潘小玲；彭芝兰；刘兴会；姚先莹
目的在比较质粒型HSV-1载体包装系统(pHSVlac/helper) 和无辅助病毒的载体包装系统(pHSVlac/helper virus-free)导致的特异性免疫应答的基础上,进一步选择LCA、Mac-1和GFAP等标记抗原,探讨载体引入后引起的非特异性炎性反应.方法采用免疫组化技术结合细胞计数,观察载体引入后引起的非特异性炎性反应以及星形胶质细胞的反应.结果免疫组化结果显示,LCA的反应高峰出现在基因转移后第4天,pHSVlac/helper引起的反应强度显然大于pHSVlac/helper virus-free组(P<0.001).与LCA不同, Mac-1对pHSVlac/helper virus-free的反应在第4天达到峰值,并高于pHSVlac/helper引起的反应.两种载体系统及PBS均使注射侧纹状体内GFAP阳性细胞增多、增大,突起变粗,反应增强,而非注射侧半球内GFAP阳性细胞数量少,突起细长.结论无辅助病毒载体包装系统仅引起较弱的炎性反应.
作者：章为；Alfred Geller 刊期： 2002年第03期
目的探讨三种还原性巯基氨基酸对培养人脐静脉内皮细胞的损伤效应.方法将人脐静脉内皮细胞暴露于三种还原性巯基氨基酸24小时后,测定细胞的乳酸脱氢酶释放率、总蛋白含量、凋亡及脂质过氧化的程度.结果①同型半胱氨酸(Hcy)不仅促进脂质过氧化, 而且可诱导细胞凋亡并可致细胞坏死.②谷胱甘肽(GSH)呈还原性,对细胞有全面的保护作用.③ Hcy的氧化性强,GSH则呈现出完全的还原性,半胱氨酸(Cys)可能处于二者之间.结论同型半胱氨酸可能是通过特异的抑制谷光甘肽过氧化物酶并减弱了细胞内的还原缓冲能力等机制, 发挥与Cys和GSH不同的生物学效应,从而导致内皮细胞出现坏死和凋亡等损伤性的改变.
作者：杨志梅；王玉芳；张霁；顾玲；王树人 刊期： 2002年第03期
目的探讨原癌基因c-myc、c-jun、Ki-67、细胞核增殖性抗原(PCNA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组化方法,检测了32例寻常型银屑病皮损区及5例正常人表皮中c-myc、c-jun、Ki-67、PCNA、VEGF的表达及分布特点.结果银屑病皮损区c-myc、c-jun、Ki-67、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强,分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达.结论 c-myc、c-jun、Ki-67、PCNA在银屑病皮损中过度表达,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关;VEGF过度表达,提示VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张、炎症细胞浸润有关.
作者：张敏；张谊之；李俸媛 刊期： 2002年第03期
目的观察已构建的基因重组质粒pcDNA3-pacA和pcDNA3-pacP作为防龋疫苗的防龋效果.方法分别将基因重组质粒pcDNA3-pacA、pcDNA3-pacP和pcDNA3-pacA+pcDNA3-pacP联合使用作为基因疫苗注入免疫定菌鼠颌下腺区皮下,以Keyes龋齿计分法评估免疫后定菌鼠磨牙的患龋情况.结果重组质粒单独免疫组和联合免疫组大鼠的龋齿计分均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);联合免疫组和pcDNA3-pacA组的龋齿记分均明显低于pcDNA3-pacP组(P<0.05).结论重组基因质粒pcDNA3-pacA和pcDNA3-pacP均可有效的控制龋损的发生,降低龋坏程度,有望成为防龋基因疫苗.
