼠血清睾酮浓度,观察睾丸形态学改变以及PND 130大鼠附睾尾精子质量.结果 AC、Aea和Aeb组睾丸下降时间分别为出生后(27.00±0.89)d、(27.50±1.05)d和(43.17±1.72)d,其中Aeb组较AC组明显延迟(P<0.01).PND 50时,与AC组比较,Aeb组血清睾酮浓度明显降低(P<0.05),单侧睾丸质量减轻(P<0.01),生精小管发育较差、生精上皮中细胞数目减少、精子发生阻滞、间质细胞发育幼稚.PND 64时,与AC组比较,Aeb组单侧皋丸质量和睾丸组织形态学改变与PND 50时类似,但总体较PND 50时有所改善.PND 130时,与AC组比较,各实验组与对照组比较,单侧睾丸质量和睾丸组织形态学改变无明显差异,但Aeb组精子密度和精子活动率下降(P<0.05),a+b级精子比例降低(P<0.01).结论 青春期前小剂量EB暴露对SD大鼠睾丸发育及功能无明显影响,大剂量EB(100.0 μg/(kg·d)×14 d]暴露对大鼠睾丸发育及功能有明显的近期(PND 50和PND 64)和较远期(PND 130)毒性作用,该毒性作用随鼠龄增长而逐渐减退,其机制可能与间质细胞和支持细胞的发育及功能受损相关.
作者：李和程；陈琦；王子明；邱曙东；甘为民；种铁；葛玲；王新阳 刊期： 2009年第01期
目的 观察大鼠去卵巢后体质量变化对股骨骨密度的影响.方法 采用6月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为2组,一组切除双侧卵巢,另一组行假手术.术后监测体质量变化,喂养8周后处死,取股骨检测骨密度(BMD).结果 去卵巢后动物体质量增加明显.去卵巢组阴道细胞学无明显的动情周期,表现为低雌激素状态;子宫横切面积较假手术组显著缩小,且子宫内膜厚度、内膜上皮高度、内膜腺体面积百分比等形态计量指标均小于假手术组(P<0.05).去卵巢组的BMD、骨矿含量(BMC)均低于假手术组,但差异无统计学意义;大鼠单位体质量的BMC在去卵巢组明显降低(P=0.003).经多元逐步回归分析,BMC与第8周体质量正相关、体质量差负相关;标化BMC与体质量差负相关.结论 成功建立去卵巢后骨质疏松动物模型.去卵巢后大鼠一定体质量的增加可能部分减缓去卵巢所致骨量下降,但过度的体质量增加可能导致单位体质量BMC的下降,引起骨质疏松.
作者：乔林；许良智；杨定焯；李良；邓力；徐克惠；庄静 刊期： 2009年第01期
目的 观察丙戊酸(VPA)对白血病细胞尤其是耐药白血病细胞的体外抗肿瘤作用,探讨细胞内谷胱甘肽(GSH)水平及抗氧化酶系活性与VPA诱导细胞凋亡之间的关系.方法 采用体外细胞培养,通过MTT细胞活力测定,Caspase-3,8,9活性检测、细胞形态学观察、细胞周期分析及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,观察VPA对白血病细胞的抗肿瘤作用;通过检测VPA作用前后细胞内总谷胱甘肽(tGSH)与GSH水平、谷胱甘肽还原酶(GSH-Rd)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性改变,以及GSH合成酶抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(BSO)、GSH 前体N-乙酰-半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(CAT)对VPA诱导凋亡的影响,分析谷胱甘肽-氧化还原(GSH-redox)系统在VPA诱导细胞凋亡中的作用.结果 VPA对所有受试细胞株均有增殖抑制作用,其IC50接近VPA抗癫痫有效血药浓度.VPA作用后细胞内Caspase-3,8,9活性增强,细胞出现凋亡形态学改变.VPA可使阿霉素耐药株K562/AO2及糖皮质激素(Gc)耐药株Jurkat细胞周期阻滞于Go/G1期,在VPA作用下,Jurkat和K562/AO2细胞内tGSH和GSH均降低,以GSH降低为主,GSH-Rd和GSH-Px的活性亦显著降低.NAC和CAT减弱VPA诱导的凋亡,而BSO增强VPA诱导的凋亡.结论 VPA抑制耐药白血病细胞增殖、诱导细胞周期阻滞与凋亡,这些作用与细胞内GSH-Rd、GSH-Px活性降低、GSH水平下调所导致的细胞内氧化应激反应激活有关.
作者：刘衡；符仁义；廖清奎；李丰益；朱易萍；高举；毛咏秋 刊期： 2009年第01期
目的 评估应用异烟肼(INH)预防长期接受甲氨喋呤(MTX)治疗的类风湿关节炎(RA)患者结核感染的有效性及安全性.方法 遵循知情同意原则,将接受MTX治疗[0.1～0.3 mg/(kg·Week),大量不超过20mg/week]不超过6个月且无结核感染的RA患者作为纳入对象并分组.预防组患者83例予以INH 5 mg/(kg·d),大量不超过300 mg/d,清晨一次口服,疗程半年,MTX按原治疗原则用药.停用INH后仍使用相同剂量MTX,继续随访30个月.对照组患者118例仅接受MTX治疗(剂量范围同预防组),随访36个月,观察结核感染情况及MTX相关副作用.评价INH预防结核的效果及安全性.结果 预防组有77例患者完成INH治疗,6例由于INH、MTx相关副作用(4例,4.9%)或个人原因(2例)退出,未完成INH治疗.对照组中7例(6.2%)出现MTX相关副作用,5例因个人原因退出.与对照组比较,INH预防性治疗未增加药物副作用的发生率(x2=0.14,P>0.05).两组的结核发生率分别为1.3%和8.5%,对照组感染结核的机率是治疗组的6倍(x2=4.47,P<0.05).结论 使用INH预防长期接受MTX治疗的RA患者结核感染安全有效.
作者：谢其冰；文富强；尹耕 刊期： 2009年第01期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