作者：曹福娴；刘天佳；杨德琴 刊期： 2002年第03期
目的通过研究黄芩对致龋菌生长、产酸及产胞外多糖的影响,探讨黄芩是否能有效调节口腔菌群生态平衡.方法首先测定黄芩对三种主要致龋菌--变形链球菌、粘性放线菌和血链球菌的低抑菌浓度(MIC),再以低于MIC的4个浓度配制含药的TPY液体培养基,测定黄芩对上述三种细菌产酸及产生水不溶性多糖能力的影响.结果黄芩对上述三种细菌的生长有一定的抑制作用.黄芩还能够有效抑制血链球菌、粘性放线菌产生水不溶性葡聚糖.结论上述结果提示,黄芩有可能是一种潜在的天然防龋药物,值得进行更深入的研究.
作者：周学东；黄正蔚；李继遥；肖悦；刘天佳 刊期： 2002年第03期
目的了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子(VEGF)与肺血管重建的关系.方法将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(n=10)和对照组(n=10)两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型.以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内VEGF的表达,对肺组织切片进行图象分析.结果低氧3周后,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,肺小动脉壁细胞数增多,管壁增厚和管腔狭窄,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为31.4%±2.6%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为52.8%±3.4%,分别与正常对照组16.0%±1.8%和28.7%±2.3%相比明显升高(P<0.01);肺小动脉内膜的VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为2.51±0.25,与正常对照组1.27±0.15相比明显增强(P<0.01),低氧大鼠组VEGF免疫阳性染色强度与WT%和WA%呈明显正相关(r分别为0.792和0.785,P<0.01).结论低氧所致VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.
作者：肖欣荣；程德云；陈文彬 刊期： 2002年第03期
目的观察缺氧复氧刺激对内皮细胞间隙连接通讯功能的影响,初步探讨缺氧复氧引起内皮细胞损伤的机制.方法将人脐静脉内皮细胞株ECV304分为两组,常氧对照组在常氧状态下培养12～18小时;缺氧复氧组先在氧浓度低于1%状态下培养12～14小时,再置于常氧状态复氧0～6小时.应用荧光漂白回复技术对细胞间隙连接通讯功能进行分析,结果用荧光回复率表示.结果常氧对照组内皮细胞荧光回复率为34.4%±16.5%;缺氧复氧组经缺氧处理以及复氧4小时和复氧6小时处理后,其内皮细胞荧光回复率分别为42.7%±22.7%、37.8%±13.2%和43.0%±16.2%,与常氧对照组相比差异无显著性(P>0.05);经复氧2小时处理后,内皮细胞的荧光回复率为25.0±7.4%,与常氧对照组和经缺氧、复氧4小时、复氧6小时处理组相比,差异十分显著(P<0.01).结论在本实验条件下,单独缺氧12～14小时不影响内皮细胞间隙连接通讯功能,而复氧2小时则能显著抑制间隙连接通讯功能.由此提示,间隙连接通讯功能改变参与了内皮细胞缺氧复氧损伤的早期反应.
作者：马尔丽；曾智；张杰；黄明惠；强欧 刊期： 2002年第03期
目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL-60和K562细胞的诱导分化作用和分化前后端粒酶活性变化.方法将HL-60和K562与浓度为0.5μg/ml的TanⅡA分别培养5天或6天,进行形态学观察和NBT染色,并用PCR-TRAP方法检测药物作用前后细胞的端粒酶活性.同时设立ATRA阳性对照及0.01%DMSO空白对照.结果 TanⅡA抑制HL-60和K562细胞生长.TanⅡA作用5天,HL-60细胞生长抑制率为79.9%.TanⅡA还诱导细胞向终末细胞方向分化,HL-60经 TanⅡA处理5天,分化率为 72%;NBT试验阳性显示有白血病细胞分化. K562细胞经TanⅡA 处理6天,分化细胞占76%.HL-60经TanⅡA处理5天、K562经TanⅡA处理6天端粒酶活性抑制率分别为30.8%,50.8%.结论 TanⅡA对HL-60和K562细胞具诱导分化作用,随着细胞的诱导分化,端粒酶活性明显下降.
作者：秦萍；羊裔明；屈艺；袁淑兰；孟文彤；梁勇；刘霆；贾永前 刊期： 2002年第03期
目的研究小鼠肝细胞膜载脂蛋白(apo)CⅢ受体与apoCⅠ、CⅡ、CⅢ及E的结合特性.方法用受体的放射性配基结合分析法(RBA)观察血浆脂蛋白(VLDL、LDL及HDL)以及纯化的apoCⅠ、CⅡ、CⅢ及E与小鼠肝细胞膜apoCⅢ受体结合的活性.结果 apoCⅢ受体与125I-apoCⅢ的结合能被非标记 apoCⅠ、CⅡ、CⅢ、E及VLDL抑制,其中apoCⅠ、CⅡ、CⅢ及VLDL抑制曲线相似,以apoCⅢ的抑制作用强,apoCⅠ次之,apoCⅡ弱,apoE与apoCⅢ受体亦有一定结合;而含apoB100的LDL以及含apoAⅠ及apoAⅡ的HDL和人血清白蛋白则对结合无影响.结论小鼠肝细胞膜上存在apoCⅢ受体,除能特异结合apoCⅢ及VLDL外,亦能在一定程度上与 apoCⅠ、CⅡ及E结合.
作者：付春华；刘秉文；张敏 刊期： 2002年第03期
目的观察己酮可可碱及溴隐亭能否抑制急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的发病,以及对血清TNF、IL-6活性及PRL水平的影响,为临床应用提供实验依据.方法将EAE模型豚鼠随机分成两组,分别给予治疗组肌注己酮可可碱(30mg/kg*d)或口服溴隐亭(5 mg/kg*d),对照组肌注等容量的无菌生理盐水或口服等容量5%葡萄糖液.观察动物EAE的发病数、临床评分、病灶计数以及检测各组动物血清TNF、IL-6活性及血清PRL水平.结果己酮可可碱及溴隐亭治疗组豚鼠发病数较对照组减少,临床表现及病理变化明显减轻,血清TNF、IL-6活性及PRL水平较对照组明显降低.结论己酮可可碱可能通过抑制TNF释放及其活性的表达,而溴隐亭可能通过抑制PRL释放,从而抑制EAE的发病,可尝试将该药物用于临床MS的急性发作或复发的治疗.
作者：周红雨；董为伟 刊期： 2002年第03期
目的纯化鸡胚脊髓背角内的神经营养物质.方法采用Sephadex G-200凝胶过滤层析法分离鸡胚脊髓背角内的神经营养物质,以鸡胚背根神经节细胞培养结合MTT法检测各洗脱峰液的神经营养活性.所得活性组分用高效液相色谱技术(HPLC)进一步分离,同前用MTT 法检测各洗脱峰液的神经营养活性.结果经层析获得三个洗脱峰,其中第2洗脱峰液促进培养神经细胞生长的活性强(P<0.01),提示2峰洗脱液含有神经营养物质.HPLC后获得 7个洗脱峰.经MTT法测定各峰洗脱液对鸡胚DRG神经细胞的生长活性发现F 峰有明显的神经营养活性(P<0.05).结论通过分离纯化获得了有较强活性的神经营养物质.
作者：张浚；邹晓莉；贾军；钟天安；冯忠堂；王廷华 刊期： 2002年第03期
目的探讨脉络膜黑色素瘤误诊的临床、病理特点和误诊原因. 方法对误诊的15 例脉络膜黑色素瘤临床资料和病理组织学检查结果进行回顾性分析.结果误诊为脉络膜黑色素瘤的15例病例分别为脉络膜出血、脉络膜血管瘤、脉络膜痣、脉络膜转移癌和脉络膜结核.结论患者眼底表现不典型、屈光间质混浊、缺乏必要的辅助检查和医师对病史了解不足是误诊的主要原因.
作者：周晓红；唐晨；罗清礼 刊期： 2002年第03期
目的探讨冠心病患者载脂蛋白(apo)AⅠ基因MspⅠ酶切位点变异频率及其对血脂水平的影响.方法应用多聚酶链反应对成都地区汉族178例正常人和118例冠心病患者apoAⅠ基因启动子(-78bp)及内含子Ⅰ(+83bp), MspⅠ限制性片段多态性进行分析.结果冠心病组及对照组apoAⅠ基因MspⅠ的多态性以G/G基因型占优势.apoAⅠ基因启动子区MspⅠ酶切位点A等位基因频率冠心病组与对照组比较有升高趋势,但无显著性差异(0.331 vs. 0.270,P=0.067),+83bp T等位基因频率冠心病组较对照组显著升高(0.072 vs. 0.034,P<0.05).在所研究对象中具有A/A基因型者血清TG水平较具有G/G基因型者显著升高(P<0.05).结论 apoAⅠ基因内含子Ⅰ(+83bp)MspⅠ酶切位点的突变与中国人冠心病有一定关联,apoAⅠ基因A/A基因型对血清甘油三酯的升高有一定影响.
作者：刘瑞；邓珏琳；白怀；刘宇；朱红；刘秉文 刊期： 2002年第03期
目的探讨血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因变异是否与妊娠高血压综合征(简称妊高征)有关联.方法采用AT1R基因限制性片断长度多态性方法,对成都地区81例中国人汉族妊高征及205例正常孕妇对照进行了检测.结果妊高征及正常孕妇等位基因的频率分别为:AT1R573 C为0.300、0.285;AT1R1166 C为0.014、0.043.两组之间各等位基因频率分布无显著差异;与白种人相比,AT1R573 C及AT1R1166 C等位基因频率白种人均高于中国人(P<0.001);日本人在这两个位点中仅AT1R1166C的频率高于中国人(0.101与 0.043,P<0.001).此外,还发现妊高征患者AT1R1166位点A/C基因型携带者其收缩压及舒张压均较A/A基因型者有增高趋势,但无显著性差异.结论本研究未发现AT1R基因的变异与中国人(成都地区)妊高征发病有关联.
作者：白怀；刘瑞；刘兴会；刘宇；李敏淑；刘秉文 刊期： 2002年第03期
目的探讨3、4二羟基苯甲醛对大鼠心脏血流动力学作用及机制.方法以MP、HR、LVSP、LVEDP、LVP±dp/dt max为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠上观察3、4二羟基苯甲醛对上述指标的影响.结果侧脑室注射3、4二羟基苯甲醛后大鼠MP、HR、LVSP、LVDEP、LVP±dp/dt max明显减弱,10分钟达低值,与生理盐水组和给药前比较差异显著(P<0.01),然后逐渐恢复.侧脑室预先注射β受体阻断剂心得安可部分阻断3、4二羟基苯甲醛减弱MP、HR、LVSP、LVEDP、LVP±dp/dt max的作用.结论 3、4二羟基苯甲醛有明显减弱MP、HR、LVSP、LVEDP、LVP±dp/dt max的作用.3、4二羟基苯甲醛减弱心血管系统的作用可能部分由脑内β受体介导.
作者：王明江；鲁芳；冯桂香 刊期： 2002年第03期
目的了解成人成骨细胞瘦素受体(Ob-R)的表达及其结合特性.方法体外传代培养成人成骨细胞并经细胞学特性鉴定;以Ch-T法标记和长柱PAGE分离纯化制备125I-leptin,建立成骨细胞瘦素受体放射分析法,并用Scatchard法计算瘦素受体的结合参数.结果成骨细胞经体外传代培养后,其细胞形态、碱性磷酸酶和骨钙素免疫组化染色均呈阳性,并可形成矿化小结;其与125I-leptin的结合具可饱和性,且可被过量未标记瘦素竞争取代(P<0.01);Scatchard分析结果示其结合具单位点特性,平衡解离常数为0.11±0.06 nmol/L,大结合容量为 1.7±0.3 nmol/105细胞.结论成人成骨细胞上存在可与瘦素特异性结合的Ob-R蛋白;成骨细胞可能是瘦素作用的靶细胞,瘦素可通过与相应受体结合而对成骨细胞的生长、分化和功能产生调控作用.
作者：李双庆；赵红莉；李晓佳；魏松全；安振梅；熊中云；谢秦 刊期： 2002年第03期
目的建立鉴别人体四种疟原虫的套式PCR技术,检测我国西南部分疟区疟原虫的感染情况.方法选用两组疟原虫引物,扩增SSUrDNA特定片段,经琼脂糖凝胶电泳、溴化乙锭染色,紫外检测凝胶分析仪观察并摄像.结果采用上述方法扩增出间日疟、恶性疟和三日疟分别为104bp、102bp和115bp特异片段.所检测的138份疟疾患者血样中,四川名山县95份均为间日疟单纯感染,筠连县37份中10份为与间日疟和/或恶性疟呈混合感染的三日疟,云南金平县的6份均为合并恶性疟的两种或两种以上疟原虫混合感染.结论所建立的套式PCR检测系统具有敏感性高、特异性好和稳定可靠等优点,在疟疾诊断、虫种鉴别、混合感染的判定、大规模流行病学研究和疫情监控预测等方面具有实际应用价值.
作者：刘佩娜；姜素华；廖琳；刘庆；川本文彦 刊期： 2002年第03期
目的探讨2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象.方法对28例2型糖尿病合并痛风患者、32例无痛风的2型糖尿病患者和29例痛风患者进行空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、餐后2小时血糖、胰岛素及胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、血尿酸(Ua)测定,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).结果 2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者伴有明显的高胰岛素血症,ISI显著降低(P<0.05).且CH、TG、LDL、apoB明显升高,HDL、apoA1降低.结论糖尿病合并痛风较无痛风的糖尿病患者存在明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗.
作者：于健 刊期： 2002年第03期
目的评价Sysmex RAM-1(下称RAM-1)及流式细胞术(FCM)定量分析网织红细胞(RET)的性能.方法以 RAM-1及FCM定量分析RET,并将其113例测定结果与手工法的测定结果相比较.结果 RAM-1测定RET正常(65.5×109/L)、轻度增高(104.7×109/L)和明显增高(324.8×109/L)标本批内重复性的变异系数(CV)分别为5.89%、5.92%和3.51%,批间重复性CV为5.22%,总重复性CV＜5%;RET在5×109/L～480×109/L范围内线性良好(r RAM-1=0.9998, r FCM=0.9974,P＜0.001).RAM-1 分析RET在标本采集后48小时内结果稳定; RAM-1、FCM携带污染率分别为0和1.245%; RAM-1、FCM与手工法测定RET结果之间有良好的相关性,r分别为0.9760、0.9632(P＜0.001).受试者工作曲线分析显示, RAM-1与FCM的灵敏度分别为0.95和0.83, 特异性分别为0.81和0.78;受试者工作曲线下面积RAM-1为0.999和0.972,而FCM为0.990、0.900.结论 RAM-1测定RET具有简便、准确、精密度高、线性好、可提供多参数并优于FCM等特点.
作者：彭黎明；杨慧；江虹；粟军；彭志勇 刊期： 2002年第03期
目的研究芦荟多糖的抗突变作用.方法采用小鼠骨髓细胞微核试验、人外周血淋巴细胞染色体畸变试验及小鼠精子畸形试验,观察芦荟多糖在体内和体外的抗突变作用.结果芦荟多糖高、中、低三个剂量组的微核率(分别为17.6‰、21.8‰、31.4‰)和精子畸形率(分别为30.42‰、32.15‰、41.33‰)均显著低于阳性对照组(环磷酰胺组,P＜0.005).体外淋巴细胞染色体的畸变率在高、中、低三个剂量组分别为22.5%、14.8%、10.25%,与阳性对照组(丝裂霉素组)相比差异有显著性(P＜0.01),但在低剂量组其作用为明显,抑制率达到78.5%.结论芦荟多糖可有效抑制环磷酰胺、丝裂霉素所诱导的突变性,具有一定的抗突变作用.
作者：董彩婷；杨青；肖元梅；岑小波；王莉 刊期： 2002年第03期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
